ESTADO II: Los hallazgos del estado I mas la tinción amarilla del meconio en piel., líquido amniótico, cordón umbilical y membrana placentaria.

ESTADO III: Los hallazgos de los estados anteriores mas la coloración amarilla brillante de las uñas y amarillo verdosa del cordón umbilical.

Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para él. El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y que permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico. El concepto tradicional de realizar un "test de TORCH" sin consideraciones específicas a cada paciente, hoy en día se considera no adecuado y ha sido reemplazado por exámenes específicos para patógenos específicos bajo circunstancias bien definidas.

La ictericia por leche materna se describió por primera vez en 1963. Algunos lactantes amamantados tenían hiperbilirrubinemia no conjugada que persistía más allá de la tercera semana de vida. La ictericia por leche materna se presenta típicamente en la primera o segunda semana de vida y generalmente se resuelve espontáneamente incluso sin interrumpir la lactancia materna. Sin embargo, puede persistir durante 8 a 12 semanas de vida antes de resolverse.

Este artículo nos brinda información sobre la importancia de descartar otras causas patológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada antes de poder realizar un diagnóstico de ictericia por leche materna.

1. La insulina controla el número de células porque tiene efectos mitogénicos directos en el desarrollo celular. Provoca la captación y el consumo de glucosa por los tejidos corporales y disminuye la degradación de proteínas. La insulina fetal actúa como una señal de la disponibilidad de nutrientes para el crecimiento y la deficiencia de insulina provocará RCIU.

2. La hipotiroxinemia fetal produce anomalías del desarrollo, como una disminución del consumo de oxígeno y la oxidación de la glucosa, lo que provoca una disminución del aporte de energía fetal para el crecimiento. El hipotiroidismo también reduce las concentraciones circulantes y tisulares de IGF-I.

3. La proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A) es secretada por la decidua hacia la circulación materna. La función de la PAPP-A es escindir la IGFBP-4, un potente inhibidor de la acción del IGF, aumentando así la actividad de los IGF locales. Los bajos niveles circulantes de PAPP-A al comienzo del embarazo se han asociado con un mayor riesgo de RCIU.

Las infecciones congénitas pueden provocar abortos, muertes fetales o defectos congénitos; pueden ser asintomáticas al nacer y tener manifestaciones clínicas tardías que se hacen evidentes solo en etapas posteriores de la vida, principalmente en los primeros años de la niñez.

Toxoplasmosis:

El recién nacido puede presentar varias formas clínicas:

Sistémica inicial (5 %) con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis), y en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas.

Lesiones aisladas del sistema nervioso central u oculares (10 %) de pronóstico variable.

Asintomáticos al nacer (85 %). Estos pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis durante su desarrollo, si no reciben tratamiento.

Rubeola

Siempre, ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante para confirmar el diagnóstico, se debe solicitar serología de la rubeola (IgG e IgM), incluso si se dispone de una IgG positiva previa. Para el pesquizaje gestacional, si la IgG es positiva (independientemente de sus títulos) no se recomienda la determinación de IgM, ya que ocasionalmente puede persistir positiva después de la vacunación o por reacciones cruzadas con otras infecciones.

Citomegalovirus

Puede producir una afectación fetal grave con microcefalia, calcificaciones periventriculares, atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, más aún cuando la infección materna se produce antes de las 20 semanas. También se han descrito lesiones importantes en fetos infectados posteriormente.

Herpes simple

El 50 % presenta enfermedad diseminada. En el 9 % de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40 % al final de la primera semana; solo en el 20 % aparecen vesículas cutáneas como signo inicial. Los síntomas sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen letargia, irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y coagulación intravascular diseminada (CID)

Sifilis

La mayoría de los niños infectados están asintomáticos al nacer y pueden presentar manifestaciones tardías: sordera entre los 10 y 40 años, queratitis intersticial entre los 10 y 20 años, dientes de Hutchinsón, convulsiones, etcétera.

En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante la detección del virus y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses; se puede aislar el virus en sangre y las secreciones faríngeas; se hará PCR en LCR si se sospecha afectación neurológica. Cuando la infección es perinatal la viremia no aparece hasta las 4-6 semanas.

El hipotiroidismo congénito y neonatal aparece ya en el momento del nacimiento. Según la causa, puede ser permanente, precisa tratamiento durante toda la vida; o transitorio, reversible espontáneamente al desaparecer la causa que lo originó. Sin embargo, todos los casos requieren tratamiento para normalizar la función tiroidea durante la época del desarrollo cerebral, siendo ineficaz si comienza posteriormente.

La causa más frecuente de HC primario permanente es la disgenesia tiroidea (85-90%), la mayoría de los casos ectopias tiroideas (60-65%) y en segundo lugar agenesia (35-40%). Las dishormonogénesis, corresponden a un 10% de los casos. En algunos pacientes con disgenesia tiroidea se han identificado mutaciones específicas en el gen TTF-2 y en factores de transcripción de génesis tiroidea.

La preeclampsia se presenta en aproximadamente el 2-8% de los embarazos. Dado que muchas mujeres tienen más de un embarazo, la prevalencia de preeclampsia por mujer puede ser sustancialmente mayor. Una revisión de los registros médicos de 9862 partos en el condado de Olmstead, Minnesota, entre 1976 y 1982 encontró que, mientras que la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo y preeclampsia por embarazo fue del 7,3% y el 3,5%, respectivamente, la incidencia se duplicó cuando se evaluó por mujer [ 19 ]. Las mujeres negras, indígenas y de color se ven afectadas desproporcionadamente por la preeclampsia como resultado del racismo sistémico y las desigualdades estructurales en la atención médica [ 20 , 21 ]. Las tasas de preeclampsia también son mucho más altas en los países de ingresos bajos y medios donde el acceso a la atención prenatal es limitado [ 22 ]. Entre las mujeres con hipertensión crónica, hasta el 50% desarrollará preeclampsia superpuesta [ 23 ].

Las complicaciones neurológicas observadas en asociación con la preeclampsia incluyen convulsiones (eclampsia), accidente cerebrovascular isquémico arterial, RCVS, PRES, disección de la arteria cervical, trombosis del seno venoso cerebral, hemorragia subaracnoidea (HSA) y hemorragia intracerebral (HIC). De estas, la HIC es la más devastadora, causando directamente hasta el 70% de las muertes por preeclampsia [ 7 ]. Si bien se han informado accidentes cerebrovasculares hemorrágicos debido a la ruptura de lesiones vasculares como malformaciones arteriovenosas y aneurismas cerebrales en asociación con la preeclampsia [ 24 – 27 ], a menudo no hay una lesión vascular subyacente que explique el sangrado [ 28 ]. El accidente cerebrovascular materno asociado a la preeclampsia tiene alta morbilidad y mortalidad. La mitad de los accidentes cerebrovasculares asociados con trastornos hipertensivos del embarazo son hemorrágicos [ 29 ] (a modo de comparación, el 87% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos en la población general [ 30 ]), y el 13% son fatales [ 29 ]. El accidente cerebrovascular se asocia con un aumento de 100 veces en la mortalidad en mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo [ 31 ].

Los factores de riesgo de complicaciones neurovasculares de la preeclampsia incluyen edad avanzada, raza no blanca, enfermedad cardíaca, hipertensión crónica, infecciones, estados protrombóticos e hipercoagulables y antecedentes de migraña [ 29 ]. La migraña se asocia con un mayor riesgo de trastornos hipertensivos del embarazo y accidente cerebrovascular materno [ 32•• ], una asociación que se analizará más a fondo en las siguientes secciones.

Antes se pensaba que la preeclampsia y los trastornos relacionados solo se producían durante el embarazo y se curaban con la expulsión de la placenta, pero ahora está claro que pueden producirse en el período posparto, incluso en mujeres sin antecedentes de hipertensión gestacional [ 33 , 34 ]. En un estudio de 121 mujeres con preeclampsia posparto de aparición tardía, el 68 % tenía dolor de cabeza como síntoma de presentación [ 35 ]. Además, el diagnóstico preparto de hipertensión gestacional o preeclampsia diagnosticada antes del parto puede empeorar después del parto y desarrollar secuelas neurológicas, incluidas convulsiones eclámpticas [ 33 ]. De hecho, el período de mayor riesgo de accidente cerebrovascular materno es el posparto [ 36 ], en particular en las primeras 2 semanas después del parto, pero con un riesgo que se extiende hasta las 12 semanas posparto [ 28 , 37• ]. Además, las mujeres con antecedentes de preeclampsia tienen un mayor riesgo cardiovascular y de accidente cerebrovascular y una aparición más temprana de enfermedad cardiovascular clínica [ 38•• , 39 ]. Por este motivo, se debe obtener una historia obstétrica completa de las mujeres que presentan síntomas cerebrovasculares a cualquier edad.

Se utilizan para evaluar a los recién nacidos que han superado las 42 semanas de gestación. Se basa en características físicas del RN que sugieren signos de envejecimiento placentario y sufrimiento fetal debido a la prolongación del embarazo.

Criterios de Clifford para Posmadurez (exámen físico)

1. Piel:

   • Piel seca y agrietada, con descamación notoria, particularmente en las manos y los pies.

   • Coloración amarillenta o verde debido a la exposición prolongada al meconio.

   • Piel laxa o flácida, asociada con una disminución de la grasa subcutánea.

2. Tono muscular:

   • Tono muscular disminuido o hipotonicidad generalizada.

3. Cabello y uñas:

   • Cabello largo y abundante.

   • Uñas largas, que pueden extenderse más allá de las yemas de los dedos.

4. Grasa subcutánea:

   • Disminución de la grasa subcutánea, lo que da al bebé una apariencia delgada y frágil.

5. Cordón umbilical:

   • Puede verse delgado y la piel periumbilical puede mostrar signos de sufrimiento fetal, como el tinte verdoso por meconio.

6. Masa corporal:

   • Disminución del peso al nacer o falta de aumento de peso esperado, en comparación con el tiempo prolongado en el útero.

Evaluación Clínica

Los recién nacidos que cumplen varios de estos criterios pueden ser clasificados como posmaduros o postérmino, lo que indica que el feto estuvo más tiempo del óptimo dentro del útero. La posmadurez aumenta el riesgo de complicaciones como asfixia perinatal, síndrome de aspiración de meconio y muerte fetal.

El niño va adquiriendo habilidades motoras, manipulativas, comunicativas y sociales, que le permiten una progresiva independencia y adaptación al medio. Tienen una progresion cefalocaudal.

El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un equilibrio flexoextensor. La extensibilidad de las articulaciones va incrementándose

Signos de alarma.

Retraso significativo en la aparición de adquisiciones del desarrollo global o de un área específica, para la edad del niño

Persistencia de patrones que deberían haber desaparecido o de signos que son anómalos a partir de una edad

Reflejos primitivos

Reflejo de Moro: Tumbado boca arriba, dejamos caer la cabeza hacia atrás, los brazos se abren y se extienden los codos, para luego volver a aproximarse y flexionarse. Este reflejo desaparece aproximadamente a los 4 meses.

Reflejo de succión: como es lógico, este reflejo es muy importante para la alimentación del bebé. Suele desaparecer a los 3-4 meses de vida (a partir de entonces, la succión es un mecanismo voluntario).

Reflejo de Babinski: al estimular el borde externo de la planta del pie, el dedo gordo se mueve hacia arriba y el resto de los dedos se abren en abanico. Se considera normal hasta los 2 años, aunque suele desaparecer antes.

Reflejo de paracaídas: aparece aproximadamente a los 6-7 meses, y no desaparece nunca. Al inclinar lateralmente al niño, coloca las manos sobre la superficie.

Reflejo de Búsqueda aparece sobre las 24-28 semanas de gestación. Debe de estar desarrollado en el nacimiento y suele desaparecer alrededor de los 4 meses. Cuando tocamos la comisura labial del bebé, abre la boca y gira la cabeza en la dirección de la caricia.

Reflejo Espinal Galant aparece sobre las 20 semanas después de la concepción. Debería inhibirse sobre los 3-9 meses después del nacimiento. Consiste en que al rozar la cadera del bebé, éste reacciona girándola hacia el lado del roce.

Reflejo de Presión Palmar o Grasping, también conocido como Reflejo de Agarre, aparece sobre las 11 semanas de gestación y suele inhibirse sobre los 2-3 meses de vida. Un toque o presión suave en la palma de la mano hará que se cierren los dedos.

• Semana 1: Criterios de Clifford para posmadurez.

• Semana 2: Maniobras de Barlow y Ortolani.

Artículo científico: Factores de riesgo de pérdida auditiva al nacer en recién nacidos con infección congénita por citomegalovirus.

Este estudio transversal de recién nacidos con infección por CMVc utilizó datos incluidos en el registro flamenco de CMV que se recopiló en 6 hospitales secundarios y terciarios en Flandes, Bélgica, durante 15 años (del 1 de enero de 2007 al 7 de febrero de 2022). Los datos se analizaron del 3 de marzo al 19 de octubre de 2022. Los pacientes fueron incluidos en el estudio después del diagnóstico confirmado de infección por CMVc y del estado auditivo conocido al nacer. Se excluyeron los pacientes que presentaban otras posibles causas de pérdida auditiva neurosensorial.

Con una prevalencia de entre el 0,2% y el 6,1% de todos los nacidos vivos, la infección congénita por citomegalovirus (CMVc) es una de las principales causas de pérdida auditiva neurosensorial congénita no hereditaria.

De los 1033 recién nacidos incluidos en el estudio (553 de 1024 [54,0%] niños), 416 (40,3%) fueron diagnosticados con infección por CMVc sintomática y 617 (59,7%) con infección por CMVc asintomática. Un total de 15,4% de los pacientes (n = 159) presentaron pérdida auditiva congénita; la mitad de ellos (n = 80 [50,3%]) tenían pérdida auditiva aislada. El modelo de regresión reveló 3 factores de riesgo independientes para la pérdida auditiva congénita: petequias al nacer, quistes periventriculares en la resonancia magnética y seroconversión en el primer trimestre. Se observaron cargas virales más bajas en pacientes con audición normal en comparación con aquellos con pérdida auditiva congénita (carga viral media [RIC], 447,0 copias por mililitro de muestra frente a 1349,5 copias/ml.

Los hallazgos de este estudio transversal sugieren que los recién nacidos con infección por CMVc y petequias al nacer, quistes periventriculares en la resonancia magnética o una seroconversión en el primer trimestre tenían un mayor riesgo de pérdida auditiva congénita.

Referencia: De Cuyper, E., Acke, F., Keymeulen, A., De Leenheer, E. M. R., Van Hoecke, H., Padalko, E., Boudewyns, A., Gilles, A., Muylle, M., Kuhweide, R., Royackers, L., Desloovere, C., Verstreken, M., Schatteman, I., & Dhooge, I. (2023). Risk Factors for Hearing Loss at Birth in Newborns With Congenital Cytomegalovirus Infection. JAMA otolaryngology-- head & neck surgery, 149(2), 122–130. https://doi.org/10.1001/jamaoto.2022.4109

Asimismo, toda la población pediátrica debería tener el tamizaje auditivo, teniendo como prioridad a los neonatos con factores de riesgo para hipoacusia. Es indispensable la realización de investigación complementaria de la hipoacusia neurosensorial congénita y de los programas de tamizaje auditivo.

Marin-Marín, D. F. (2023). Tamizaje auditivo neonatal: Guía para el diagnóstico temprano. Revista Peruana De Investigación Materno Perinatal, 11(4), 35–42. https://doi.org/10.33421/inmp.2022311

Existen una gran cantidad de reflejos primitivos asociados al nacimiento, sin embargo, en cuanto a la práctica clínica solo es preciso evaluar una parte de ellos y completar con los que sean suficientes si la disfunción neurológica lo precisa. Es imprescindible ajustar el examen a aquellos que sean necesarios ya que el neonato podría mostrar cansancio ante las pruebas y movimientos.

Para realizar el examen y que este sea lo menos estresante para el neonato, se recomienda que el paciente se encuentre en un estado de “alerta tranquila” o somnoliento, aunque también podría realizarse si el bebé está dormido. En el último caso, la evaluación será menos precisa ya que el recién nacido se encuentra más débil. El examen quedará descartado si el neonato está llorando o en una situación de alerta.

Que pasa si no están presentes?

La ausencia de estos patrones al nacimiento, son fundamentales para el desarrollo del recién nacido porque están relacionados con funciones vitales como la succión/alimentación, o la no integración de estos en sistemas mas complejos, evidencian una disfunción o problema en el Sistema Nervioso Central. Además, muchos de ellos desaparecen cuando se dan complicaciones como la hipotermia o la asfixia neonatal, lo que evidencia una situación crítica del neonato.

Si bien es cierto la mayoría de los recién nacidos no presentan deformidad del cráneo, o en algunos casos no es muy significativo, es indispensable un abordaje temprano a través de la toma adecuada y oportuna de medidas del perímetro cefálico y simetría en general, en el caso de la Plagiocefalia posicional tenemos varias opciones de tratamiento entre las cuales destaca:

Cambios posturales o posicionales

Son muy útiles cuando se detecta tortícolis en el

primer mes del nacimiento y la deformidad es muy

leve. Se trata de evitar que el niño apoye la cabeza

en lado de la deformidad. En muchos casos con

esta medida se corrige completamente la deformidad. Si no es eficiente se debe cambiar a otras

opciones de tratamiento antes de los 6 meses. Los

cambios posturales exigen educar y concienciar a

los padres para que sigan el protocolo.

Ejercicios de estiramiento del cuello

Están orientados a corregir la disfunción de la musculatura del cuello que frecuentemente tienen los niños con plagiocefalia posicional.

Tratamiento ortósico

Los cascos moldeadores fueron utilizados por primera vez para tratar la plagicefalia posicional en el

año 1979(2), posteriormente perdieron aceptación hasta que recientemente han sido aceptados de nuevo en países desarrollados. Su acción

consiste en la aplicación de una presión moderada

sobre el contorno craneal y evitar a la par el apoyo constante de la cabeza en el sitio de la deformidad.

Se consideran como un sistema de craneoplastia

ortósica dinámica.

Los cascos deben ser revisados periódicamente por técnicos ortésicos y

especialistas médicos. Su eficacia es mayor si se coloca a partir del tercer mes de edad.

Cirugía

El papel de la cirugía en casos de plagiocefalia

posicional continúa siendo controvertida y sólo se realiza en casos muy severos donde han fallado otros procedimientos.

NUEVAS RECOMENDACIONES

La mayoría de los niños nacen con el cráneo normal sin deformidad posicional, solo excepcionalmente existen casos de plagiocefalia posicional

congénita. Para realizar un correcto diagnóstico

que haga posible establecer la diferencia clara etiológica entre los casos congénitos y los adquiridos, es necesario un examen precoz de la forma

de la cabeza del niño al tiempo del nacimiento o en los primeros días después. Los hallazgos, tanto

de normalidad como de deformidad, deben ser documentados mediante fotografía de la cabeza en proyecciones anteroposterior, lateral y sobre

todo craneocaudal. Esta exploración debe ser hecha sistemáticamente en todos los niños, ya sea por el especialista de obstetricia que atiende el parto o el pediatra del niño. Los hallazgos

deberán quedar reflejados en la cartilla sanitaria del niño donde debería existir una página especial

para ello incluyendo información y consejos para los padres.

La plagiocefalia occipital posicional asimétrica adquirida aparece después de la primera semana del nacimiento y tiene estrecha relación con la

existencia de tortícolis precoz. Es por ello muy importante explorar precozmente la disfunción del músculo esternocleidomastoideo en los días

primeros después del nacimiento.

La presencia de esta disfunción debe quedar reflejada en la cartilla

sanitaria del niño. Los padres deben llevar a los niños a su pediatra si en la primera semana de la vida del niño existe tendencia a inclinar la cabeza hacia un lado cuando están acostados.

Si aparece ya deformidad posicional precoz occipital o tortícolis deben instaurarse medidas correctoras para evitar o disminuir la plagiocefalia posi-

cional occipital. Estas medidas deben comenzarse precozmente a partir de la primera semana de vida. Incluyen:

a) cambios posicionales frecuentes

de la cabeza cuando en niño esté acostado;

b) mantener frecuentemente al niño en brazos evitando el apoyo occipital de la cabeza;

c) dejarlo boca abajo sobre una superficie firme, de media

hora a 1 hora al día, bajo vigilancia y siempre que el niño esté despierto, se puede llamar “tiempo de juego” y realizarlo media hora por la mañana y

otra media por la tarde, con esta medida además mejorará su desarrollo motor; d) evitar llevar a los niños en carros con cabezal muy ajustado; y

d) realizar rehabilitación precoz de la musculatura del cuello si existe tortícolis. Estas medidas son fundamentales en el primer mes de vida y evitarían tener que poner cascos correctores en la mayoría de niños. En general se recomienda para todos los niños, tengan o no deformidad occipital, cambios posturales frecuentes de la cabeza durante el primer mes de

vida. Si a pesar de la instauración de las medidas

correctoras el defecto de deformidad posicional occipital o el tortícolis persiste, se debe realizar una consulta precoz con los especialistas de Neurocirugía Infantil.

a. Reflejo de búsqueda u hociqueo Cuando la región peribucal, que incluye la boca, el mentón, la nariz y la mayor parte de las mejillas (y de ahí la preferencia de algunos autores en el uso del término “hocico”), recibe estimulación, se desencadenan movimientos de rotación cefálica con desviación de la boca hacia el lado estimulado (Alvarado Ruiz et al, 2009) de manera que el objeto estimulante pueda ser encontrado por los labios para iniciar la succión. La amplitud de la región sensible a estímulo para este reflejo marca dos cuestiones importantes: por un lado, que la sensibilidad epicrítica no está aún desarrollada y por otro, la garantía de que, en el momento de la mamada, si el niño pierde el pezón, el contacto permanente de la mejilla con el pecho de la madre, siempre volverá a desencadenar la búsqueda para continuar con el acto alimentario. Un hecho que se comprueba estimulando al niño del lado opuesto al que la cabeza se encuentra rotada naturalmente en virtud del reflejo tónico cervical asimétrico es que este último se inhibe y el niño cambia esa orientación habitual por la búsqueda del objeto estimulante, lo que indica la preeminencia de los reflejos orales sobre el reflejo postural (Coriat, 2017). La base neurofuncional ya la determinó Gamper en 1926 (citado en Spitz, 1972), siendo el mesencéfalo, lo que indica claramente su estatuto primitivo. Desde el punto de vista del sistema nervioso periférico, los pares craneales implicados son, fundamentalmente, el trigémino, el facial y el espinal (García, 2015). Sin perjuicio de ello, su función no se limita a preceder la succión y también hace mucho que se describió que ese movimiento de rotación cefálica lateral es antecesor del gesto de negación. Sin embargo, que llegue a convertirse en un gesto con valor semántico no es un proceso sencillo ya que en el camino de su transformación pasa por un movimiento de rotación de la cabeza, casi idéntico al del reflejo, para rechazar el alimento, aproximadamente a los 6 meses. En este caso, aún, como señala Spitz, es un gesto, ya no reflejo, pero todavía no destinado a comunicar, aunque en ello se transformará más adelante. Es, entonces, el antecedente del primer símbolo semántico en tanto se dará por un incipiente proceso identificatorio con la madre que prohíbe. En este camino del desarrollo, dice Spitz (1972), todavía no distingue las razones lógicas de tal prohibición, pero comprende el afecto. Hasta ese momento se observa el predominio de la comunicación analógica propia del hemisferio derecho, que dará paso luego a la comunicación lingüística, predominantemente izquierda (Risueño, Motta, 2019), que además, instala el incipiente juicio de realidad (Freud, 1925). Analizados los corolarios psicocognitivos del ejercicio del reflejo de búsqueda, continuemos con el reflejo de succión que, en la cadena de los reflejos orales, se desencadena en el momento en que ambos labios toman contacto con el objeto estimulante.

b. Reflejo de succión

Este reflejo se desarrolla entre las semanas 28 y 32 de gestación (Márquez Jiménez, 2014). Cuando el pezón o cualquier otro objeto entra en la boca se desencadenan movimientos rítmicos de la mandíbula y la lengua que se extiende y se retrae, con fuerte cierre de los labios, lo que crea presión negativa dentro de la boca (Aguilar Rebolledo, 2005). Además, hay coordinación con la respiración para lograr que la leche pase al conducto digestivo y evitar que pase a la vía aérea. Freud (1905) nos dice que mamar es la primera actividad del bebé, la más importante, pero no sólo a los fines alimentarios, como decíamos, sino en lo que respecta a una satisfacción autoerótica que busca nuevamente el placer ya conocido con la eliminación de la tensión producida por el hambre que se vuelve a vivenciar, pero ya descontextualizado, con la acción del chupeteo. Es así que Freud indica que los labios se comportan como zona erógena. Es en este sentido que el desarrollo psicosexual inicialmente se apuntaló en una función fisiológica autoconservadora pero la trasciende, independizándose de ella y el niño siente la necesidad de repetir esa vivencia placentera aislada de la búsqueda de alimento. Esta vivencia placentera ya se diferencia del estado de sosiego, como llama Spitz (1972) a la calma que sigue a la saciedad, pero netamente desde el punto de vista fisiológico.  Desde el punto de vista fisiológico, también se observa esa diferenciación entre la función alimentaria y la función sexual ya que se describen dos tipos de succión: la succión nutritiva (SN) y la succión no nutritiva (SNN).  La primera tiene su centro nervioso en el bulbo raquídeo (Piaget, 1985; Guido-Campuzano et al., 2012) y los pares craneales involucrados son el trigémino, el facial, el glosofaríngeo, el vago o neumogástrico y el hipogloso (Guido-Campuzano et al., 2012) y tiene una frecuencia de 2 por segundo para permitir, como ya indicamos, una muy compleja coordinación con la deglución y la respiración, que en el caso de la SNN no es necesaria porque no hay riesgo de aspiración. Esta última es menos compleja fisiológicamente, pero cumple funciones igual de importantes si consideramos el desarrollo como un proceso integral, ya que da placer, calma al bebé y favorece la transición de la vigilia al sueño. Incluso, el acuerdo internacional respecto del uso del chupete indica que su uso cuando ya está establecida la lactancia materna, disminuye el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (Jenik et al., s.f.) Retomando la idea de que la succión es una fuente de placer y calma, podemos asumir, entonces, el estatus sexual de este acontecer que queda claramente descripto por el mismo Freud cuando dice: “Quien vea a un niño saciado adormecerse en el pecho materno, con sus mejillas sonrosadas y una sonrisa beatífica  no podrá menos que decirse que este cuadro es decisivo también para la expresión de la satisfacción sexual en la vida posterior.”

El estatuto erógeno que adquiere la boca como representante de la primera fase del desarrollo psicosexual, marca su importancia y además, tiene correlación con la representación cortical que la misma va desarrollando y queda manifiesta en la organización somatotópica del homúnculo sensorial en la que la boca tiene un carácter predominante respecto de otras regiones del cuerpo. 

Motta, I. M. (2022). Aportes de la Neuropsicología dinámica al estudio de la fase oral. Una mirada integral. Revista Digital| Vol. 6| N 1| Junio 2022| ISSN Nº 2469-0066, 22.

INDICADORES DE RIESGO AUDITIVO EN EL PERIODO NEONATAL

Estimado Doctor favor ayudarme a revisar mi participación 2 y 3, le agradezco de antemano

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El Joint Comité on Infant Hearing, publica en su última edición una serie de factores de riesgo que deben ser valorados para clasificar de alto riesgo a aquellos niños que presenten uno o más de esos indicadores, así como la posibilidad de hipoacusias de aparición tardía. Y que posteriormente han sido ratificados por la Comisión para la Detección Precoz de la Hipoacusia en España. (CODEPEH).

– Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración en las primeras décadas de la vida hereditaria o de causa no filiada.

 – Infecciones de la madre en el embarazo, confirmadas o de sospecha, por CMV, Toxoplasma, Herpes, Rubéola, sífilis o VIH, o rasgos clínicos o analíticos en el niño sugerentes de infección por esos agentes.

– Anomalías craneoencefálicas y de cuello congénitas que afecten a la línea media o a estructuras relacionadas con el oído

– Peso al nacer menor a 1.500 gr

– Hiperbilirrubinemias graves que precisen exanguinotransfusión o por encima de 20 mg/dl – Medicación en la madre gestante o en el RN ototóxica, isótopos radiactivos, y otros productos ototóxicos

– Meningitis bacteriana

– Accidente hipoxico-isquémicos: Test de APGAR: menor a 4 en el primer minuto o menor de 6 en el 5º minuto

-encefalopatías moderadas y graves.

– Ventilación mecánica más de 5 días

– Traumatismos craneoencefálicos que afecten a la base del cráneo

– Hallazgos en el RN o en la familia de rasgos o alteraciones correspondientes a síndromes que se asocien con hipoacusia

Traigo al padlet un artículo que me pareció interesante con respecto a la realización de estudios genéticos en los programas de screening neonatal.

Llega a la conclusión de que si bien la secuenciación de exoma completo por sí sola no fue lo suficientemente sensible o específica para ser una prueba primaria, goza de la especificidad adecuada para reducir los falsos positivos en pacientes que hayan presentado un resultado anormal.

Adhikari, A. N., Gallagher, R. C., Wang, Y., Currier, R. J., Amatuni, G., Bassaganyas, L., Chen, F., Kundu, K., Kvale, M., Mooney, S. D., Nussbaum, R. L., Randi, S. S., Sanford, J., Shieh, J. T., Srinivasan, R., Sunderam, U., Tang, H., Vaka, D., Zou, Y., Koenig, B. A., … Brenner, S. E. (2020). The role of exome sequencing in newborn screening for inborn errors of metabolism. Nature medicine, 26(9), 1392–1397. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0966-5

Existen actualmente dos estudios diagnósticos para la detección de HNS, las emisiones otoacústicas (EOA) y los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC). Los primeros se usan como tamizaje por su alta sensibilidad y los segundos como prueba confirmatoria por tener mayor especificidad y de esta manera aumentar el costo beneficio del tamizaje universal auditivo de los recién nacidos (RN) con estas dos pruebas diagnósticas.

La detección temprana de HNS congénita idealmente debe ser antes de los seis meses de edad para que se puedan tomar medidas apropiadas, ya sea con auxiliares auditivos o por medio de implantes cocleares que le permitan al niño una adecuada habilitación del lenguaje hablado.

MARIA ELENA PEÑAFIEL GUANOLUISA Buenas noches doctor, por favor su ayuda revisando mi participación de la Semana 2 en el tema de las maniobras de barlow y ortolani, y también por favor me ayude revisando mi prueba de la semana 3 pues si conteste polihidramnios. De antemano muchas gracias por su ayuda.

Esta medida es particularmente útil en el diagnóstico de hidrocefalia normotensiva y otras formas de hidrocefalia crónica.

 **Manejo del índice de Evans en hidrocefalia: El manejo de un índice elevado generalmente depende de la causa subyacente y la gravedad de los síntomas clínicos. Algunas estrategias incluyen:

1. Vigilancia clínica y radiológica: En casos leves, se puede optar por un seguimiento cercano de los pacientes con estudios seriados de imagen y control de síntomas.

2. Drenaje ventricular externo: En casos agudos, se puede colocar un drenaje temporal para aliviar la presión intracraneal.

3. Derivación ventriculoperitoneal (DVP): En hidrocefalia crónica o normotensiva, se coloca una derivación para drenar el exceso de líquido cefalorraquídeo.

4. Terapias endoscópicas: Como la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo (ETV), una alternativa quirúrgica a la derivación.

El tratamiento debe individualizarse según la evolución clínica y los hallazgos en las imágenes. Referencias:

1. Czosnyka, M., & Pickard, J. D. (2021). The pathophysiology of hydrocephalus. Neurosurgery Clinics of North America, 32(1), 115-124.

2. Marmarou, A., Bergsneider, M., Klinge, P., Relkin, N., & Black, P. M. (2020). The diagnosis and management of idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Nature Reviews Neurology, 16(1), 33-44.

• Tema 1: Capítulo 58 - Desarrollo normal y anormal del cerebro

• Tema 2: Capítulo 64 - Trastornos de la forma y tamaño de la cabeza

• Tema 3: Capítulo 75 - Apnea neonatal y bases del control respiratorio

• Tema 4: Capítulo 83 - Ductus arterioso persistente

• Evaluación: Al final de la clase

Temas:

• Tema 1: Capítulo 91 - Reflujo gastroesofágico (RGE) y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

• Tema 2: Capítulo 94 - Enterocolitis necrotizante (ECN)

• Tema 3: Capítulo 95 - Trastornos de los carbohidratos

• Tema 4: Capítulo 100 - Ictericia

• Tema 5: Capítulo 102 - La piel del recién nacido

• Tema 6: Capítulo 107 - Displasia de cadera

• Tema 1: Capítulo 58 - Desarrollo normal y anormal del cerebro

• Tema 2: Capítulo 64 - Trastornos de la forma y tamaño de la cabeza

• Tema 3: Capítulo 75 - Apnea neonatal y bases del control respiratorio

• Tema 4: Capítulo 83 - Ductus arterioso persistente

Al comparar el ibuprofeno versus paracetamol. Los pacientes que fueron manejados con ibuprofeno se observó un aumento en la incidencia de lesión renal aguda transitoria, elevación de niveles de bilirrubina, hemorragia interventricular y sangrado gastrointestinal. No se evidencia complicaciones a largo plazo en el desarrollo neurológico en pacientes tratados con paracetamol.

En cuanto a la eficacia no se encontró una gran diferencia significativa entre paracetamol versus ibuprofeno, sin embargo, se evidenció una tasa superior de efectividad en el grupo de ibuprofeno.

Guillén-Guillén, D. P., & Rubio-Ramírez, A. E. (2023). Paracetamol versus ibuprofeno como tratamiento de ductus arterioso persistente en recién nacidos pretermino. Revisión bibliográfica. MQRInvestigar, 7(3), 3464–3493. https://doi.org/10.56048/MQR20225.7.3.2023.3464-3493

La bilirrubina no conjugada es el producto final del catabolismo de la hemoglobina por el sistema reticuloendotelial, y se transporta a las células hepáticas unida a la albúmina sérica. Cuando se sobrepasa la capacidad de transporte de la albúmina, esta fracción libre atraviesa la barrera hematoencefálica produciendo lesiones en el sistema nervioso (kernicterus). En el hígado, la bilirrubina no conjugada (liposoluble) se convierte en bilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble) por la acción de la glucuronil transferasa y del ácido uridín-difosfoglucurónico hepáticos.

Fototerapia.- Reduce los niveles de bilirrubina transformándola en isómeros hidrosolubles que pueden ser eliminados más fácilmente sin pasar por el hígado. Las radiaciones lumínicas dan lugar a la fotoisomerización de la bilirrubina, con formación de fotobilirrubina o lumibilirrubina más hidrosoluble.

El mecanismo de acción de la fototerapia se produce por cambios estructurales en la molécula de bilirrubina debido al efecto de la absorción de la luz, y su consiguiente transformación a moléculas más solubles para su posterior eliminación. Estas reacciones ocurren en el espacio extravascular de la piel y se relacionan con la dosis de fototerapia. Para que inicie la reacción lumínica para el tratamiento de la ictericia, la molécula de bilirrubina debe absorber un fotón de luz, sin embargo, no todos los fotones tienen la misma posibilidad de ser absorbidos, y esta posibilidad está dada por la longitud de onda del fotón, que para ser efectiva debe encontrarse en el rango cercano a los 460 nm, rango en el cual se encuentra la luz de color azul. La fototerapia, como tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal, depende de qué tan lejos se encuentre la piel de la fuente de luz y cómo ésta penetre la barrera cutánea para permitir la conversión de las moléculas de bilirrubina, la actividad in vivo está influenciada por varios factores como la capacidad del rayo de luz para penetrar la piel y la desviación de la curva de longitud de onda por la presencia de ácidos grasos unidos a la albúmina. En el manejo de la ictericia neonatal, diferentes equipos de fototerapia se utilizan en todo el mundo. Actualmente, hay dos tipos de dispositivos de fototerapia disponibles: la luz de fototerapia convencional, y el dispositivo de fototerapia de fibra óptica. Las fuentes de luz convencionales incluyen las lámparas fluorescentes o halógenas de tungsteno con amplio espectro de emisión, y las luces LED con espectro estrecho.

LINK: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2023/01/1411269/rn1_irradancia_equipo_sf1.pdf#:~:text=La%20fototerapia%20reduce%20los%20niveles,el%20tratamiento%20de%20la%20ictericia.

Por favor si me puede ayudar revisando mi participación de la

Clase 3: Riesgo de hipoacusia neurosensorial

Clase 4: Dosificación e ibuprofeno para cierre de DAP

Muchas gracias

La fototerapia actúa sobre la bilirrubina no conjugada (indirecta) mediante la exposición de la piel del recién nacido a luz azul. Esta luz convierte la bilirrubina no conjugada en formas más solubles, que pueden ser eliminadas más fácilmente por el hígado y excretadas a través de la orina y las heces. El proceso involucra reacciones fotoquímicas que transforman la bilirrubina en isómeros que son menos tóxicos y más fácilmente metabolizables.

La alimentación con leche humana, en comparación con la alimentación con fórmula, reduce la incidencia de ECN en bebés prematuros.

La nutrición enteral mínima es segura alternativa al ayuno completo antes del inicio de alimentaciones progresivas y no aumenta significativamente la incidencia de ECN en recién nacidos extremadamente prematuros.

En neonatos pretérminos con muy bajo peso, clínicamente estables, la introducción temprana de alimentaciones progresivas y avance de las alimentaciones a un ritmo más rápido es seguro y no aumenta la incidencia de ECN.

Castro, A. P. A., Alcívar, R. D. J. C., Loor, N. M. L., & Alcívar, R. P. B. (2023). Enterocolitis necrotizante en neonatos sometidos a nutrición enteral. Revisión de la literatura. Dilemas contemporáneos: Educación, Política y Valores. DOI: https://doi.org/10.46377/dilemas.v2i10.3575