^{En su forma aguda, se caracteriza por una inflamación repentina y transitoria, que puede manifestarse con dolor epigástrico, náuseas, vómitos y, en algunos casos, hemorragia digestiva. Por otro lado, la gastritis crónica implica una inflamación prolongada, que puede conducir a atrofia de la mucosa gástrica, alteración en la producción de ácido y enzimas, y un mayor riesgo de desarrollar úlceras gástricas o cáncer gástrico.}

^{ETIOLOGÍA: Es diversa y multifactorial, incluye principalmente:}

• ^{Infecciones por Helicobacter pylori, bacteria que coloniza la mucosa gástrica, provocando inflamación y alteración de su función protectora.}

• ^{Consumo excesivo de alcohol, que irrita y daña la barrera mucosa del estómago.}

• ^{Uso prolongado de medicamentos (AINES) y aspirina, que disminuyen la producción de prostaglandinas protectoras.}

• ^{Estrés severo, que puede aumentar la secreción ácida y reducir el flujo sanguíneo hacia la mucosa gástrica.}

• ^{Trastornos autoinmunes, que generan una respuesta inmunitaria contra las células gástricas, alterando su regeneración y funcionalidad.}

• ^{Reflujo biliar crónico, que expone la mucosa gástrica a sustancias irritantes provenientes de la bilis.}

• ^{Dieta inadecuada, especialmente rica en alimentos irritantes como picantes, ácidos o grasas.}

• ^{Consumo de sustancias tóxicas, como cafeína en exceso o drogas recreativas que irritan la mucosa.}

• ^{Infecciones virales, como las causadas por el citomegalovirus (CMV) o el virus del herpes simple (VHS), en personas inmunosuprimidas.}

^{FACTORES DE RIESGO:}

^{Modificables:}

• ^{Infección por helicobacter pylori}

• ^{Consumo de alcohol y tabaco}

• ^{Uso prolongado de medicamentos (AINES) y aspirina.}

• ^{Dieta inadecuada, caracterizada por alimentos irritantes como picantes, ácidos o fritos.}

• ^{Estrés físico o emocional severo}

• ^{Prácticas de higiene inadecuadas, que favorecen la infección por Helicobacter pylori.}

^{No Modificables:}

• ^{Edad asociada con mayor susceptibilidad a infecciones y menor capacidad regenerativa de la mucosa gástrica.}

• ^{Sexo: Mayor prevalencia en hombres}

• ^{Antecedentes familiares}

• ^{Mutaciones genéticas}

• ^{Condiciones médicas preexistentes}

^{1.Endoscopia digestiva alta}

• ^{Permite observar directamente la mucosa gástrica y detectar signos de inflamación, úlceras o sangrado.}

^{2.Biopsia gástrica}

• ^{Durante la endoscopia, se puede tomar una muestra de la mucosa para examinarla en el laboratorio, lo que ayuda a identificar infecciones por Helicobacter pylori o daño en las células gástricas.}

^{3.Prueba de Helicobacter pylori}

• ^{Prueba de aliento (ureasa): Detecta la presencia de H. pylori en el estómago.}

• ^{Prueba de antígeno en heces: Mide la cantidad de H. pylori en las heces.}

• ^{Prueba serológica: Detecta anticuerpos contra H. pylori en la sangre.}

^{Análisis de sangre}

• ^{Mide los niveles de hemoglobina (para detectar anemia por sangrado crónico) y puede mostrar signos de infección o inflamación, como leucocitos elevados.}

^{4.Radiografía del tracto gastrointestinal superior}

• ^{Utiliza un medio de contraste (como bario) para evaluar la forma y función del estómago, identificando úlceras o inflamación, aunque no es tan precisa como la endoscopia.}

^{Pruebas de función hepática y renal}

• ^{Pueden ser útiles si hay complicaciones asociadas, como sangrado o afectación de otros órganos.}

^TRATAMIENTO:

^{Antibióticos: Si la gastritis es causada por Helicobacter pylori, se emplea una combinación de antibióticos (como amoxicilina, claritromicina) para erradicar la infección.}

^{Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Medicamentos como omeprazol o esomeprazol para reducir la producción de ácido gástrico y permitir la curación de la mucosa.}

^{Antagonistas de los receptores H2: Medicamentos como ranitidina o famotidina, que también disminuyen la producción de ácido gástrico.}

^{Antiácidos: Para neutralizar el ácido gástrico y aliviar la acidez.}

^{Cito-protectores: Medicamentos como el sucralfato que protegen la mucosa gástrica y favorecen su recuperación.}

^{Modificación de hábitos alimenticios}

^{Evitar alimentos irritantes como el alcohol, la cafeína, los alimentos picantes y grasos, Comer porciones pequeñas y frecuentes, No consumir alimentos demasiado calientes ni fríos, para reducir la irritación de la mucosa.}

^{Suspensión de medicamentos causantes}

^{Si la gastritis es inducida por el uso de AINES u otros medicamentos irritantes, se debe suspender su uso bajo supervisión médica. Si no es posible suspenderlos, se pueden recetar protectores gástricos adicionales.}

^{Tratamiento para el manejo del estrés}

^{Si el estrés es un factor contribuyente, se pueden recomendar técnicas de relajación, como la meditación, el yoga, o terapia cognitivo-conductual.}

^{Tratamiento en casos graves}

• ^{Hospitalización: En casos graves con sangrado o deshidratación, puede ser necesario el tratamiento hospitalario, incluyendo líquidos intravenosos y transfusión sanguínea si es necesario.}

• ^{Intervenciones endoscópicas: Si hay sangrado activo, se pueden realizar procedimientos endoscópicos para detener el sangrado (como la coagulación o la ligadura de vasos sanguíneos).}

^Suplementos

• ^{En casos de anemia por deficiencia de hierro o vitamina B12 (debido a la atrofia gástrica), pueden ser necesarios suplementos para corregir estas deficiencias.}

^{Gastritis aguda}

• ^{Se caracteriza por una inflamación súbita y transitoria de la mucosa gástrica.}

• ^{Generalmente, es resultado de factores como infecciones bacterianas (por ejemplo, Helicobacter pylori), consumo excesivo de alcohol, uso de AINES o estrés severo.}

• ^{Los síntomas comunes incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y, en casos graves, hemorragia digestiva.}

• ^{Puede ser reversible si se elimina el factor causante.}

^{Gastritis crónica}

• ^{Es una inflamación persistente de la mucosa gástrica que dura meses o incluso años.}

• ^{Se asocia frecuentemente con infecciones prolongadas por Helicobacter pylori, trastornos autoinmunes o consumo crónico de AINES.}

• ^{La inflamación prolongada puede llevar a la atrofia de la mucosa gástrica, reducción de la producción de ácido gástrico y un mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico.}

^{Gastritis atrófica}

• ^{Es un tipo de gastritis crónica en la que la mucosa gástrica se adelgaza y pierde su capacidad para producir ácido y enzimas.}

• ^{Puede ser causada por una infección crónica por Helicobacter pylori o por una respuesta autoinmunitaria que ataca las células gástricas.}

• ^{A menudo se asocia con deficiencias en la absorción de vitamina B12 y un riesgo elevado de desarrollar cáncer gástrico.}

^{Gastritis eosinofílica}

• ^{Un tipo raro de gastritis caracterizado por la presencia de eosinófilos (un tipo de célula inmunitaria) en la mucosa gástrica.}

• ^{Puede ser desencadenada por reacciones alérgicas a alimentos, medicamentos o infecciones parasitarias.}

• ^{Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos.}

^{Gastritis hemorrágica}

• ^{Tipo de gastritis aguda que implica sangrado en la mucosa gástrica, lo cual puede ser resultado de la irritación por alcohol, AINES, estrés o traumatismos.}

• ^{Se puede presentar con vómitos de sangre o heces negras, que indican hemorragia digestiva.}

^{Gastritis superficial}

• ^{Es una forma leve de gastritis que afecta solo las capas superficiales de la mucosa gástrica.}

• ^{Suele ser desencadenada por factores como infecciones leves, estrés o dieta inadecuada y, generalmente, no causa daño grave.}

^{Gastritis química o reactiva}

• ^{Provocada por la exposición a sustancias irritantes como alcohol, ciertos medicamentos o reflujo biliar.}

• ^{Se caracteriza por una irritación intensa de la mucosa gástrica, sin necesariamente causar una infección.}

• ^{Enseñar sobre la relación entre los factores de riesgo (tabaco, alcohol, comidas irritantes) y la gastritis.}

• ^{Promover horarios regulares para las comidas para evitar el ayuno prolongado.}

• ^{Fomentar el consumo de alimentos que protejan la mucosa gástrica, como avena, plátano y papaya.}

• ^{Informar sobre la importancia de hidratarse adecuadamente y evitar bebidas carbonatadas.}

• ^{Realizar campañas educativas sobre la prevención de infecciones por Helicobacter pylori .}

^{2. Nivel Secundario}

^{Diagnóstico precoz:}

• ^{Coordinar la realización de exámenes como la endoscopia digestiva alta en pacientes con signos y síntomas de alarma.}

• ^{Evaluar la presencia de síntomas de gastritis (dolor epigástrico, náuseas, acidez, vómitos).}

^Tratamiento:

• ^{Administrar medicamentos indicados por el médico como inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) o antiácidos.}

• ^{Vigilar la tolerancia del paciente al tratamiento farmacológico.}

^{Limitación del daño:}

• ^{Monitorear signos de complicaciones como sangrado digestivo (vómitos con sangre o heces negras).}

• ^{Reduzca el uso de medicamentos agresivos para la mucosa gástrica, como los AINES, siempre que sea posible.}

• ^{Supervisar la dieta, evitando alimentos irritantes y promoviendo comidas blandas y frecuentes.}

^{3.Nivel Terciario}

• ^{Brindar apoyo emocional y psicológico, especialmente en pacientes con gastritis crónica o asociada al estrés.}

• ^{Fomentar técnicas de relajación y control del estrés como parte del manejo integral.}

• ^{Reforzar los conocimientos previos sobre alimentación saludable y evitar factores de riesgo.}

• ^{Promover cambios en el estilo de vida a largo plazo, como eliminar el consumo de tabaco y moderar el alcohol.}

• ^{Enseñar la importancia de seguir los controles periódicos y no interrumpir el tratamiento sin indicación médica.}

^{DX de enfermeria}

• ^{Dolor agudo R/C irritación de la mucosa gástrica E/P consumo de alimentos irritantes.}

• ^{Náuseas R/C alteraciones de la motilidad gástrica E/P inflamación de la mucosa gástrica.}

• ^{Conocimientos deficientes R/C información inadecuada E/P dudas del paciente.}

• ^{Riesgo de desequilibrio nutricional R/C inflamación de la mucosa gástrica que afecta la digestión y absorción.}

• ^{Riesgo de hemorragia R/C daño persistente en la mucosa gástrica.}

• ^{Riesgo de deshidratación R/C vómitos frecuentes.}

• ^{Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C pérdida excesiva de líquidos y electrolitos por vómitos.}

• ^{Alteración del patrón de sueño R/C dolor epigástrico nocturno E/P verbalización de dificultad para dormir.}

• ^{Fatiga R/C alteraciones del estado nutricional E/P debilidad reportada por el paciente.}

• ^{Riesgo de infección R/C colonización por Helicobacter pylori.}

• ^{Deterioro del afrontamiento R/C enfermedad crónica E/P frustración expresada por el paciente.}

• ^{Intolerancia a la actividad R/C dolor o debilidad E/P incapacidad para realizar actividades diarias habituales.}

1. ^{Fase aguda}

   • ^{Inflamación rápida y transitoria de la mucosa gástrica.}

   • ^{Causada por factores como Helicobacter pylori, consumo de alcohol, AINES o estrés.}

   • ^{Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si se elimina el factor desencadenante, la inflamación desaparece rápidamente.}

2. ^{Fase subaguda}

   • ^{La inflamación persiste, pero los síntomas son menos intensos.}

   • ^{Puede haber signos de irritación y daño en la mucosa gástrica, aunque sin cambios graves.}

   • ^{El tratamiento adecuado evita que evolucione a una forma crónica.}

3. ^{Fase crónica temprana}

   • ^{La inflamación dura meses, con síntomas intermitentes.}

   • ^{La mucosa gástrica muestra cambios como hiperplasia, pero sin atrofia significativa.}

   • ^{Requiere tratamiento para prevenir complicaciones a largo plazo.}

4. ^{Fase crónica avanzada}

   • ^{Daño extendido de la mucosa gástrica, con atrofia y pérdida de capacidad secretora.}

   • ^{Pueden aparecer úlceras gástricas y un mayor riesgo de cáncer gástrico.}

   • ^{El tratamiento es esencial para evitar complicaciones graves.}

5. ^{Fase de remisión}

   • ^{Si se elimina el factor causante y se sigue el tratamiento adecuado, los síntomas desaparecen.}

   • ^{La mucosa gástrica se regenera, aunque en casos crónicos puede haber secuelas o síntomas residuales.}

^{Cada una de estas etapas puede estar asociada con un tratamiento específico que varía según la causa subyacente, la severidad de los síntomas y el tipo de gastritis.}

^SINTOMAS:

• ^{Dolor abdominal}

• ^{Náuseas y vómitos}

• ^Indigestión

• ^{Pérdida de apetito}

• ^{Heces oscuras o con sangre}

• ^{Acidez estomacal}

• ^Fatiga

• ^Fiebre

• ^{Vómitos con sangre}

Etiología

• Infección por Helicobacter pylori : Causa principal, ya que la bacteria debilita las defensas de la mucosa gástrica.

• Uso de medicamentos: Especialmente antiinflamatorios no esteroides (AINES) como ibuprofeno o aspirina, que disminuyen la producción de moco protector.

• Hipersecreción ácida gástrica: Exceso de ácido que erosiona la mucosa.

• Estrés físico o emocional extremo: Puede provocar gastritis erosiva que evolucione a úlceras.

• Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol: Factores que agravan el daño gástrico.

Factores de riesgo

1. Modificables:

   • Consumo de tabaco: Aumenta el riesgo de daño gástrico.

   • Ingesta de alcohol: Irrita la mucosa y reduce la producción de moco protector.

   • Dieta inadecuada: Consumo excesivo de alimentos irritantes como café, picantes o grasas.

   • Uso prolongado de AINES: Reduce las defensas de la mucosa gástrica.

   • Estrés: Asociado a la producción de cortisol, que favorece la producción de ácido gástrico.

2. No modificables:

   • Edad avanzada: Mayor prevalencia debido a una menor capacidad de regeneración de la mucosa.

   • Antecedentes familiares de úlceras gástricas: Factores genéticos o ambientales compartidos.

   • Enfermedades crónicas: Como la insuficiencia renal o hepática que predisponen a úlceras.

   • Infección por Helicobacter pylori: Aunque se puede tratar, no es algo que el paciente controle directamente.

• Sensación de ardor o dolor punzante en la parte superior del abdomen.

• Náuseas o vómitos

• Pérdida de peso inexplicada

• Sensación de llenura incluso después de comer pequeñas cantidades.

• Hinchazón o sensación de presión en el abdomen.

• Pirosis (acidez)

• Sensación de ardor que puede irradiarse desde el estómago hacia el pecho.

• Producción excesiva de gases que provoca eructos.

• Sangrado digestivo

• Vómito con sangre o con apariencia de "posos de café".

• Heces negras o alquitranadas debido a sangre digerida.

• Fatiga resultado de anemia por sangrado prolongado.

• Puede variar entre pérdida o aumento del hambre.

Fase inicial(gastritis o erosión superficial)

• En esta etapa, se presenta una irritación o inflamación superficial del revestimiento del estómago o el duodeno. Esto ocurre principalmente debido a un desequilibrio entre los factores agresores, como el ácido gástrico y la pepsina, y los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

• Las principales causas incluyen la infección por Helicobacter pylori, el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), estrés severo y malos hábitos alimenticios.

• Los síntomas suelen ser leves e intermitentes. El paciente puede experimentar ardor estomacal ocasional, acidez, náuseas y molestias vagas en la región abdominal superior. Aunque los síntomas no son graves, el diagnóstico temprano puede evitar la progresión hacia fases más avanzadas.

Fase de ulceración aguda

• En esta fase, la irritación de la mucosa progresa hacia la formación de una úlcera activa que afecta las capas superficiales del estómago o el duodeno. La úlcera se desarrolla cuando los factores agresores, como el ácido clorhídrico y la pepsina, superan la capacidad de defensa de la mucosa.

• Las causas más comunes incluyen la infección por H. pylori, el uso excesivo de AINEs, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y estrés fisiológico intenso, como el asociado a enfermedades críticas.

• Los sintomas son el dolor abdominal es más intenso y frecuente en esta etapa, generalmente localizado en la parte superior del abdomen y puede aparecer en ayunas o durante la noche. Otros síntomas incluyen acidez persistente, náuseas recurrentes, vómitos ocasionales y una sensación de plenitud después de comer pequeñas cantidades.

Fase crónica

• Si la úlcera no se trata adecuadamente, puede evolucionar hacia una etapa crónica. En esta fase, la úlcera persiste por períodos prolongados, con episodios recurrentes de síntomas y períodos de aparente mejoría.

• La persistencia de los factores de riesgo, como la infección por H. pylori no tratada, el uso continuado de AINEs y un estilo de vida poco saludable, contribuyen a la cronicidad de la úlcera.

• Los sintomas en esta fase son el dolor abdominal es recurrente y puede ser menos intenso pero más constante. También pueden presentarse náuseas, pérdida de apetito, fatiga y pérdida de peso.

Úlcera duodenal

La bacteria, se encuentra adaptada para sobrevivir en el ambiente estomacal; ya que posee una enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando así un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. Además en el caso de la úlcera duodenal prevalecen los factores agresores sobre los protectores, entendiéndose esto como hipersecreción acida.

Ulcera gastrica

La secreción de ácido en estos pacientes es variable, siendo la disminución en factores de defensa el principal mecanismo de formación. El reflujo gastroduodenal tiene un importante papel en el debilitamiento de las defensas de la mucosa gástrica, ya que el jugo duodenal contiene bilis, lisolectina y jugo pancreático, ocasionando lesión en la mucosa gástrica Se describen cuatro tipos de:

Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se localiza en la incisura angular en la curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo estomacal.

Tipo 2: Es la presencia de una úlcera gástrica y una duodenal. Se asocia a hipersecreción ácida.

Tipo 3: Es una Úlcera prepilórica con hipersecreción acida.

Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica.

Complicaciones

El examen físico es de suma importancia para determinar y descartar aparición de complicaciones de la úlcera. Tres de las principales complicaciones son las siguientes:

Hemorragia:

• A veces, una úlcera puede afectar solo la mucosa superficial del tubo digestivo. Entonces, la persona puede tener una pérdida de sangre lenta pero constante en el tubo digestivo. Con el tiempo, esto puede causar anemia.

• Si las úlceras se agrandan y penetran más profundamente en la mucosa del tubo digestivo, pueden dañar los vasos sanguíneos grandes. Esto puede provocar un sangrado repentino y grave en el tubo intestinal.

  Perforaciones:

  uando ocurre una perforación, los alimentos parcialmente digeridos, las bacterias y las enzimas del tubo digestivo pueden derramarse en la cavidad abdominal. Esto causa inflamación e infección (peritonitis).

• La peritonitis, por lo general, causa un dolor repentino e intenso. En la mayoría de los casos, el tratamiento requiere una estadía de urgencia en el hospital y cirugía.

  Obstrucción (Estenosis Pilórica):

• Se asocia más a malignidad que a la presencia de una úlcera péptica. Se produce en 2 a 4% de los pacientes con ulcera duodenal y el 80% de los casos se debe a enfermedad úlcerosa crónica. Los pacientes presentan pérdida de peso, con sensación de plenitud precoz y vómitos. Es importante realizar endoscopía con biopsia para descartar malignidad.

. Análisis de laboratorio:Un análisis de sangre, heces o aliento puede mostrar si la H. pylori está o no en tu cuerpo.

. Endoscopia: La realización de una endoscopia estaría indicada en el caso de sospecha de úlcera gástrica o duodenal que no es visible radiológicamente o bien, en caso de asociar sangrado digestivo alto.

. Biopsia: Cabe recalcar, que si se logra determinar una úlcera gástrica por medio endoscópico, siempre está indicado realizar una biopsia de la zona para buscar la presencia de H. pylori y descartar Ca Gástrico.

. Trago de bario: Se bebe un líquido espeso y blanco que recubre el tracto gastrointestinal superior, lo que permite ver el estómago e intestino delgado en radiografías.

Tratamiento

. Triple terapia erradicadora de H. pylori: Se recomienda y se ha descrito el uso un inhibidor de bomba de protones (Omeprazol, 1 comprimido cada 12 horas vía oral) en conjunto con Amoxicilina (1g cada 12 horas vía oral) y Claritromicina (500mg cada 12 horas vía oral) por un periodo entre 7 y 14 días.

. Inhibidores de bomba de protones: Es el tratamiento de elección ya que son los antisecretores más potentes. Disminuyen la secreción de ácido al unirse de manera irreversible con la bomba de protones en las células parietales del estómago. Deben administrarse 30 minutos antes de cada comida

. Antiácidos: Útiles para aliviar el dolor abdominal. Su uso está recomendado una hora después de la ingesta de comidas. Actualmente se utilizan el acetato de zinc, hidróxido de aluminio y magnesio.

. Antihistamínicos H2: Bloquean los receptores H2 en las células parietales del estómago, disminuyendo la secreción de ácido y pepsinógeno y la actividad de la pepsina. El más utilizado es la famotidina.

. Prostaglandinas: Actúan como agentes antisecretores aumentando la producción de moco gástrico. Se ha descrito en su mayor parte el uso de misoprostol.

. Sucralfato: Es un agente protector de la mucosa gástrica, con muy pocos efectos secundarios. Se ha descrito su uso 1 hora antes de cada comida y antes de acostarse en la noche.

• Fomentar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, y alimentos bajos en grasas y condimentos irritantes.

• Informar sobre el riesgo de, ayuno prolongado y comer en horarios regulares para reducir la secreción excesiva de ácido gástrico.

• Enseñar el riesgo que tiene la automedicación, el alcohol, cafeína, alimentos picantes y bebidas gaseosas.

• Realizar pruebas no invasivas, como la prueba de aliento con urea o detección de antígenos en heces, en casos sospechosos.

• Difundir información sobre los factores de riesgo y la prevención en centros de salud, escuelas y lugares de trabajo.

• Promover el lavado adecuado de manos y el consumo de agua potable para reducir la transmisión de Helicobacter pylori.

  
  

Nivel secundario:

Diagnóstico precoz:

• Identificar factores de riesgo: uso de AINEs, infección por Helicobacter pylori, tabaquismo o estrés.

• Visualizacion directa mediante endoscopia a la úlcera para evaluar, su tamaño, ubicación y presencia de complicaciones (sangrado, perforación).

• Test de ureasa rápida durante la endoscopia para el descarte de H. pylori.

tratamiento:

• Brindar terapia farmacologica con inhibidores de la bomba de protones (IBP) para reducir la secreción ácida, permitiendo la cicatrización de la úlcera.

• terapia de erradicación combinada (IBP + amoxicilina + claritromicina o metronidazol) para combatir helicobacter pylori.

• Brindar antiacidos como protectores de mucosas frente al acido gastrico.

Limitación del daño:

• Monitorear signos de complicaciones como sangrado digestivo (vómitos con sangre o heces negras).

• Reduzca el uso de medicamentos agresivos para la mucosa gástrica, como los AINES, siempre que sea posible.

• Supervisar la dieta, evitando alimentos irritantes y promoviendo comidas blandas y frecuentes.

Nivel terciario:

1. Asegurarse de que el paciente entienda la importancia de cumplir con el tratamiento y las recomendaciones dietéticas.

2. Proveer instrucciones claras para identificar signos de recurrencia o complicaciones.

3. Programar consultas de seguimiento para evaluar la cicatrización de la úlcera y realizar endoscopias si es necesario.

Establecer comunicación abierta para resolver dudas o dificultades durante el proceso de rehabilitación.

Dx de enfermeria

1. Dolor agudo r/c agentes lesivos e/p conducta expresiva.

2. Riesgo de desequilibrio del volumen de líquidos r/c pérdida activa del volumen de líquidos.

3. Náuseas r/c irritación gástrica e/p enfermedad esofágica

4. Deterioro de la deglución r/c enfermedad por reflujo gastroesofágico e/p lesiones en la mucosidad gástrica.

5. Dolor epigastrico R/C irritacion gastrica E/P molestias abdominales y nauseas.

6. Riesgo de desequilibrio nutricional R/C inflamación de la mucosa gástrica que afecta la digestión y absorción.

7. Riesgo de hemorragia R/C daño persistente en la mucosa gástrica.

8. Riesgo de deshidratación R/C vómitos frecuentes.

   
   

   
   

• Indalecio Pardo, Luz Maria

• Mendez Polo Carmen Lisbet

• Saldaña Perez,Damary Yamile

• Sanchez Sarmiento,Yulissa Carmela

• Vasquez Santiago, Claudia Stefany