🔹 Os neurônios possuem uma diferença de potencial de 30 a 90 mV (1 mV é 1/1000 de um volt).
💢 Devido a esta diferença de potencial de membrana, ela é tida como polarizada.
👁‍🗨 Se o PM for mais + do que em estado de repouso é DESPORLARIZADA.
👁‍🗨 Se o PM for mais - do que em estado de repouso é HIPERPOLARIZADA ☃☃☃❄.

·         O Potencial de Membrana é a diferença de potencial elétrico entre os meios intra e extracelular. 

·         Potencial de Repouso da Membrana

·         Permeabilidade da membrana é menor ao Na + que ao K+ quando a célula está em repouso;

·         Um neurônio em repouso (sem sinalização) tem uma voltagem em sua membrana chamada de potencial de repouso da membrana, ou simplesmente potencial de repouso.

·         O potencial de repouso é determinado pelos gradientes de concentração de íons na membrana e através da sua permeabilidade para cada íon.

 

Ela cumpre o importante papel de permitir que o potencial de ação, a forma de comunicação dos neurônios, percorra o axônio de forma veloz, possibilitando a célula nervosa exercer seu trabalho de forma eficiente. 

Imagine a velocidade de reação que necessitamos ter para exercer reflexos que salvam nossas vidas, como quando pilotamos um carro e necessitamos realizar manobras defensivas.

A bainha de mielina possibilita isso através da condução saltatória. É o que permite o rápido trajeto das informações ao longo do axônio, como se vê na gif acima; o neurônio da direita é mielinizado. 

Assim, para um primeiro entendimento da Esclerose Múltipla e da síndrome de Guillain-Barré, compreender a bainha de mielina e a condução saltatória é essencial.

Falta de coordenação motora, distúrbios sensoriais e motores são exemplos de sintomas da Esclerose Múltipla, enquanto na síndrome de Guillain-Barré observamos sensação de formigamento e fraqueza em determinadas regiões do corpo, geralmente iniciando nas pernas.


REFERÊNCIAS:
BEAR, M.F.; CONNORS, B.W.; PARADISO, M.A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. Porto Alegre: Artmed, 2008. xxxviii, 857 p.

<https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/fatos-rápidos-distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doenças-dos-nervos-periféricos/síndrome-de-guillain-barré-sgb>

Gif: <https://br.pinterest.com/pin/108156828536173651/>

As primeiras alterações aparecem na acuidade visual e da função medular. A neurite óptica pode adotar a forma de papilite ou de neurite retrobulbar, o mais comum é ocorrer inicialmente apenas a mielite. A síndrome medular mais freqüente é a paraplegia crural sensitivo-motora, com nível bem determinado de sensibilidade. No começo, é do tipo flácida, e depois, se torna espástica. Os distúrbios esfincterianos são constantes e precoces. A acuidade visual é diminuída de modo intenso, bilateralmente, podendo iniciar em um lado só. É comum haver escotoma central (SILVA et al. 2001). 
A neuromielite óptica não tem cura. Entretanto, o tratamento pode prevenir, alentecer ou diminuir a gravidade das exacerbações. O tratamento dos sintomas é semelhante ao da Esclerose Múltipla. Baclofeno e tizanidina podem aliviar os espasmos musculares. Em geral, são utilizadas metilpredinisolona e azatioprina em conjunto. A plasmaférese pode auxiliar os indivíduos que não respondem aos corticoídes (LEVIN, 2019).

Ocasionalmente a morte ocorre em estágios agudos. O exame anátomo-patológico mostra lesão da medula espinhal, dos nervos ópticos e raramente do encéfalo. Ocorre perda de mielina e leve destruição dos axônios. Pode haver edema maciço, sendo os focos de desmielinização perivasculares, às vezes ocorre confluência das lesões medulares, constituindo a mielite transversa necrosante. Os sintomas podem regredir completamente, sendo freqüente a recuperação parcial da perda da acuidade visual e da função medular (SILVA et al. 2001).

REFERÊNCIAS:

NERI, V. C. et al. Neuromielite Óptica (Doença de Devic): Relato de Caso e Revisão dos Critérios Diagnósticos. Revista Científica da FMC. Vol. 5 nº1, 2010. Disponível em: http://www.fmc.br/ojs/index.php/RCFMC/article/view/123/96

SILVA, A. R. da.  Doença de Devic: relato de caso. Sociedade Brasileira de Pediatria, 2001. Disponível em: https://www.scielo.br/j/jped/a/KmVdmM79QwJZXTz3JZwVjdN/?format=pdf&lang=pt

 | Distúrbio | Fisiopatologia | Tratamento | Desequilíbrio de neurotransmissor
| Doença de Alzheimer | Depósitos extracelulares de beta-amiloide, emaranhados intracelulares neurofibrilares e placas senis, particularmente no sistema límbico (p. ex., hipocampo), na área de associação do córtex e em neurônios que sintetizam e utilizam acetilcolina (p. ex., no núcleo basal de Meynert e em suas amplas projeções no córtex) | Inibidores da colinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) retardam a degradação sináptica de acetilcolina e, portanto, melhoram discretamente a função cognitiva e a memória. A memantina, antagonista de receptor NMDA, pode diminuir a progressão da doença e aumentar a autonomia.
| Ansiedade | Pode refletir a atividade reduzida do GABA, talvez decorrente de desequilíbrio de inibidores endógenos, de estimuladores de receptores do GABA, ou de ambos Também pode envolver desequilíbrios em respostas de noradrenalina e 5-HT | Os benzodiazepínicos aumentam a probabilidade da abertura de canais de Cl− modulados por GABA, pela ativação do receptor GABAA. Os ISRS são os fármacos de escolha para o tratamento a longo prazo porque pode se desenvolver tolerância aos benzodiazepínicos.
| Transtornos do espectro autista | Possível hiperserotonemia, que ocorre em 30–50% dos autistas, sem evidências de anormalidades centrais da 5-HT | Os ISRS e a risperidona podem ser úteis.
| Lesão cerebral | Lesão (p. ex., trauma, hipóxia, convulsões prolongadas) que estimula a liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios (p. ex., glutamato), provocando acúmulo de cálcio intracelular, que contribui para a morte neuronal | Em modelos experimentais de isquemia e lesão, os bloqueadores de canais de cálcio, glicina e antagonistas mais antigos de receptores NMDA (p. ex., dextrometorfano, cetamina) podem reduzir o grau de perda neuronal na isquemia experimental, mas não são eficazes em seres humanos A memantina, uma antagonista de receptor NMDA mais recente, está em estudo.
| Depressão | Anormalidades complexas em transmissão colinérgica, catecolaminérgica (noradrenérgica, dopaminérgica) e serotoninérgica (5-HT) Possível envolvimento de outros hormônios e neuropeptídeos (p. ex., substância P, dopamina, acetilcolina, GABA) | Antidepressivos dessensibilizam (downregulate) direta ou indiretamente os receptores, inibindo a recaptação de 5-HT (como os ISRS) e noradrenalina ou dopamina ou bloqueando a MAO. O bloqueio de 5-HT2A/2C (um tipo de receptor 5-HT abundante na área pré-frontal) pode aumentar a eficácia dos ISRS (p. ex., trazodona)
| Transtornos convulsivos | Convulsões consistem em disparos súbitos e sincrônicos de alta frequência efetuados por grupos de neurônios localizados em áreas cerebrais específicas, talvez causadas por aumento de atividade de glutamato ou de atividade reduzida do GABA | Fenitoína, lamotrigina, carbamazepina, valproato, topiramato e outros anticonvulsivantes (p. ex., zonisamida, oxcarbazepina) estabilizam os canais de sódio dependentes de voltagem Etossuximida e gabapentina diminuem certas correntes de cálcio. Fenitoína também reduz a liberação excessiva de neurotransmissores. Lamotrigina pode reduzir os níveis de glutamato e aspartato. O fenobarbital e benzodiazepínicos aumentam a ativação de GABA afetando o complexo receptor GABAA-canal de cloreto. Tiagabina bloqueia a captação de GABA pela glia. Valproato aumenta as concentrações de GABA. Topiramato aumenta a atividade GABA.