Tudo se inicia com a presença de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), em caso de infecção, ou com a presença de padrões moleculares associados a danos (DAMPs), em caso de dano tecidual.

Esses PAMPs ou DAMPs ligam-se aos receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), presentes nas células residentes do sítio da lesão/infecção, como macrófagos, células dendríticas, histiócitos e mastócitos.

Após essa ligação, as células se ativam e começam a liberar mediadores inflamatórios como aminas vasoativas e eicosanoides.

Por causa da liberação desses mediadores, ocorre a vasodilatação das arteríolas causando hiperemia local.

Isso causa o calor e rubor, além de oferta maior de oxigênio e nutrientes, aumentando a atividade metabólica.

Esses mediadores químicos também causam o aumento da permeabilidade capilar.

O resultado é a formação de exsudato, com passagem de proteínas plasmáticas e líquido para o tecido, causando o edema.

O edema, junto com mediadores como bradicinina, aumentam a sensibilidade à dor.

Ocorre também a exsudação de leucócitos, ou seja, saem dos vasos e migram para o sítio de infecção. Os principais envolvidos são os neutrófilos e monócitos/macrófagos que fazem a fagocitose do agente agressor.

Os fenômenos vasculares e exsudativos são centrais no processo inflamatório.

A consequência da ação de células inflamatórias e dos mediadores químicos, além do agente agressor, são principalmente degenerações e necroses teciduais.

Os eventos produtivos estão relacionados à persistência das fases vascular e exsudativa concomitantes aos eventos reparativos.

Entram em ação vários mecanismos anti-inflamatórios também.