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      <title>Meu padlet deslumbrante by Brisa Alves Andrade</title>
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      <description>Criado com um frenesi criativo</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2022-05-24 19:54:33 UTC</pubDate>
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         <title>SISTEMA COMPLEMENTO</title>
         <author>brisaa6899</author>
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         <pubDate>2022-05-24 20:02:23 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>O sistema complemento é formado por um conjunto de proteínas que interagem entre si e com outras moléculas para gerar produtos úteis nas funções efetoras.</title>
         <author>brisaa6899</author>
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         <pubDate>2022-05-24 20:20:45 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Essas proteínas são geralmente inativas, e são ativadas mediante estímulos. </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2198271514</link>
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         <pubDate>2022-05-24 20:21:45 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>A ativação do complemento é direcionada ás superfícies celulares microbianas e o seu subproduto estimula reações inflamatórias (recrutamento de neutrófilos e monócitos).</title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2198285560</link>
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         <pubDate>2022-05-24 20:37:56 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>O sistema complemento é divido em três vias: Via Alternativa, Via Clássica e Via das Lectinas. O evento central de todas as vias é a proteólise da proteína C3 do complemento.                                  As vias de ativação do complemento diferem na forma como o C3b é produzido, mas seguem os mesmos passos após a clivagem do C5.</title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2200977907</link>
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         <pubDate>2022-05-26 14:54:27 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>A via alternativa e a via das lectinas possuem mecanismos da imunidade inata.                               Já a via clássica é caracterizada por mecanismos da imunidade humoral adaptativa.  </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2200994558</link>
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         <pubDate>2022-05-26 15:07:36 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Via Alternativa </title>
         <author>brisaa6899</author>
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         <description><![CDATA[<div>A via alternativa resulta na proteólise de C3 e na fixação estável de seu produto de degradação C3b nas superfícies microbianas, sem a participação do anticorpo.&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; * Inicialmente a molécula de C3 é clivada em C3b que possui um domínio chamado Tioéster, que é exteriorizado, logo, essa ligação tioéster é exposta na superfície.&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;* Em seguida, uma quantidade de C3b é covalentemente ligada ás superfícies das células por meio do domínio tioéster, que reage com grupos amino ou hidroxila. O C3b se liga ao Fator B ( é clivado pelo fator D ). A molécula formada liga-se a C3bBb para formar a C5 convertase.&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; * Se essas ligações não forem formadas, a ligação tioéster exposta é brevemente hidrolisada, o que torna a proteína inativa, logo a ativação do complemento não pode continuar.&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;* Após a formação do C5 convertase, há a clivagem da molécula, e da início as etapas terminais da ativação do complemento.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-26 15:35:27 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Proteínas envolvidas </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2202178287</link>
         <description><![CDATA[<div>* C3 - Liga à superfície microbiana, tem a função opsonização, C3a estimula a inflamação;<br>* Fator B - Serina protease;&nbsp;<br>* Fator D - Serina protease plasmática que cliva o fator B quando ligado a C3b.<br>* Properdina - Estabiliza as C3 convertases ( C3bBb ) na superfície microbiana; Essa proteína é produzida por neutrófilos e participa da regulação positiva.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-27 13:11:57 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Resumo: </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2202193981</link>
         <description><![CDATA[<div>Clivagem do C3 em C3b -- C3b se liga covalentemente à superfície microbiana, e se liga ao fator B -- A molécula liga-se a C3bBb para formar C5 convertase -- Clivagem do C5 --  Início das etapas terminais da ativação do complemento. </div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-27 13:26:13 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>A Via Clássica </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2202197063</link>
         <description><![CDATA[<div>É iniciada pela ligação da proteína C1 do complemento aos domínios Ch2 ( molécula de IgG ) ou Ch3 ( moléculas de IgM ) que possuem antígenos ligado a elas.<br>* Entre os anticorpos ativadores mais eficientes estão o IgG, IgG1, IgG3;&nbsp;<br>* C1 - Complexo proteico, grande e multimérico, composto por subunidades C1q; C1r; C1s;&nbsp;<br>* C1q - Esse exâmero executa a função de reconhecimento e liga-se especificamente as regiões Fc da cadeia pesada; </div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-27 13:28:54 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>A Via das Lectinas </title>
         <author>brisaa6899</author>
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         <description><![CDATA[<div>É ativada pela ligação de polissacarídeos microbianos a lectinas circulantes, como a Lectina Ligante de Manose ( MBL ), ou a Ficolinas.&nbsp;<br>A molécula de MBL possui um domínio N-terminal e um domínio C-terminal que reconhece carboidratos.&nbsp;<br>As Ficolinas possuem um domínio N-terminal ( do tipo Colágeno ) e outro C-terminal ( do tipo fibrinogênio ).&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-27 13:29:26 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Passos da ativação da Via Clássica</title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2203647492</link>
         <description><![CDATA[<div>*Somente anticorpos ligados a antígenos podem iniciar a via clássica;<br>1 - Ligação de anticorpos a antígenos multivalentes --&nbsp; C1 se a anticorpos.&nbsp;<br>2 - Clivagem do C4 pela enzima C1r2s2 -- Ligação covalente de C4b á superfície antigênica e ao anticorpo;<br>3 - Clivagem do C2 -- C2 se liga a C4b para formar o complexo C4b2a ( c3 convertase ).<br>4 - Clivagem do C3 pela C3 convertase;<br>5 - Formação do C5 convertase -- Clivagem do C5 -- Início das etapas terminais da ativação do complemento.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-29 18:26:58 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Proteínas envolvidas na Via Clássica</title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2203650872</link>
         <description><![CDATA[<div>C1 - Inicia a via clássica;<br>C1q - Liga-se a porção Fc do anticorpo que está ligado ao antígeno;&nbsp;<br>C1r - Serina protease que cliva C1s para torná-la ativa;&nbsp;<br>C1s - Serina protease que cliva C4 e C2;<br>C4 - C4b se liga covalentemente a superfície microbiana e o complemento é ativado; C4 liga-se a C2 para clivagem por C1s; C4b estimula a inflamação;<br>C2 - Serina protease, enzima ativa da c3 e c5 para a clivagem dessas. </div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-29 18:33:10 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Os eventos subsequentes dessa via são idênticos aos da Via Clássica. </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2205009754</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-05-30 19:40:07 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>A MBL se liga a manose e outros açucares da superfície da membrana plasmática; MASP -2 tem a função de clivar a C4 e C2 para ativar a via do complemento. Após a clivagem, forma a molécula C4b2a. C4b2a cliva C3 que forma C4b2a3b; Essa última molécula é uma C3/C5 convertase, que cliva C3 e C5. </title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2205011019</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-05-30 19:41:59 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Proteínas utilizadas na ativação da Via das Lectinas</title>
         <author>brisaa6899</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2205025529</link>
         <description><![CDATA[<div>*Lectina ligante de Manose - Aglutinina, opsonina, fixação do complemento;&nbsp;<br>*M-ficolina, L-ficolina e H-ficolina possuem a mesma função da MBL;&nbsp;<br>* MASP-1 - Ativa MASP-3 e forma complexo com MASP-2;<br>*MASP-2 - Forma complexo com lectinas;<br>*MASP-3 - Associa-se a colectinas ou ficolinas e MASP-1 e cliva C4.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-05-30 20:01:22 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title> RESUMO DA ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO </title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213541079</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:10:18 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Deficiências e defeitos do complemento</title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213545639</link>
         <description><![CDATA[<div>As deficiências ou defeitos de componentes específicos do complemento foram associados a distúrbios específicos como:<br><br></div><ul><li>Deficiência de C1, C2, C3, serina protease 2 associada a MBL (MASP-2), fator H, fator I ou receptor de complemento 2 (CR2): Suscetibilidade a infecções bacterianas recorrentes</li><li>Deficiência de C5, C9, fator B, fator D ou properdina: sensibilidade a <a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cocos-e-cocobacilos-gram-negativos/doen%C3%A7as-meningoc%C3%B3cicas">infecção por Neisseria</a></li><li>Defeitos em C1, C4 e C5: <a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-reum%C3%A1ticas-autoimunes/l%C3%BApus-eritematoso-sist%C3%AAmico-les">lúpus eritematoso sistêmico</a></li><li>Defeitos em CR2: <a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/imunodefici%C3%AAncias/imunodefici%C3%AAncia-comum-vari%C3%A1vel-idcv">imunodeficiência comum variável</a></li><li>Defeitos em CR3: <a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/imunodefici%C3%AAncias/defici%C3%AAncia-de-ades%C3%A3o-leucocit%C3%A1ria">deficiência de adesão dos leucócitos</a> tipo 1</li><li>Mutações nos genes do fator B, fator H, fator I, proteína cofator de membrana (CD46) ou C3: variante atípica da <a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/trombocitopenia-e-disfun%C3%A7%C3%A3o-plaquet%C3%A1ria/s%C3%ADndrome-hemol%C3%ADtico-ur%C3%AAmica">síndrome hemolítica urêmica</a></li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:14:16 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Evasão do Complemento por Microrganismos</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213558208</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:25:54 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213561198</link>
         <description><![CDATA[<div>Os patógenos evoluíram diversos mecanismos de evasão do sistema complemento.&nbsp;<br><br><br></div><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:29:11 UTC</pubDate>
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         <title>MAC:</title>
         <author>jennifers6695</author>
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         <description><![CDATA[<div>Sintetizam paredes celulares espessas que previnem a ligação das proteínas de complemento.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:32:00 UTC</pubDate>
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         <title>BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS E ALGUNS FUNGOS:</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213566393</link>
         <description><![CDATA[<div>Usam a estratégia de evasão relativamente inespecífica.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:34:18 UTC</pubDate>
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         <title>Os mecanismos de evasão podem ser divididos em três grupos:</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213567617</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:35:32 UTC</pubDate>
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         <title>Microrganismos podem se evadir do sistema complemento por meio do recrutamento de proteínas reguladoras do complemento do hospedeiro:</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213572249</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:40:06 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213574851</link>
         <description><![CDATA[<div>&nbsp;Muitos patógenos, em contraste aos microrganismos não patogênicos, expressam ácidos siálicos, que podem inibir a via alternativa do complemento por recrutamento do Fator H, o qual dissocia C3b de Bb. Alguns patógenos, como esquistossomas, N. gonorrhoeae e certas espécies de Haemophilus, removem os resíduos de ácido siálico do hospedeiro e transferem enzimaticamente o açúcar para suas superfícies celulares. Outros, incluindo Escherichia coli K1 e alguns meningococos, evoluíram rotas biossintéticas especiais para a geração de ácido siálico. Alguns microrganismos sintetizam proteínas que podem recrutar a proteína reguladora Fator H para a superfície da célula. A GP41, do vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês, human immunodeficiency virus), pode se ligar ao Fator H, e acredita-se que essa propriedade do vírus contribua para a proteção do vírion. Muitos outros patógenos evoluíram proteínas que facilitam o recrutamento do Fator H para suas paredes celulares. Esses patógenos incluem: bactérias, como Streptococcus pyogenes, Borrelia burgdorferi (o agente causador da doença de Lyme), N. gonorrhoeae e N. meningitidis; o fungo patogênico Candida albicans; e nematoides, como o Echinococcus granulosus.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:42:36 UTC</pubDate>
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         <title>O Controle da Ativação e Fuga do Ataque Imune por Microrganismos: a Subversão Imune.</title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213579277</link>
         <description><![CDATA[<div>Alguns microrganismos desenvolveram meios de evitar a opsonização e a ação lítica do SC<sup>18</sup>. Este mecanismo é conhecido como subversão imune. O bacilo da tuberculose é capaz de cobrir-se com a proteína C3 e invade os macrófagos através da interação com receptores do SC<sup>21</sup>. Os vírus também possuem essa capacidade de fugir ao ataque imune mediado por anticorpos e SC. O herpesvírus e o coronavírus codificam proteínas ligantes às porções Fc de IgG, que inibem a atividade dessas imunoglobulinas. O herpesvírus, assim como o <em>vaccinia </em>vírus e o vírus da imunodeficiência humana (HIV) tipo 1 têm a capacidade de interferir no SC, tanto por incorporação nos seus envelopes de proteínas reguladoras do complemento, como por expressão de moléculas virais que mimetizam a função dessas proteínas reguladoras. O vírus do HIV tem, ainda, uma proteinase que cliva o componente C3<sup>22</sup>. O vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1) tem glicoproteínas gE, gI e gC, que o protegem do ataque imune; gE/gI formam um complexo que se liga ao domínio Fc de uma IgG, enquanto que gC liga-se à proteína regulatória de C3b<sup>23</sup>.<br><br></div><div>A molécula CD46, regulador do SC, é também um receptor para o vírus do sarampo. A distribuição ampla desse receptor contribui para a infecção por sarampo, mas também para uma proteção autóloga contra o ataque do SC<sup>24</sup>.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:46:47 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213579829</link>
         <description><![CDATA[<div>O&nbsp;HIV incorpora múltiplas proteínas reguladoras do hospedeiro em seus envelopes. Por exemplo, o HIV incorpora as proteínas reguladoras do complemento ancoradas por GPI, como o DAF e o CD59, quando brota de uma célula infectada.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:47:17 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Inúmeros patógenos produzem proteínas específicas que mimetizam as proteínas reguladoras do complemento humano:</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213580968</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:48:29 UTC</pubDate>
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         <title>Deficiências Genéticas ou Primárias</title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213581101</link>
         <description><![CDATA[<div>As deficiências dos primeiros componentes da via clássica estão associadas a doenças por imunocomplexos ou auto-imunes, como glomerulonefrites e lúpus eritematoso sistêmico (LES), respectivamente<sup>51</sup>. Parece existir uma relação entre a produção de alguns elementos do SC (C4 e C2) e as proteínas produzidas pelo complexo principal de histocompatibilidade (CPH, moléculas da classe I e II). Assim, o defeito genético na síntese dessas moléculas do SC também afetará o gene das proteínas do CPH, levando a uma resposta imune anômala.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:48:38 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213582416</link>
         <description><![CDATA[<div>A E. coli produz uma proteína ligante de C1q (C1qBP, do inglês, C1q-binding protein) que inibe a formação de um complexo entre C1q, C1r e C1s. Staphylococcus aureus produz uma proteína chamada inibidor do complemento de estafilococos (SCIN, do inglês, staphylococcal complement inhibitor) que se liga às C3 convertases, inibindo-as de forma estável e, assim, bloqueando todas as três vias do complemento. A glicoproteína C-1 do vírus herpes simples desestabiliza a convertase da via alternativa, impedindo que seu componente C3b se ligue à properdina. A GP160, uma proteína de membrana do Trypanosoma cruzi, o agente causador da doença de Chagas, liga-se ao C3b e evita a formação da C3 convertase, além de acelerar sua degradação. </div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:49:53 UTC</pubDate>
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         <title>Deficiências Genéticas de Receptores do SC</title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213582429</link>
         <description><![CDATA[<div>Ocorrem, também, deficiências de receptores. Os casos descritos são poucos; a deficiência de CR3 e CR4, por exemplo, origina alterações da adesão leucocitária</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:49:54 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Deficiências Adquiridas de Componentes do SC</title>
         <author>Alice09Oliveira</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213583651</link>
         <description><![CDATA[<div>As deficiências adquiridas dizem respeito principalmente à síntese diminuída ou a um catabolismo aumentado<sup>62</sup>. O catabolismo acelerado está relacionado com LES e artrite reumatóide, mas é acompanhado por aumento compensatório de síntese.<br><br></div><div>O angioedema adquirido é uma doença rara que pode se apresentar de duas formas. O tipo I está associado com outras doenças, mais comumente com doenças linfoproliferativas de células B. O tipo II é definido pela presença de um auto-anticorpo dirigido contra a molécula de C1-INH. A diferenciação é muito importante, porque as intervenções terapêuticas são diferentes<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:51:02 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213589761</link>
         <description><![CDATA[<div>A VCP-1 (do inglês, vaccinia virus complement inhibitory protein 1), uma proteína produzida pelo vírus vacínia, assemelha-se estruturalmente à C4BP humana, mas pode se ligar tanto a C4b quanto a C3b e acelera a degradação de ambas as convertases de C3 e de C5.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:56:48 UTC</pubDate>
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         <title>A inflamação mediada pelo complemento também pode ser inibida por produtos gênicos microbianos:</title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213591970</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 12:58:54 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title></title>
         <author>jennifers6695</author>
         <link>https://padlet.com/brisaa6899/cqu3llwo9eshm3bz/wish/2213594927</link>
         <description><![CDATA[<div>S. aureus sintetiza uma proteína chamada proteína inibidora de quimiocina de estafilococos (CHIPS, do inglês, chemokine inhibitory protein of staphylococci), que é uma antagonista da anafilatoxina C5a.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-07 13:01:32 UTC</pubDate>
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