• Ocorre por migração ectópica de ovos (ou vermes adultos), geralmente via veias, até o sistema nervoso central (medula ou cérebro), provocando reação inflamatória e formação de granulomas.

• Meningite

• Meningoencefalite

• Abscesso cerebral

• Rombencefalite (inflamação do tronco encefálico, característica da forma neurológica).

• Proteína aumentada

• Glicose normal ou ligeiramente diminuída

• PCR pode ser positivo para vírus específicos (ex.: HSV, enterovírus, VZV)

Paciente: Adolescente de 13 anos, previamente saudável e totalmente imunizada.

Quadro Clínico:

• Início súbito com cefaleia unilateral severa e convulsões tônico-clônicas generalizadas.

• Evolução para alteração do estado mental, incluindo desorientação e agitação.

Investigação Diagnóstica:

• LCR (punção lombar):

  • Pleocitose linfocitária.

  • Proteínas elevadas.

  • Glicose normal.

  • PCR positiva para HSV-1.

• Imagem: RM cerebral com hipersinal nos lobos temporais, característica sugestiva de encefalite herpética.

Tratamento:

• Início de aciclovir intravenoso.

• Controle das convulsões com ácido valpróico.

Evolução:

• Melhora clínica progressiva.

• Alta hospitalar com seguimento ambulatorial.

Indivíduos imunossuprimidos podem ter formas mais graves (ex.: herpesvírus).

Casos pós-vacinais ou pós-infecciosos podem ocorrer em qualquer faixa etária.

• Fraqueza motora (paraparesia ou tetraparesia)

• Alterações sensitivas (formigamento, dormência)

• Dor lombar ou radicular

• Disfunção autonômica (retenção urinária, constipação)

• Evolução em horas a dias.

• Pode simular síndrome de Guillain-Barré ou lesão medular traumática.

• Estágio I: Sintomas inespecíficos, como febre baixa, dor de cabeça, irritabilidade, mal-estar, alterações de humor e letargia.

• Estágio II: Sinais de meningite, como rigidez de nuca, vômitos, confusão mental, desorientação e convulsões.

• Estágio III: Sinais neurológicos mais graves e permanentes, incluindo coma, déficits neurológicos focais (paralisias) e hipertensão intracraniana.

• PCR do LCR para identificação do agente viral

• Sorologia e testes moleculares (sangue, LCR, urina) para vírus suspeitos

• Testes para autoimunidade e exclusão de outras causas (esclerose múltipla, NMO).

• Aspecto: Límpido, mas pode se tornar turvo. Quando o LCR é deixado em repouso por algumas horas, pode se formar um "véu de aranha" (uma película fina e delicada na superfície) que é sugestivo da doença.

• Contagem de células (pleocitose): Geralmente há um aumento no número de células, com predomínio de linfócitos.

• Glicose: Nível baixo (hipoglicorraquia), geralmente menor que 40 mg/dL.

• Proteínas: Nível elevado (hiperproteinorraquia), com valores acima de 100 mg/dL.

• Baciloscopia (Ziehl-Neelsen): A busca direta pelo bacilo no LCR costuma ter baixa sensibilidade, ou seja, a maioria dos resultados é negativa.

Staphylococcus (incluindo MRSA – resistente à meticilina) 

Streptococcus (principalmente Streptococcus viridans, Streptococcus anginosus).

• Flavivírus:

  • Vírus da Dengue

  • Vírus Zika

  • Vírus do Nilo Ocidental

  • Vírus da Encefalite Japonesa

  • Vírus da Febre Amarela

• Togavírus:

  • Vírus da Encefalite Equina (leste, oeste e venezuelana)

• Bunyavírus:

  • Vírus da Encefalite da Califórnia

• febre;

• rigidez na nuca;

• dor de cabeça;

• mal-estar;

• náusea e vômito;

• confusão mental;

• sensibilidade à luz;

• dores intensas ou dores nos músculos, articulações, peito ou barriga;

• manchas vermelhas na pele, parecidas com picadas;

• respiração rápida;

• calafrios.

Bacterioscopia (Gram)

Cultura do LCR

PCR para H. influenzae

Hemocultura

Exames de imagem

• Câncer metastático (mama, pulmão, melanoma).

• Doenças hematológicas malignas (LLA, linfomas).

Náuseas/vômitos (por hipertensão intracraniana)

Alterações de consciência

Déficits neurológicos focais

Radiculopatias

Convulsões

Alterações visuais ou auditivas

Sinais meníngeos podem estar ausentes

Exemplos de infecções: Encefalite epidêmica, infecção pelo vírus Powassan, encefalite esporádica.

MENINGITE bacteriana em pequeno lactente: não esquecer o Haemophilus influenzae tipo b. Anuário HDE, [S.l.], 1499. Disponível em: https://anuariohde.com/index.php/component/k2/item/1499‑meningite‑bacteriana‑em‑pequeno‑lactente‑nao‑esquecer‑o‑haemophilus‑influenza‑tipo‑b. Acesso em: 6 ago. 2025.

Pleocitose linfocitária (10-100 células/mm³)

Proteína elevada

Glicose baixa (hipoglicorraquia)

Presença de células neoplásicas (confirmação diagnóstica)

Ressonância magnética (RM) com contraste:

Realce das leptomeninges

Espessamento e impregnação meníngea

Pode mostrar nódulos meníngeos ou hidrocefalia

Ressonância Magnética (RM): Mais sensível, detecta lesões precoces

Hemoculturas: Identificam o agente infeccioso em casos com bacteremia

Punção aspirativa estereotáxica: Confirma diagnóstico e permite cultura do material purulento, contraindicada se houver hipertensão intracraniana

Exames laboratoriais gerais: Leucocitose, aumento de PCR e VHS

O agente etiológico da toxoplasmose é o protozoário Toxoplasma gondii. Este parasita tem gatos como hospedeiros definitivos, onde ocorre a reprodução sexuada, liberando os oocistos nas fezes. Esses oocistos podem contaminar o ambiente e infectar outros animais, incluindo humanos. 

Nematoides do gênero Gnathostoma, principalmente Gnathostoma spinigerum.

Tipo de infecção:

Infecção parasitária (helmintíase).

Principal população acometida:

Pessoas em regiões endêmicas da Ásia (Tailândia, Japão), América Latina (principalmente México) e que consomem peixe cru ou malcozido.

Achados clínicos:

Dor de cabeça intensa, parestesias, paralisia, meningite eosinofílica, encefalomielite e, em casos graves, coma.

Achados laboratoriais no LCR:

Pleocitose com predomínio de eosinófilos, aumento de proteínas e níveis normais ou levemente reduzidos de glicose.

Método diagnóstico complementar:

Histórico clínico + sorologia para Gnathostoma (ELISA), neuroimagem (RM), análise do líquor.

Caso clínico com referência:

Um paciente tailandês de 32 anos apresentou dor de cabeça intensa, rigidez de nuca e parestesias quatro semanas após consumir peixe cru.

O líquor revelou 75% de eosinófilos. A sorologia para Gnathostoma foi positiva. Foi tratado com albendazol por 21 dias, apresentando melhora clínica significativa.

(Fonte: Int J Infect Dis. 2019;83:89-92. doi:10.1016/j.ijid.2019.03.019)

Paciente: Homem, 21 anos, previamente saudável.

Histórico clínico:

• Cefaleia intensa, mialgia, vômitos e febre (>38°C).

• Dois episódios de síncope.

• Tratamento recente para otite média aguda.

• Sinais de infecção do trato respiratório superior nas semanas anteriores.

Sinais na admissão:

• Alteração do nível de consciência (ECG = 9).

• Rigidez de nuca e sinal de Brudzinski.

• Lesões petequiais e purpúricas com padrão “meias e luvas” (pés e mãos).

• Necessidade de intubação e uso de drogas vasoativas.

Exames laboratoriais:

• Neutrofilia e plaquetopenia.

• PCR elevada (315 mg/L).

• LCR: líquido opalescente, pleocitose neutrofílica, proteína alta e glicose baixa.

• Bacterioscopia e culturas (LCR e hemoculturas) negativas.

• Biópsia cutânea: cocos gram-positivos.

Tratamento:

• Inicial: Ceftriaxona e dexametasona.

• Após 48h sem melhora: Adição de Vancomicina.

• Hipótese de meningite pneumocócica considerada após falha da terapêutica inicial e resultado da biópsia.

Diagnóstico diferencial:

• Meningococcemia (descartada).

• Endocardite bacteriana aguda (não preenchia critérios de Duke).

Evolução:

• Melhora clínica após ajuste terapêutico.

• Alta hospitalar após 23 dias, sem sequelas neurológicas.

Conclusão:

• Apresentação atípica da meningite pneumocócica com erupção petequial.

• Importância de considerar diagnósticos diferenciais em quadros incomuns.

• Adaptação rápida da terapêutica baseada na evolução clínica e exames é essencial.

Referência: DA COSTA, Thales Nóbrega Medeiros et al. UMA APRESENTAÇÃO INCOMUM DE MENINGITE PNEUMOCÓCICA: RELATO DE CASO COM MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS PETEQUIAIS. Periódicos Brasil. Pesquisa Científica, v. 3, n. 2, p. 1767-1772, 2024.

Link: https://periodicosbrasil.emnuvens.com.br/revista/article/view/225

• Apresentação clínica: Paciente jovem (possivelmente residente ou proveniente de área endêmica, Minas Gerais), com manifestações neurológicas sugestivas de envolvimento do sistema nervoso central, possivelmente sintomas como cefaleia, rigidez de nuca, paresia, alterações sensitivas, alterações de motricidade e sensibilidade.

• Exames laboratoriais:

  • Líquido cefalorraquidiano (LCR): alterações como pleocitose, proteínas elevadas e/ou hipoglicorraquia, e positividade por imunofluorescência indireta para Schistosoma mansoni (IgG e/ou IgM), características encontradas em casos semelhantes.

  • Pesquisa de ovos em fezes: confirmação de infecção por S. mansoni.

• Imagem:

  • Tomografia computadorizada (TC) de crânio e medula: provavelmente sem alterações perceptíveis, conforme era comum em alguns casos relatados na época, especialmente envolvendo medula ou meninges de modo sutil.

• Tratamento:

  • Uso de corticoides para redução inflamatória e praziquantel para eliminação do parasita, conduta padrão na neuroesquistossomose.

_{link de acesso: https://www.scielo.br/j/anp/a/kmxGvYfTLNYVt8MrLTCyJHG/?lang=pt&format=pdf}

A infecção descrita é a neurotoxoplasmose, uma infecção oportunista do sistema nervoso central (SNC) que ocorre frequentemente em indivíduos com imunossupressão, como aqueles com HIV/AIDS. Geralmente resulta da reativação de uma infecção latente pelo protozoário Toxoplasma gondii.

Receptores de transplante ou pacientes em quimioterapia também podem ser afetados.

A principal população afetada por essa condição são pacientes imunossuprimidos, com destaque para aqueles com HIV/AIDS e contagens de células CD4 abaixo de 100 células/mm³. Receptores de transplante de órgãos e pacientes em tratamento de quimioterapia também apresentam maior risco de desenvolver essa condição.

Paciente:

• Homem, 59 anos

• Histórico de:

  • Dermatite crônica (suspeita de origem autoimune).

  • Em uso de remédios que baixam a imunidade (prednisona e metotrexato).

  • Já teve dois tipos de câncer (rim e próstata), com cirurgias feitas em 2021 e 2022.

Início do problema:

• Em 13/01/2023, deu entrada no pronto-socorro com febre alta, calafrios e confusão mental súbita

• Em menos de 24h, ficou inconsciente e precisou ser intubado e levado para a UTI.

Exames iniciais:

• Exame do líquor (punção lombar) indicou meningite bacteriana

• Iniciaram antibióticos fortes imediatamente.

• Culturas confirmaram infecção por Listeria monocytogenes, bactéria que afeta principalmente pessoas com imunidade baixa.

• Tratamento ajustado: ampicilina por 42 dias

Complicações durante a internação:

• Hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro): precisou colocar um dreno (DVE)

• Convulsões e encefalopatia: tratadas com medicamentos

• Pequenas áreas de AVC no cérebro

• Paraplegia (perda dos movimentos das pernas): causada por abscesso (infecção) na coluna cervical, que foi drenado por cirurgia.

• Infecção pulmonar por bactéria resistente (Pseudomonas): tratada com antibiótico específico.

• Traqueostomia: para facilitar respiração e fala.

Evolução e alta:

• Recuperou a consciência, passou a falar e se alimentar normalmente

• Movimentos dos braços melhoraram com fisioterapia

• Permaneceu com paraplegia sem movimentos nas pernas.

• Alta hospitalar após 63 dias, lúcido, comunicativo e em ventilação espontânea

• Continuou tratamento em casa com equipe de reabilitação

Conclusão:

Esse foi um caso grave de meningite por uma bactéria rara (Listeria), em um paciente com baixa imunidade.
Apesar das muitas complicações, ele teve recuperação parcial com boa evolução do estado neurológico, embora tenha ficado com sequela motora (paraplegia).
O início rápido do tratamento e o cuidado intensivo na UTI foram fundamentais para o desfecho favorável.

Link de Acesso: Disponível em: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/61578.

· Crianças: O sistema nervoso central das crianças ainda está em desenvolvimento, tornando-as mais vulneráveis às complicações da encefalite.

· Idosos: O sistema imunológico enfraquece com a idade, aumentando a suscetibilidade a infecções e complicações.

· Imunocomprometidos: Pessoas com HIV/AIDS, transplantados, ou que usam medicamentos imunossupressores têm maior probabilidade de desenvolver encefalite.

· Portadores de doenças crônicas: Doenças como diabetes, doenças cardíacas e pulmonares podem tornar os indivíduos mais suscetíveis a complicações neurológicas.

Os achados clínicos descritos (cefaléia, febre, déficits neurológicos focais, alterações no nível de consciência e ataxia/confusão mental) sugerem uma possível condição neurológica grave, como uma infecção do sistema nervoso central (meningite ou encefalite), hemorragia intracraniana ou até mesmo um tumor cerebral.

Os achados laboratoriais no LCR (líquor) indicam uma possível infecção do sistema nervoso central, com características que sugerem uma resposta inflamatória moderada. A pleocitose linfocitária moderada, aumento discreto de proteínas e glicose normal ou ligeiramente reduzida são achados comuns em diversas condições, incluindo infecções virais e bacterianas, bem como em doenças inflamatórias não infecciosas. A positividade do PCR para T. gondii com baixa sensibilidade sugere que este exame pode não ser conclusivo para descartar ou confirmar a toxoplasmose como causa da infecção.

caráter progressivo e inicio há 4 meses. não apresentava antecedentes mórbidos relevantes ou história de tabagismo. O exame neurológico revelou hemiparesia esquerda (4/5), paralisia facial periférica à esquerda, paresia do VI nervo craniano à direita, meningismo, sinais de liberação

piramidal e “performance status” (Karnofsky) de 90. O exame físico dos demais sistemas não mostrou outras alterações. A tomografia computadorizada (TC) contrastada de crânio foi normal. O exame do líquido cefalorraqueano (LCR) mostrava 6 células por mm³ (84% de linfócitos e 16% de polimorfonucleares) e níveis normais de proteínorraquia e glicorraquia. Trinta dias após o primeiro exame de neuroimagem, a TC sem contraste mantinha-se inalterada. Novo exame do LCR apresentava 71 células por mm³ (45% de linfócitos, 13% de monócitos e 42% de polimorfonucleares), citologia oncótica negativa, hiperproteínorraquia e hipoglicorraquia. A radiografia de tórax era normal.

Após cinco meses do início dos sintomas, evoluiu com queda do estado geral, emagrecimento, dor torácica, ausculta respiratória com murmúrio vesicular abolido em base de hemitórax direito e Karnofsky de 60. O exame neurológico revelava disfonia, disfagia, limitações da abertura da boca,

proptose bilateral, diminuição da acuidade visual, paralisia facial bilateral, paresia do VI nervo craniano bilateralmente e marcha pareto- espástica à esquerda. Novo exame do LCR mostrava 80 células por mm³ (79% de linfócitos, e 17% de monócitos e 4% de células atípicas) e proteinoirraquia de 179 mg/100 ml. As células atípicas apresentavam as seguintes características:

• tamanho aumentado.

• grau acentuado de anaplasia.

• tendêcia em formar agrupamentos.

• citoplasma com basofilia acentuada, numerosos.

• vacúolos e expansões de formas diversas com características de células secretoras.

• núcleo com limites nítidos.

• cromatina desorganizada e nucléolos múltiplos (Fig. 1)

A ressonância magnética revelou área com hipersinal em T2/DP e tênue redução de sinal em T1 em ponte à direita sem efeito de massa significativo.

A radiografia de tórax revelou de derrame pleural.

Biópsias da pleura e exame de secreção transbrônquica confirmaram diagnóstico

de adenocarcinoma tubular pouco diferenciado.

No dia seguinte foi iniciada radioterapia do neuroeixo e quimioterapia intratecal. Após um mês de terapia e seis meses de

evolução clinica o paciente faleceu.

REFERÊNCIA: GIMENEZ, Andréa; LIMONGI, João Carlos Papaterra; VALENTE, Anna Carolina Tavares; GIMENEZ, Cristiane; SILVA, Jair Urbano da. Carcinomatose leptomeníngea como primeira manifestação de adenocarcinoma pulmonar: relato de caso. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, São Paulo, v. 61, n. 1, p. 121–124, jan. 2003. Relato de caso. Recebido em 6 de maio de 2002; aceito em 23 de agosto de 2002

LINK DE ACESSO: https://www.scielo.br/j/anp/a/qLyhLPmrBNsnvVLGL9tH4Dz/?format=pdf&lang=pt

Os sintomas da encefalite incluem:

· Febre

· Dor de cabeça

· Mudanças de personalidade ou confusão

· Convulsões

· Paralisia ou falta de sensação

· Sonolência, que pode progredir ao coma ou à morte

As pessoas podem vomitar e ter um pescoço rígido, mas esses sintomas tendem a ser menos comum e menos grave que quando causados pela meningite.

Lesões hipodensas, anulares (realce em anel), geralmente múltiplas, com edema perilesional, principalmente nos gânglios da base.

Método diagnóstico complementar:

• Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RM) do crânio:

  • Lesões hipodensas, anulares (realce em anel), geralmente múltiplas, com edema perilesional, principalmente nos gânglios da base.

O paciente apresenta sintomas clássicos da infecção, incluindo:

• Cefaleia intensa

• Confusão mental

• Convulsão

Diante desse quadro, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do crânio, que revelou:

• Múltiplas lesões hipodensas com captação em anel

• Localização predominante nos núcleos da base

• Presença de edema perilesional

Esses achados são sugestivos de neurotoxoplasmose, especialmente em pacientes com HIV e imunossupressão severa.

Dado o contexto clínico e radiológico, foi iniciado tratamento empírico para neurotoxoplasmose, com boa resposta clínica após 10 dias, confirmando a suspeita diagnóstica.

Esse caso ilustra a importância do reconhecimento precoce dos sinais clínicos e dos achados de imagem característicos, bem como a necessidade de tratamento imediato, mesmo antes da confirmação laboratorial, devido à gravidade potencial da infecção.

Referência:

MEDEIROS, M. C. et al. Neurotoxoplasmose em pacientes com AIDS: achados clínicos e radiológicos. Revista Brasileira de Infectologia, 2019.

Paciente: Homem, 27 anos, HIV positivo

Sintomas iniciais:

• Lombalgia por 20 dias

• Febre (38,5 °C)

• Parestesias e paraparesia assimétrica → evoluiu para paraplegia

• Retenção urinária e constipação

Exame neurológico:

• Paraplegia flácida

• Reflexos abolidos

• Perda global da sensibilidade até região mamilar

• Sinal de Babinski bilateral posterioR

LCR – 1ª punção:

• 16 células/mm³

• Glicose: 28 mg/dL

• Proteína: 90 mg/dL

• Culturas e sorologias: negativas

LCR – 2ª punção:

• Xantocromia + coágulo

• 1 leucócito/mm³, 453 hemácias/mm³

• Glicose: 68 mg/dL

• Proteína: 1210 mg/dL

Exames de imagem:

• TC de crânio e medula: normais

• USG abdominal: hepatomegalia, aumento pancreático, massa na fossa ilíaca E

Achados pós-óbito:

• Linfoma não Hodgkin de alto grau

• Invasão epidural e medular

• Mielopatia vacuolar e necrose medular

• Leptomeningite linfomatosa + encefalite discreta

Evolução:

• Pneumonia bacteriana → sepse

• Óbito 41 dias após início dos sinais

• Cor: geralmente incolor.

• Citologia: A contagem de leucócitos está entre 10 e 500 células/mm3, com predomínio de mononucleares. Pleocitose leve (5 a 10 células/mm3) ou celularidade normal predomina na fase inicial da doença.

• Bioquímica: A proteinorraquia (concentração de proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR)) encontra‑se levemente aumentada. A glicorraquia pode estar levemente diminuída.

• Microbiologia: Ausência de bactérias em coloração de Gram e cultura.

No exame físico inicial, observou-se presença de petéquias difusas, principalmente em tronco e membros inferiores.

Os exames laboratoriais revelaram plaquetopenia grave, coagulopatia, acidose metabólica e alterações renais.

Foi internado com suspeita de doença infecciosa, recebendo antibioticoterapia com ceftriaxona, correção da acidose e vitamina K.

Em poucas horas, apresentou piora do estado geral, hipotensão refratária, rebaixamento do sensório, diarreia intensa, hematúria e evolução para choque séptico, não respondendo a vasopressores.

O paciente sofreu parada cardiorrespiratória em assistolia, sendo submetido a manobras de ressuscitação sem sucesso, evoluindo a óbito.

Exames post mortem confirmaram a presença de Neisseria meningitidis sorogrupo C no líquor e sangue, caracterizando meningite meningocócica com meningococcemia fulminante.

O caso evidencia a gravidade e rapidez de evolução dessa infecção, bem como a dificuldade diagnóstica devido à inespecificidade inicial dos sintomas, o que pode atrasar o tratamento e resultar em prognóstico desfavorável.

Referência:

SOUZA, João Victor Garcia de; KRILOW, Cíntia; BAGATINI, Margarete Dulce. Caso de meningite meningocócica com meningococcemia fulminante em jovem de 22 anos no interior de Santa Catarina, Brasil. Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v. 3, n. 4, p. 7414-7420, jul./ago. 2020. DOI: 10.34119/bjhrv3n4-015. Disponível em: https://www.brazilianjournals.com/index.php/BJHR/article/view/14483. Acesso em: 6 ago. 2025.

A dengue, doença viral transmitida pelo mosquito Aedes aegypti, pode apresentar formas graves com acometimento neurológico, especialmente pelos sorotipos DEN2 e DEN3, que têm neurotropismo.

Foi relatado o caso de um homem de 52 anos que iniciou quadro febril com mialgia e cefaleia. Evoluiu para agitação psicomotora, redução do nível de consciência e convulsão generalizada, necessitando internação. Exames laboratoriais indicaram sorologia positiva para dengue, alterações hepáticas leves e líquido cefalorraquidiano com pleocitose e aumento de proteínas, sem sinais de infecção bacteriana. O diagnóstico foi encefalite secundária à dengue.

O paciente apresentou melhora neurológica rápida, com remissão dos sintomas em 36 horas e alta no terceiro dia.

O caso destaca a importância do reconhecimento precoce das manifestações neurológicas da dengue, que apesar de raras, podem levar a complicações graves. O diagnóstico de encefalite é baseado em alterações do estado mental e critérios clínicos e laboratoriais específicos.

Referência: BARUCCI, Letícia Rahal Cardoso; JULIANI, Renan Mozzato; GASPERIN, Nelson Antônio; GASPERIN, Mariana Vitória. Encefalite secundária à dengue — relato de caso. Brazilian Journal of Infectious Diseases, [S.l.], v. 25, n. S1, p. 101187, jan. 2021. DOI: 10.1016/j.bjid.2020.101187. Disponível em: https://www.bjid.org.br/en-encefalite-secundaria-a-dengue--articulo-S1413867020303147.

CLÍNICA LUCÍDIO PORTELLA. Encefalite viral por arbovírus: um risco neurológico que exige atenção imediata. Blog. Teresina: Clínica Lucídio Portella, 12 maio 2025. Disponível em: https://clinicalucidioportella.com.br/encefalite-viral-por-arbovirus-um-risco-neurologico-que-exige-atencao-imediata/.

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO. Encefalite Viral. [S.l.]: e‑Disciplina USP, [s.d.]. PDF (Apostila). Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/8698928/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf.