• Fase G1: La célula crece y se prepara para la replicación del ADN.

• Fase S: Replicación del ADN.

• Fase G2: Preparación para la división celular.

• Fase M: Mitosis, donde la célula se divide.

• Ciclinas y quinasas dependientes de ciclina (CDK): Activan o inactivan procesos en cada fase del ciclo.

• Genes supresores de tumores: Detienen el ciclo si detectan daño, como p53 y RB (retinoblastoma).

• Proto-oncogenes: Promueven la proliferación controlada (como RAS o MYC). Si mutan, se convierten en oncogenes, que aceleran la división descontrolada.

a) Inactivación de genes supresores de tumores

• Si el gen p53 está mutado, las células no se detienen ante daño en el ADN, permitiendo que mutaciones se acumulen y causen cáncer.

• Mutaciones en RB eliminan el control sobre la transición G1-S, favoreciendo la proliferación incontrolada.

b) Activación de oncogenes

• Cuando proto-oncogenes como RAS o HER2 mutan y se convierten en oncogenes, impulsan una división celular continua y descontrolada.

• Esto hace que las células no respondan a señales externas que normalmente frenan su crecimiento.

c) Evasión de los puntos de control del ciclo celular

• Las células cancerosas ignoran las señales de puntos de control (como en G1) y evitan la apoptosis (muerte celular programada).

d) Inmortalización de las células

• Las células normales tienen un número limitado de divisiones (debido al acortamiento de telómeros), pero en el cáncer, la enzima telomerasa se reactiva, lo que permite una división infinita.

3. Tratamientos oncológicos y el ciclo celular

Muchos tratamientos contra el cáncer apuntan a bloquear la proliferación de células alterando el ciclo celular:

• Quimioterapia: Actúa en fases específicas del ciclo celular para impedir la replicación del ADN o la división celular.

• Radioterapia: Causa daño en el ADN para inducir la muerte celular.

• Inhibidores de CDK: Bloquean la actividad de las quinasas, impidiendo que las células cancerosas avancen en el ciclo.