Esta es una enfermedad de la piel que causa un sarpullido con manchas rojas y escamosas que pican, sobre todo en las rodillas, los codos, el tronco y el cuero cabelludo.

• Es más común en personas entre los 15 y los 35 años de edad

• No es contagiosa

• Probablemente se debe a trastornos del sistema inmunitario

• El ascenso de las células de la epidermis normalmente demora 30 días; en la psoriasis, unas 2 semanas

• El rápido crecimiento produce que las células se acumulen en la superficie

• Esta enfermedad puede acompañarse de artritis (inflamación de las articulaciones)

• Psoriasis en placas o psoriasis vulgaris: caracterizada por parches gruesos de color rojo y cubiertos por escamas de color blanquecino o plata. Es la forma más común de la enfermedad.

• Psoriasis en gotas o guttate: en este tipo de psoriasis se presentan manchas pequeñas diseminadas de color rosado a rojo.

• Psoriasis inversa: la psoriasis inversa se caracteriza por que el enrojecimiento se presenta en zonas de piel superpuesta, como las axilas o la ingle.

• Psoriasis pustular: caracterizada por la aparición de pequeñas ampollas de color blanco rodeadas de piel rojiza e irritada.

• Psoriasis eritrodérmica: aquí se da el enrojecimiento en grandes extensiones de piel y es muy intenso.

  
  

1. Anamnesis: Se debe obtener una historia clínica detallada que incluya antecedentes

   familiares de psoriasis, ya que la predisposición genética es un factor importante.

2. Examen físico: El examen físico se centra en la identificación de las características típicas de las lesiones psoriásicas, que son placas eritematosas bien delimitadas con escamas plateadas. Estas suelen localizarse en codos, rodillas, cuero cabelludo y región lumbosacra.

3. Observación de las lesiones: Es crucial observar la morfología y distribución de las lesiones. La psoriasis en placas es la forma más común.

4. Raspado de piel: En algunos casos, se puede realizar un raspado de piel para observar el fenómeno de Auspitz, donde al raspar la escama se produce un sangrado puntual. Esto puede ayudar a diferenciar la psoriasis de otras dermatosis escamosas.

5. Biopsia opcional: una biopsia de piel puede ser útil en casos atípicos o cuando el diagnóstico es incierto.

6. La histopatología típica incluye acantosis, parakeratosis y microabscesos de Munro.

1. Tratamientos tópicos: Son el primer paso para la mayoría de los pacientes con psoriasis leve a moderada y se aplican directamente sobre las lesiones cutáneas.

   • corticoides tópicos: Reducen la inflamación y el picor. Se usan por períodos cortos para evitar efectos secundarios.

   • Análogos de la vitamina D: Como el calcipotriol, ayudan a reducir el crecimiento celular acelerado en las placas de psoriasis.

   • retinoides tópicos: Como el tazaroteno, regulan el crecimiento de las células de la piel.

   • inhibidores de calcineurina: Tacrolimus y pimecrolimus, que son útiles en zonas sensibles como la cara o los pliegues.

   • Ácido salicílico: Ayuda a reducir la descamación al suavizar y remover las escamas.

2. Fototerapia: La exposición a la luz ultravioleta (UV) es eficaz para reducir los síntomas de psoriasis moderada a grave.

   • Fototerapia UVB de banda estrecha: Se usa la luz ultravioleta de banda estrecha para disminuir la inflamación. Puede realizarse en un consultorio médico o en casa bajo supervisión.

   • PUVA: Combina la luz ultravioleta A (UVA) con psoralenos (medicamentos que hacen la piel más sensible a la luz). Es eficaz pero se usa con precaución por el riesgo de efectos secundarios a largo plazo.

   • Láser excimer: Emite rayos UVB de alta intensidad dirigidos específicamente a las lesiones.

3. Tratamientos sistémicos: Son medicamentos que se administran por vía oral o inyectable, y se reservan para casos de psoriasis moderada a grave, o cuando la enfermedad no responde a otros tratamientos.

   • metrotexato : Reduce la proliferación de células y disminuye la inflamación, pero requiere monitoreo por posibles efectos en el hígado y otros órganos.

   • ciclosporina: Inmunosupresor que es eficaz pero solo se usa a corto plazo por sus efectos secundarios.

   • Retinoides orales: Como acitretina, útiles especialmente en psoriasis pustulosa y eritrodérmica.

   • Biológicos: Fármacos inyectables que bloquean proteínas específicas (como el TNF-alfa, IL-17 o IL-23) involucradas en la inflamación. Son altamente eficaces para la psoriasis severa, aunque costosos y requieren supervisión médica para monitorear efectos secundarios.

Es importante recordar que la psoriasis es una enfermedad crónica sin cura definitiva, pero los tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.

Exposiciones ambientales : los factores ambientales, como el clima, el entorno urbano en comparación con el rural, la contaminación del aire, la exposición temprana a microorganismos no patógenos y la dureza del agua, pueden influir en el riesgo de DA.

La disfunción de la barrera epidérmica es causada por múltiples factores, entre ellos, la producción reducida de filagrina, el desequilibrio entre la actividad de la proteasa y la antiproteasa del estrato córneo, anomalías en las uniones estrechas, la composición alterada y la organización lamelar de los lípidos epidérmicos, la colonización microbiana, el ciclo de picazón-rascado y la liberación de citocinas proinflamatorias.

•Anormalidades de la función de las uniones estrechas.

•Colonización microbiana y liberación de citocinas proinflamatorias

•También se ha demostrado que las citocinas inflamatorias, como la interleucina (IL) 4, IL-13, IL-17A, IL-22, IL-25 e IL-31, suprimen la expresión de filagrina en la piel, lo que produce un deterioro adicional de la barrera.

El eccema agudo se caracteriza por pápulas y vesículas eritematosas intensamente pruriginosas con exudación y formación de costras, mientras que las lesiones subagudas o crónicas se presentan como pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas. Con el tiempo, puede desarrollarse un engrosamiento de la piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuras.

●Palidez centrofacial

●Dermografismo blanco

●Queratosis pilaris

●Hiperlinealidad palmar

●Pitiriasis alba

●Oscurecimiento periorbitario ("ojeras alérgicas") y pliegues infraorbitales de Dennie-Morgan

●Adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas (signo de Hertoghe)

●Fisuras infraauriculares y retroauriculares

●Eczema del pezón

Hasta el 80%de los pacientes con DA tienen niveles elevados de IgE sérica, a menudo con eosinofilia. El nivel de IgE tiende a variar con la gravedad de la enfermedad, aunque algunos pacientes con enfermedad grave tienen valores normales de IgE.

La mayoría de los pacientes con DA tienen una hiperreactividad cutánea a diversos estímulos ambientales, incluida la exposición a alimentos y alérgenos inhalantes, irritantes, cambios en el entorno físico (incluida la contaminación, la humedad, etc.), infección microbiana y estrés.

•Prurito leve a severo

•Dermatitis eccematosa (aguda, subaguda, crónica) con morfología típica y patrones específicos de la edad:

-Afectación facial, cervical y extensora en lactantes y niños de hasta cuatro años de edad

-Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo de edad

•Curso crónico o recidivante

Características importantes (se requieren dos o más)

•Aparición antes de los dos años de edad

•Antecedentes personales y/o familiares de rinitis alérgica, asma, alergias alimentarias o DA.

•Piel seca en el último año

Características asociadas (se requieren una o más)

•Respuestas vasculares atípicas (p. ej., palidez facial, dermografismo blanco, respuesta de palidez retardada)

•Queratosis pilaris, pitiriasis alba, palmas hiperlineales, ictiosis

•Cambios perioculares (oscurecimiento o liquenificación periorbitaria, eczema periorbitario bilateral, líneas de Dennie-Morgan debajo de los párpados inferiores)

•Eccema perioral, lesiones de eccema periauricular bilateral, nódulos o pápulas pruriginosas

•Acentuación perifolicular o liquenificación

•Preservación de la ingle o la axila

Dermatitis de contacto alérgica o irritativa: Se diferencia por la localización específica, historia de exposición a irritantes y pruebas de parche positivas. Puede coexistir con DA, pero comparten características histopatológicas.

Dermatitis seborreica: Más frecuente en lactantes, se caracteriza por lesiones eritematosas de color rojo salmón con descamación grasosa, afectación del cuero cabelludo y prurito mínimo.

Psoriasis: En bebés y niños, afecta la zona del pañal con parches bien delimitados y poca descamación, lo que la distingue de la DA.

Sarna: Puede imitar la DA pero afecta pliegues, zona del pañal, y presenta vesicopústulas en palmas y plantas. Se confirma con la detección de ácaros o huevos mediante técnicas diagnósticas específicas.

Hidratación y barrera cutánea

   - Uso de emolientes y humectantes, preferentemente inmediatamente después del baño.

   - Baños hidratantes cortos con limpiadores suaves y aditivos como avena coloidal o aceites.

   - Baños diluidos con cloro (0.005%) en casos moderados a severos, para reducir la carga bacteriana y mejorar síntomas.

Tratamientos tópicos

 - Corticosteroides tópicos: Base del tratamiento para DA leve a moderada, ajustando la potencia según la zona afectada y la gravedad. Aplicación diaria o dos veces al día en episodios agudos.

   - Inhibidores de calcineurina: Alternativa para áreas sensibles como cara y pliegues (tacrolimus, pimecrolimus), especialmente para uso prolongado y evitando atrofia cutánea.

   - Inhibidores de PDE4:Crisaborole, indicado para DA leve a moderada, ayuda a reducir inflamación y prurito.

Opciones sistémicas y avanzadas (casos severos)

   - Fototerapia y medicamentos inmunosupresores como ciclosporina.

   - Terapias biológicas (dupilumab) para DA grave y refractaria.

Evitar factores desencadenantes

   - Factores ambientales como humedad baja y contacto con irritantes (detergentes, lana).

   - Identificación y manejo de infecciones cutáneas, alérgenos y estrés.

• Ancylostoma braziliense

• A. caninum

• Uncinaria stenocephala

• Bunostomum phlebotomum

También puede presentarse enfermedad vesiculoampollosa y se ha documentado una inflamación papulopustulosa de los folículos, aunque esto no es común.

Para lesiones múltiples o infestaciones severas, las terapias sistémicas de primera elección son el albendazol y la ivermectina. El albendazol oral, en dosis de 400 mg diarios por un periodo de 3 a 5 días, es altamente efectivo, con tasas de curación cercanas al 100 %.

TRATAMIENTO:

Evitar factores predisponentes mas tópicos (imidazoles-p-zinc-selenio-a salicílico, terbinafina, cicloprox)

ORAL:
• itraconazol 200mg/día x 7 días (400mg un día al mes)
• ketoconazol 200mg/día x 10 días
• fluconazol 150mg/semana x 4-6 semanas (400mg/una dosis)

B) Estructuras en forma de rueda de radios/estructuras concéntricas (cuadrados sólidos) y estructuras en forma de hojas (cuadrado discontinuo).

C) Múltiples glóbulos y puntos no agregados de color gris azulado.

D) Nido ovoide grande de color gris azulado (flecha continua).

• Predomina en zonas expuestas (región centrofacial: dorso de nariz, mejillas, párpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y nasolabial).

• Las lesiones son eucrómicas o pigmentadas.

• Son polimorfas

• Miden de 1 a 10 mm de diámetro.

• Superficie brillante, lisa.

• Bordes perlados, acordonados o filiformes.  

• Pueden ser ulcerados, múltiples, infiltrantes.  

• Presenta surcos con telangiectasias.

Hallazgos dermatoscópicos.

Las características dermatoscópicas del BCC incluyen la falta de una red pigmentada o vasos arborizantes, nidos ovoides de color gris azulado y ulceración.

Biopsia

Lesiones grandes con ulceración central es muy similar al carcinoma de células escamosas, queratoacantomas o metástasis dérmicas de órganos internos.

CBC superficiales: se confunden con eccema numular o psoriasis.

CBC morfeaformes: Su induración simula una esclerodermia localizada.

CBC pigmentados nodulares superficiales parecen melanomas o menos probablemente nevos benignos.

CBC superficiales: se confunden también con queratosis liquenoides, benignas, queratosis actínicas o melanomas amelanóticos.

Se ha aumentado la incidencia.

Mayor incidencia en raza blanca

Fototipos I y II son los más afectados.

El queratinocito es la célula de origen del CECC. Histológicamente, el CECC se presenta como una proliferación escamosa maligna y queratinizante que surge de la epidermis. Estos queratinocitos son especialmente vulnerables al daño del ADN inducido por la radiación ultravioleta (UV), lo que se refleja en la distribución típica de CECC y en hallazgos de dermatoheliosis y elastosis solar.

El paisaje mutacional del CECC está dominado por mutaciones, principalmente transiciones de citidina a timidina, asociadas con la reparación del daño del ADN por radiación UVB. La mayoría de estas mutaciones afectan genes supresores de tumores, como TP53 y NOTCH, que son cruciales para la diferenciación normal y la supresión tumoral.

• TP53: Mutaciones en este gen se han asociado con el 50% de todos los cánceres humanos y son comunes en piel dañada por el sol.

• NOTCH: La interrupción de la señalización de NOTCH se ha relacionado con la formación de tumores en la piel.

Otras mutaciones relevantes incluyen CDKN2A, HRAS, y alteraciones en c-MYC y EGFR. Un análisis meta de estudios de secuenciación ha identificado mutaciones “driver” que podrían ser objetivos para terapias futuras.

Se ha observado una sobreexpresión de vías como ERK y mTOR durante el desarrollo del CECC. La señalización de ERK es crucial para la proliferación celular y a menudo se hiperactiva en cáncer.

• Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, incluyendo la cabeza, cuello, tronco, extremidades, labio cutáneo, piel periungueal y áreas anogenitales.

• En personas con piel ligeramente pigmentada, suelen desarrollarse en zonas expuestas al sol, mientras que en individuos con piel de pigmentación oscura, las áreas no expuestas son más comunes, como la parte inferior de las piernas y la región anogenital.

• Las lesiones relacionadas con cicatrización crónica representan entre el 20 y el 40% de los CECC en pacientes de raza negra.

• Las lesiones genitales y periungueales son menos frecuentes y a menudo están asociadas con infecciones por virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo.

• Tumores en áreas como la oreja o superficies mucocutáneas tienden a ser más agresivos, con tasas de metástasis del 10 al 30%.

Carcinoma In Situ (Enfermedad de Bowen).

• Se presenta como placas eritematosas bien delimitadas y escamosas, comúnmente en áreas expuestas al sol.

• Estas lesiones pueden ser del color de la piel o pigmentadas y suelen crecer lentamente, siendo asintomáticas.

• La eritroplasia de Queyrat es una forma que afecta el pene, presentándose como una placa roja y aterciopelada, a menudo con síntomas como dolor o sangrado.

Carcinoma Invasivo.

• Varía en apariencia según su nivel de diferenciación.

• Las lesiones bien diferenciadas suelen ser pápulas o nódulos firmes, mientras que las poco diferenciadas pueden parecer granulomas carnosos y carecen de hiperqueratosis.

• Estas lesiones pueden ser asintomáticas, pero también pueden causar dolor o picazón.

• Aproximadamente un tercio de los pacientes con CECC de alto riesgo presentan síntomas neurológicos locales debido a la invasión perineural.

1. Queratosis Actínica: el dilema de diagnóstico clínico más común involucra a las queratosis actínicas. Las queratosis actínicas son máculas eritematosas, escamosas y ásperas que se desarrollan en la piel dañada por el sol y muestran atipia queratinocítica en el examen histopatológico.

Excicional.

En sospecha de CECC Invasivo biopsiar hasta dermis reticular.

Procedimientos que permitan evaluación de márgenes:

• Terapia coadyuvante para evitar recurrencia.

• Terapia Inmunosupresora en metástasis extensas.