Aumentando la acción del GABA, un neurotransmisor inhibidor (como el ácido valproico o el clonazepam).

Bloqueando los canales de sodio o calcio, que intervienen en la transmisión de señales eléctricas neuronales (como la carbamazepina o la fenitoína).

Reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato.

Se usa para prevenir o tratar las convulsiones, las crisis convulsivas o las crisis epilépticas mediante el control de la actividad eléctrica anómala en el encéfalo. Los anticonvulsivos se utilizan para el tratamiento de la epilepsia y otros trastornos convulsivos. También se usan para tratar afecciones, como el trastorno bipolar, el dolor en los nervios, las migrañas, la fibromialgia o el síndrome de las piernas inquietas.

Referencias bibliográficas

Instituto Nacional del Cáncer.(2024). Anticonvulsivo.https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/anticonvulsivo

Anticonvulsivantes (2025). Youtube.com. https://www.youtube.com/watch?v=f5cHzMcSvoI

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Los ansiolíticos actúan principalmente en el sistema nervioso central, produciendo un efecto calmante. La mayoría de ellos potencian la acción del GABA, un neurotransmisor inhibidor que reduce la excitabilidad neuronal.

Referencias bibliográficas

-Goodman, L. S., Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2018). Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica (13.ª ed.). McGraw-Hill Education.

-Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2015). Farmacología (7.ª ed.). Elsevier España.

Los antidepresivos modifican el equilibrio de neurotransmisores en el cerebro, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina, que están relacionados con el estado de ánimo, el sueño y la energía.

Referencias bibliográficas

Real Academia Nacional de Medicina. (2011). Diccionario de términos médicos. Editorial Médica Panamericana.

• Valorar nivel de ansiedad antes y después de administrar.

• Vigilar signos de depresión respiratoria y sedación excesiva.

• Orientar al paciente a no conducir ni operar maquinaria.

• Evitar la suspensión brusca para prevenir síndrome de abstinencia.

• Vigilar signos de dependencia o

  abuso.

Referencia

MedlinePlus. (2023). Ansiedad y medicamentos ansiolíticos. https://medlineplus.gov/spanish/anxiety.html

Ansiolíticos

Ejemplos: diazepam, alprazolam, clonazepam, lorazepam.

Efectos secundarios frecuentes: suelen provocar sedación, somnolencia diurna, mareos, debilidad muscular, visión borrosa y alteraciones en la coordinación psicomotora  .

Efectos secundarios raros/graves: el uso prolongado puede ocasionar dependencia física, tolerancia incluso a dosis terapéuticas (). También se han documentado reacciones paradójicas (agitación, agresividad), amnesia anterógrada y, con combinaciones depresoras (alcohol, opioides), depresión respiratoria grave  .

Referencia clave: Lader M. “Benzodiazepine harm: how can it be reduced?”, Br J Clin Pharmacol. 2014. DOI: 10.1111/j.1365‑2125.2012.04418.x ()

Los antipsicóticos son medicamentos utilizados principalmente para tratar los trastornos psicóticos, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar (fase maníaca) y otras condiciones donde hay delirios, alucinaciones o pensamientos desorganizados.

Referencias bibliográficas

Katzung, B. G., Trevor, A. J. (2021). Farmacología básica y clínica (15.ª ed.). McGraw-Hill Education.

Los antivertiginosos son medicamentos que se utilizan para tratar o aliviar el vértigo, el mareo y otros trastornos del equilibrio. Actúan sobre el sistema vestibular (ubicado en el oído interno y el cerebro), que controla la orientación espacial y el equilibrio corporal.

Referencias bibliográficas

Vallejo Ruiloba, J. (2015). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría (7.ª ed.). Elsevier España.

Antidepresivos

Ejemplos: fluoxetina, sertralina, amitriptilina, venlafaxina.

Efectos secundarios frecuentes: comúnmente causan náuseas, insomnio o somnolencia, sequedad bucal, cefalea, disfunción sexual y variaciones de peso ().

Efectos secundarios raros/graves: pueden provocar síndrome serotoninérgico (fiebre, rigidez muscular, confusión), especialmente al asociarlos con otros fármacos serotonérgicos. También existen riesgos de arritmias (especialmente con tricíclicos) y aumento de ideación suicida en jóvenes al iniciar el tratamiento ().

Referencia

Arana A et al. “Suicide-related events in patients treated with antiepileptic drugs”, N Engl J Med. 2010;363:542–51. DOI: 10.1056/NEJMoa0906468 ()

Antipsicóticos

Ejemplos: haloperidol, risperidona, olanzapina, quetiapina.

Efectos secundarios frecuentes: incluyen sedación, ganancia ponderal, hipotensión ortostática, sequedad bucal, constipación, temblor, rigidez muscular y acatisia (inquietud motora) ().

Efectos secundarios raros/graves: pueden conducir a síndrome neuroléptico maligno (fiebre alta, rigidez extrema, disfunción autonómica), discinesia tardía irreversible y prolongación del QT que puede resultar en arritmias potencialmente letales ().

Referencia:

Leucht, S., Cipriani, A., Spineli, L., Mavridis, D., Orey, D., Richter, F., … & Davis, J. M. (2013). Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. The Lancet, 382(9896), 951–962.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60733-3

• nerviosismo,

• insomnio,

• ansiedad…

La gran mayoría de medicamentos usados con este fin son las denominadas benzodiazepinas.

Referencias:

Colegio de Farmacéuticos de Barcelona. (2019).Medicamentos ansiolíticos.https://www.farmaceuticonline.com/es/medicamentos-ansioliticos/

Organización Mundial de la Salud (2020). Guía de intervención mhGAP para trastornos mentales. https://www.who.int/publications/i/item/9789241549790

Se usa para prevenir o tratar las convulsiones, las crisis convulsivas o las crisis epilépticas mediante el control de la actividad eléctrica anómala en el encéfalo. Los anticonvulsivos se utilizan para el tratamiento de la epilepsia y otros trastornos convulsivos. También se usan para tratar afecciones, como el trastorno bipolar, el dolor en los nervios, las migrañas, la fibromialgia o el síndrome de las piernas inquietas.

Referencias:

Instituto Nacional del Cáncer.(2024). Anticonvulsivo.https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/anticonvulsivo

Se refiere a cómo los antipsicóticos ejercen sus efectos sobre el organismo.

Mecanismo de acción:

• Antipsicóticos típicos (1ª generación)

  • Son antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 en el sistema mesolímbico y mesocortical.

  • ↓ la hiperactividad dopaminérgica, lo que reduce los síntomas positivos (alucinaciones, delirios).

  • Ej: haloperidol, clorpromazina.

  • También bloquean receptores H1 (sedación), muscarínicos (efectos anticolinérgicos) y α1-adrenérgicos (hipotensión).

• Antipsicóticos atípicos (2ª generación)

  • Bloquean receptores D2 pero con menor afinidad → ↓ efectos extrapiramidales.

  • Tienen mayor afinidad por receptores 5-HT2A (serotonina) → modulan la dopamina en vías mesocorticales, mejorando síntomas negativos y cognitivos.

  • Ej: risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol (este último es agonista parcial D2).

Farmacocinética de los antipsicóticos

Se refiere a cómo el organismo procesa estos fármacos.

Absorción:

• Buena absorción oral (pero puede haber efecto de primer paso hepático).

• Algunos tienen formulaciones IM de liberación prolongada (decanoatos: haloperidol decanoato).

Distribución:

• Alta unión a proteínas plasmáticas (>90%).

• Volumen de distribución grande → atraviesan bien la barrera hematoencefálica.

Metabolismo:

• Se metabolizan en el hígado, principalmente por el sistema citocromo P450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP1A2).

• Algunos metabolitos son activos (ej. risperidona → 9-hidroxirisperidona).

Eliminación:

• Eliminación renal y biliar de metabolitos.

• Vida media variable:

  • Corta (12-24h): haloperidol.

  • Larga (1-3 semanas): formulaciones depot IM.

    
    

REFERENCIAS

Jenkins, L., & Reed, C. (2018). Pharmacokinetic interactions of antipsychotics. The Mental Health Clinician, 6(1), 21‑29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6009248/

Ansiolíticos principales: benzodiacepinas y buspirona

• Benzodiacepinas (ej. diazepam, lorazepam):

  • Agonistas alostéricos positivos del receptor GABA-A.

  • Aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro → hiperpolarización neuronal → efecto sedante, ansiolítico, anticonvulsivante y relajante muscular.

• Buspirona:

  • Agonista parcial de receptores 5-HT1A (serotonina).

  • Ansiolítico sin sedación ni riesgo de dependencia.

Farmacocinética

Benzodiacepinas:

• Absorción: Buena vía oral.

• Distribución: Alta unión a proteínas plasmáticas, atraviesan bien la BHE.

• Metabolismo: Hepático (CYP450), algunas con metabolitos activos (ej. diazepam).

• Eliminación: Renal como metabolitos conjugados.

• Vida media:

  • Corta (midazolam: <6h),

  • Intermedia (lorazepam: 6-24h),

  • Larga (diazepam: >24h).

Buspirona:

• Absorción oral rápida, alto efecto de primer paso hepático.

• Vida media corta (~2-4h).

• No produce sedación significativa ni acumulación.

Referencias

StatPearls. (2023, abril 1). Benzodiazepines. En NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470159/

Anticonvulsivantes

Ejemplos de medicamentos:

• Fenitoína

• Carbamazepina

• Ácido valproico

• Lamotrigina

• Topiramato

Efectos secundarios frecuentes:

Los efectos adversos más comunes incluyen somnolencia, mareo, visión doble, fatiga, alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos), temblores, y en algunos casos, aumento o pérdida de peso. También pueden presentarse problemas de concentración, alteraciones del estado de ánimo y trastornos de la coordinación motora.

Efectos secundarios raros o graves:

Los anticonvulsivantes pueden producir efectos graves como:

• Síndrome de Stevens–Johnson (SJS) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) (especialmente con lamotrigina y carbamazepina).

• Hepatotoxicidad (más común con ácido valproico, especialmente en menores de 2 años).

• Pancreatitis (ácido valproico).

• Agranulocitosis y anemia aplásica (carbamazepina).

• Malformaciones congénitas si se usan durante el embarazo (especialmente valproato).

• Alteraciones cognitivas o psiquiátricas (como psicosis inducida por topiramato).

Referencias:

1. Patsalos, P. N., Berry, D. J., Bourgeois, B. F., Cloyd, J. C., Glauser, T. A., Johannessen, S. I., … & Tomson, T. (2008). Antiepileptic drugs—best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: a position paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 49(7), 1239-1276. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.01561.x

2. Perucca, E. (2005). An introduction to antiepileptic drugs. Epilepsia, 46, 31-37. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x

Referencia:

Morillas, M. (2018).Fármacos antipsicóticos.https://www.samfyc.es/wp-content/uploads/2018/10/v19n1_09_repasaFarmacos.pdf

Los anticonvulsivantes actúan principalmente mediante:

• Modulación de canales iónicos

  • Bloqueo de canales de sodio (ej. carbamazepina, lamotrigina, fosfenitoína) → inhiben descargas repetitivas de neuronas.

  • Bloqueo de canales de calcio T (valproato) → reduce excitación neuronal.

• Potenciación GABAérgica

  • Aumentan la inhibición GABA (fenobarbital, benzodiacepinas como clonazepam, diazepam).

• Modulación de neurotransmisores / SV2A

  • Levetiracetam se une a SV2A limitando la liberación de neurotransmisores.

  • Antagonismo de receptores de glutamato

  • Perampanel actúa sobre receptores AMPA (mencionado en artículos de 3ª generación).

    
    

    Farmacocinética

• Absorción

  • Generalmente buena por vía oral; sin embargo, algunas requieren formulaciones prolongadas (ej. valproato ER).

• Distribución

  • Alta unión a proteínas (feno, valproato >80–90%), atraviesan la barrera hematoencefálica.

  • Extremada variabilidad: gabapentina, levetiracetam baja unión.

• Metabolismo

  • Mayoría hepáticos via CYP450 (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital).

  • Lamotrigina → glucuronidación.

  • Levetiracetam → hidrólisis no-CYP.

• Eliminación

  • Principales metabolitos eliminados por orina o bilis; algunos eliminados sin cambios (gabapentina, levetiracetam).

• Semividas

  • Amplio rango: de cortas (levetiracetam 6–8 h) a largas (fenobarbital 46–136 h, lamotrigina ~29 h, valproato 9–16 h).

• Farmacocinética no lineal y TDM

  • Fenitoína muestra cinética no lineal; lamotrigina, valproato también. Monitorizar niveles plasmáticos (carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina).

  REFERENCIAS

ClinicalGate. (s. f.). Anticonvulsants. https://clinicalgate.com/anticonvulsants/

• Vigilar niveles plasmáticos para evitar toxicidad.

• Registrar la frecuencia, duración y tipo de convulsiones.

• Educar al paciente sobre la importancia de tomar el medicamento regularmente.

• Observar signos de hepatotoxicidad o alteraciones hematológicas.

• Evitar alcohol y otros depresores del SNC.

  
  

  Referencia

  Epilepsy Foundation. (2023). Medicamentos anticonvulsivos. https://www.epilepsy.com/treatment/medicines

Referencia:

Mente a mente. (2024). Qué son los antidepresivos.https://www.menteamente.com/antidepresivos

Mecanismos principales:

• ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina): bloquean recaptación de 5-HT → ↑ serotonina (fluoxetina, sertralina).

• IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina): bloquean recaptación de 5-HT y NA (venlafaxina, duloxetina).

• Tricíclicos (ATC): bloquean recaptación de 5-HT y NA + afinidad por receptores H1, M y α1 → más efectos adversos (amitriptilina).

• IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa): inhiben enzima MAO → ↑ 5-HT, NA y dopamina (fenelzina).

• Atípicos: múltiples mecanismos (bupropión: ↑ DA y NA; mirtazapina: antagonismo α2 y 5-HT2/3).

Farmacocinética (cómo se procesan)

Absorción: buena vía oral.
Distribución: atraviesan la barrera hematoencefálica, alta unión a proteínas (excepto bupropión).
Metabolismo: hepático (CYP450, especialmente CYP2D6 y CYP3A4).
Eliminación: renal como metabolitos.
Vida media: variable:

• Fluoxetina (larga, ~4-6 días con metabolito activo).

REFERENCIAS

Drugs.com. (s. f.). Antidepressants – uses, side effects & mechanism. https://www.drugs.com/drug-class/antidepressants.html

Antivertiginosos

Ejemplos de medicamentos:

• Betahistina

• Meclizina

• Dimenhidrinato

Efectos secundarios frecuentes:

Los antivertiginosos suelen causar somnolencia, cefalea, náuseas leves, malestar gástrico y sequedad bucal. En general, son bien tolerados, especialmente en tratamientos cortos.

Efectos secundarios raros o graves:

En casos poco frecuentes, se han reportado:

• Reacciones alérgicas (urticaria, prurito, edema facial).

• Hipotensión severa (con betahistina, especialmente en pacientes con antihipertensivos).

• Confusión, visión borrosa, retención urinaria (con antihistamínicos como meclizina y dimenhidrinato, más comunes en ancianos).

• Toxicidad vestibular y auditiva con uso prolongado o en sobredosis (especialmente con dimenhidrinato).

Referencias:

Lacour, M., Sterkers, O. (2001). Histamine and betahistine in the treatment of vertigo: elucidation of mechanisms of action. CNS Drugs, 15(12), 853–870. https://doi.org/10.2165/00023210-200115120-00004

Omole, O. B. (2021). The efficacy of betahistine in patients with Ménière’s disease: A meta-analysis. Journal of the Neurological Sciences, 423, 117393. https://doi.org/10.1016/j.jns.2021.117393

Grupos principales y mecanismos:

• Antihistamínicos H1 (cinarizina, betahistina): bloquean receptores H1 en el SNC → ↓ estimulación del aparato vestibular.

• Anticolinérgicos (escopolamina): bloquean receptores muscarínicos (M1) → ↓ actividad vestibular y nauseas.

• Benzodiacepinas (diazepam, clonazepam): potencian GABA → efecto sedante y supresión vestibular.

• Antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida): bloquean receptores D2 → útil para náuseas y vómito asociado al vértigo.

Farmacocinética (cómo se procesan)

• Absorción: buena vía oral o transdérmica (escopolamina en parches).

• Distribución: atraviesan la barrera hematoencefálica, algunos con alta unión a proteínas plasmáticas.

• Metabolismo: hepático (CYP450 en benzodiacepinas).

• Eliminación: renal, principalmente como metabolitos.

• Vida media:

  • Escopolamina: ~8 h

  • Betahistina: ~3-5 h

  • Diazepam: larga (20-50 h)

    
    

REFERENCIAS

StatPearls. (2024). Vertigo Medication. En NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562323/