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      <title>Alzheimer by Nicole Valenzuela</title>
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      <language>en-us</language>
      <pubDate>2025-03-18 18:24:03 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>nicolexvalenzuela</author>
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         <description><![CDATA[<p>A <strong>Doença de Alzheimer (DA)</strong> é um <strong>transtorno neurodegenerativo progressivo</strong> e fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. A doença instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado.&nbsp;Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.</p>]]></description>
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         <pubDate>2025-03-18 18:25:37 UTC</pubDate>
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         <author>nicolexvalenzuela</author>
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         <pubDate>2025-03-18 18:40:33 UTC</pubDate>
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         <author>nicolexvalenzuela</author>
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         <pubDate>2025-03-18 18:42:15 UTC</pubDate>
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         <title>Tratamento</title>
         <author>nicolexvalenzuela</author>
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         <description><![CDATA[<p>Atualmente, o tratamento farmacológico da DA se dispõe de quatro fármacos: donepezila, galantamina, rivastigmina e memantina. Donepezila, galantamina e rivastigmina são inibidores da acetilcolinesterase, ou seja, atuam inibindo a enzima que destrói a acetilcolina, aumentando assim a disponibilidade desse neurotransmissor. A memantina, por sua vez, é um antagonista não competitivo dos receptores NMDA de glutamato, que reduz os efeitos da liberação excessiva desse neurotransmissor que ocorre na DA (STAHL, 2014; STAHL, 2018).</p>]]></description>
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         <pubDate>2025-03-22 13:57:08 UTC</pubDate>
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