Diarrea crónica: Se define como diarrea que persiste durante más de cuatro semanas. Las causas son más diversas e incluyen enfermedades inflamatorias, neoplásicas, malabsortivas, funcionales y efectos secundarios de medicamentos, entre otras. La diarrea crónica rara vez es de origen infeccioso. La evaluación diagnóstica suele ser más compleja e incluye pruebas de laboratorio, endoscopía e imágenes, dependiendo de los síntomas y hallazgos clínicos.

Casos globales: Se estima que hay entre 1,3 y 4 millones de casos de cólera al año, con alrededor de 21,000 a 143,000 muertes, según la OMS.

Factores de riesgo para los viajeros: Beber agua no tratada, consumir mariscos crudos o poco cocidos, y alimentos manipulados sin higiene adecuada en áreas de riesgo.

Estacionalidad: En muchas regiones, el cólera tiende a tener picos durante las temporadas de lluvias cuando el saneamiento puede verse comprometido y las fuentes de agua se contaminan.

Fisiopatología: causada por Vibrio cholerae, una bacteria gramnegativa que produce una potente toxina llamada toxina colérica.

1. Entrada de la bacteria: La bacteria se adquiere a través del consumo de alimentos o agua contaminados.

2. Colonización del intestino: La bacteria sobrevive al ambiente ácido del estómago y se adhiere a las células del intestino delgado mediante fimbrias.

3. Producción de toxina colérica: Esta toxina se une a los receptores GM1 de la membrana de las células epiteliales intestinales y activa la adenilato ciclasa, lo que aumenta los niveles de AMPc.

4. Secreción masiva de agua y electrolitos: El aumento del AMPc provoca que las células intestinales secreten grandes cantidades de cloruro y agua hacia la luz intestinal, resultando en la diarrea acuosa característica.

Manifestaciones clínicas:

- Diarrea acuosa profusa ("agua de arroz")

- Deshidratación rápida y severa, que puede llevar a shock hipovolémico si no se trata.

- Vómitos y calambres musculares (debido a pérdida de electrolitos).

Tratamiento:

El paciente con Cólera debe ser tratado inmediatamente en una institución de salud y nunca remitirse. Si el tratamiento se retrasa o es inadecuado, puede sobrevenir rápidamente la muerte por deshidratación y colapso circulatorio. Los pacientes deben ser tratados lo más rápidamente posible, para reducir el riesgo de shock hipovolémico.

Lo esencial en el tratamiento del cólera es la hidratación (casos graves o deshidratación rápida IV soluciones isotónicas o en casos leves VO soluciones de rehidratación) y no la antibioticoterapia. Esta solamente reduce la transmisión. Comenzar a administrar el antibiótico oral después de que el paciente se haya rehidratado (generalmente en 4-6 horas) y que el vómito haya desaparecido.

Antibióticos: Doxiciclina (adultos: una dosis única de 300 mg), no se recomienda en menores de 12 años o Tetraciclina (adultos: 500 mg cada 6 horas durante 3 días) o Furazolidona (niños: 5 mg/kg/día cada 6 horas por 3 días) (adultos: 100 mg cada 6 horas por 3 días) o Trimetoprim SULFA (niños: TMP - 5 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días) (adultos: TMP 160 mg y SMX 800 mg cada 12 horas por 3 días).

• Tratamiento de pacientes con diarrea en ausencia de signos de deshidratación: se hace hidratación oral preventiva, mantener la ingesta de líquidos. No se requiere la administración intensiva de SRO pero se recomienda 100-200ml de este después de cada episodio de diarrea, decirle al paciente que mantenga una dieta regular, evitando alimentos grasos, muy condimentados o altos en fibra y evitar los lácteos

  
  

• Paciente con deshidratación leve a moderada: generalmente no requiere manejo en salas generales hospitalarias, a menos que hayan complicaciones o factores de riesgo que justifiquen hospitalización (fiebre alta, disentería, vómitos persistentes, deterioro general, intolerancia vía oral)

  Primera fase (rehidratación rápida) : se recomienda adm de 2 a 4 L de SRO en las primeras 4 horas, ajustando según la rta clínica y el peso del paciente. Debe tomarse en sorbos pequeños y frecuentes para evitar el vómito

  Fase de mantenimiento y reposición de pérdidas continuas: 200-400 ml de SRO tras cada episodio de diarrea

  
  

• Pacientes con deshidratación grave: evaluar signos de shock. 500 ml a 1L en bolo de LR en los primeros 15 a 30 mins reevaluamos y puedo adicionar otro bolo si no hay rta favorable se inicia el uso de vasopresores

Tratar otros problemas:

Uso de antidiarreicos

• Loperamida --> Puede usarse para disminuir la frecuencia de las deposiciones y mejorar la calidad de vida. No debe administrarse si se sospecha de diarrea infecciosa invasiva (por ejemplo, con fiebre alta o sangre en las heces), ya que puede retrasar la eliminación de los patógenos.

• Subsalicilato de bismuto --> Puede reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar los síntomas en casos de diarrea leve.

  
  

  Antibióticos solo en caso de disentería y cólera. Antiparasitarios solo para amebiasis y giardiasis

  
  

Síntomas:

• Dolor abdominal, estreñomineto o diarrea --> Clasificación según el síntoma predominante: (SII - E → con estreñimiento, SII - D → con diarrea, SII - M → patrón de deposición mixto) escala de heces de Bristol:para observar los cambios de forma en las heces. Otros sintomas: meteorismo, distensión abdominal visible, síntomas no colónicos: cefalea, dolor articular, trastorno del sueño, fatiga crónica, mareos, palpitaciones y dispareunia.

  
  

  Epidemiología:

  • Las mujeres tienen hasta dos veces más probabilidad que los hombres de desarrollar el SII.

  • Las personas menores de 50 años tienen más probabilidad de desarrollar el SII que las personas mayores de 50.

  
  

  Fisiopatología: No hay anomalía estructural, anatómica o fisiológica conocida. Se ha implicado la contribución de diferentes mecanismo patógenos, como:

  • Alteraciones de la motilidad.

  • Hipersensibilidad visceral.

  • Manejo anormal de los gases y de la acomodación abdominal

  • Grado leve de inflamación de la mucosa

  • Activación inmunitaria

  • Alteraciones en la permeabilidad intestinal

  • Metabolismo anormal de la 5-hidroxitriptamina (5-HT)

  • Intolerancia alimentaria

  • Anomalías en la flora intestinal

  • Anomalías del metabolismo de los ácidos biliares

  • Factores psicológicos

  • Desregulación del SNC

  • Factores genéticos.

  
  

  Dx: para que el Dx de SII sea claro, los síntomas deben estar presente un mínimo de 6 meses, el SII puede acompañarse de otros trastornos como: fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, dolor pélvico crónico, dispepsia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, ansiedad, depresión y trastornos de síntomas somáticos. 

  
  

  --> Evaluación clínica, basada en los criterios de Roma IV:

  Dolor abdominal recurrente al menos 1 día/Semana en los últimos 3 meses asociado a 2 más de los siguientes síntomas: 

  • Asociado a la defecación.

  • Asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones.

  • Asociado a un cambio en la forma (aspecto) de las deposiciones.

El diagnóstico del síndrome del intestino irritable se basa en los antecedentes, en forma específica en los patrones intestinales característicos, el momento y las características del dolor, y la ausencia de signos de alarma, así como en un examen físico focalizado.

Signos de alarma:

• Edad avanzada.

• Pérdida de peso.

• Proctorragia.

• Anemia ferropénica.

• Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca.

• Diarrea nocturna.

Fisiopatología: 

• Producción deficiente de lactasa: es el tipo más común y está genéticamente determinado. La hipolactasia del adulto es un proceso fisiológico en el cual, después de los primeros años de vida, disminuye la actividad de la lactasa en el intestino delgado. Esta regulación está controlada por el gen LCT, el cual codifica la enzima lactasa.

• Malabsorción de lactosa: Cuando la lactosa no es digerida en el intestino delgado, pasa al colon, donde es fermentada por las bacterias intestinales, lo que provoca la producción de gases (hidrógeno, metano, y dióxido de carbono) y ácidos grasos de cadena corta. Estos productos son responsables de los síntomas típicos de la intolerancia, como distensión abdominal, flatulencias, diarrea y dolor

• Tipos de intolerancia: 

  • Primaria: La forma más común, resultado de la disminución fisiológica de lactasa después del destete.

  • Secundaria: Provocada por daños en la mucosa intestinal debido a enfermedades como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn.

  • Congénita: Una forma rara en la que los recién nacidos no producen lactasa desde el nacimiento.

Diagnóstico:

Clínico y con prueba de hidrógeno en el aire espirado para su confirmación. 

• Por lo general, la intolerancia a la lactosa puede diagnosticarse mediante una anamnesis cuidadosa avalada por pruebas de provocación alimentaria o una dieta libre de lactosa. Los pacientes suelen tener antecedentes de diarrea o gases después de la ingestión de leche y productos lácteos; otros síntomas, tales como erupción cutánea, sibilancias u otros síntomas anafilácticos (sobre todo en lactantes y niños), sugieren alergia a la leche de vaca. 

• En la prueba de hidrógeno en aire espirado (también llamada prueba del aliento con lactosa), se administran por vía oral 50 g de lactosa y se mide el hidrógeno producido por el metabolismo bacteriano de la lactosa no digerida con un medidor de aliento a las 2, 3 y 4 h posteriores a su ingestión. La mayoría de los pacientes afectados muestran un aumento de hidrógeno espirado > 20 partes por millón respecto del valor basal. La sensibilidad es del 78% y la especificidad es > 95%.

Se desconoce la etiología precisa de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero la evidencia sugiere que la flora intestinal normal desencadena una reacción inmunitaria inapropiada en pacientes con predisposición genética multifactorial (tal vez con anomalías en las barreras epiteliales y las defensas inmunitarias en las mucosas).

Epidemiología: 

• Afecta a individuos de todas las edades, pero en general comienza antes de los 30 años, con incidencia máxima entre los 14 y los 24 años. Puede haber un segundo pico más pequeño entre los 50 y 70 años.

• Afecta por igual a ambos sexos.

• La tendencia familiar es mucho más alta en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa.

• Se han detectado varias mutaciones genéticas que confieren un riesgo más alto de enfermedad de Crohn.

Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el intestino y retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de magnesio (hidróxido y sulfato) y fosfato de sodio, que se usan como laxantes. 

Otro ejemplo son los antibióticos, que pueden alterar el equilibrio de las bacterias intestinales y, en algunos casos, permitir el crecimiento excesivo de Clostridium difficile, lo que puede causar una diarrea severa conocida como colitis pseudomembranosa.

Entre otros: quimioterapia, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y medicamentos para la diabetes como la metformina.

• Campylobacter jejuni

o Bacilo pleomórfico

Epidemiologia:

• 160 millones de casos cada año a nivel mundial y es más grave en menores de 5 años y mayores de 60

MODO DE CONTAGIO

• Alimentos contaminados

• Aves de corral

UBICACIÓN

• Intestino delgado

o Yeyuno e íleon

• Intestino grueso

o Colon

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

o Colonización

 Flagelo

 Cápsula

 LOS

o Lesión mucosa

 Toxina distensora citoletal (CDTA)

PATOGENIA

• Necesita colonizar

• Adherirse

• Invadir

• Genera daño citotóxico

CLÍNICA

• Gastroenteritis 4ta causa de EDA

• Diarrea disentérica

o A veces genera diarrea secretora por otra enterotoxina más suave

COMPLICACIÓN

• Síndrome de Reiter

• Síndrome de Guillain Barré

DIAGNÓSTICO

• Gram pero es difícil

• Campo oscuro

• Cultivo Butzler, campy BAP

• Serología AC contra Campylobacter jejuni

TTO:

• Trimetoprin sulfametoxazol 160/800 mg 2 veces al día por 5 días. o

• Amoxicilina 500mg 3 veces al día durante 5 días o

• Acido nalidíxico: 1gr 3 veces al dia durante 5 dias

• No se requiere un seguimiento especial.

- Transmisión: Se adquiere principalmente a través del consumo de alimentos y agua contaminados, particularmente productos animales como carne (especialmente pollo), huevos y productos lácteos no pasteurizados.

- Brotes: En los países en desarrollo, la salmonelosis es más frecuente debido a la falta de higiene y al mal manejo de los alimentos. Sin embargo, también pueden ocurrir brotes en países desarrollados, generalmente relacionados con alimentos contaminados.

- Incidencia en viajeros: La Salmonella no tifoidea es una de las bacterias más frecuentemente asociadas con diarrea del viajero, especialmente en personas que consumen alimentos de origen animal en zonas endémicas o en puestos de comida callejera.

Fisiopatología: Salmonella no tifoidea es una bacteria gramnegativa que afecta el tracto gastrointestinal a través de varios mecanismos patogénicos.

1. Ingestión y paso por el estómago: La bacteria sobrevive a las condiciones ácidas del estómago y llega al intestino delgado.

2. Adherencia e invasión: En el intestino delgado, la bacteria se adhiere a las células epiteliales y penetra el revestimiento intestinal, en particular a través de las células M de las placas de Peyer.

3. Inducción de la respuesta inflamatoria: Una vez dentro de las células epiteliales, la bacteria activa la liberación de citoquinas proinflamatorias, lo que genera una respuesta inflamatoria local con la infiltración de neutrófilos. Esta inflamación daña la mucosa intestinal y altera la función de absorción de líquidos.

4. Diarrea: La inflamación resultante y el daño a las células intestinales provocan un aumento en la secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que resulta en diarrea acuosa o, en algunos casos, sanguinolenta.

Duración de la enfermedad:

- Los síntomas pueden aparecer de 6 a 72 horas después de la exposición y, en la mayoría de los casos, la infección es autolimitada, durando entre 4 y 7 días.

Manifestaciones clínicas:

- Diarrea acuosa o a veces con sangre.

- Dolor abdominal y calambres.

- Fiebre (que puede ser alta en algunos casos).

- Náuseas y vómitos.

- Cefalea y mialgias (dolores musculares) en algunos pacientes.

En la mayoría de los casos, los síntomas son moderados, pero pueden ser más graves en personas inmunodeprimidas, niños pequeños, ancianos o aquellos con enfermedades crónicas.

Tratamiento:

El tratamiento de la diarrea causada por Salmonella no tifoidea generalmente no requiere el uso de antibióticos en pacientes con infecciones no complicadas. La terapia principal es el cuidado de soporte, que incluye la rehidratación oral. El uso de antibióticos en estos casos no acorta la duración de la enfermedad y puede prolongar la excreción fecal de la bacteria.

Rehidratación:

- VO La rehidratación con soluciones de rehidratación oral (SRO) es el tratamiento clave para prevenir la deshidratación en casos leves a moderados.

- IV: En casos graves de deshidratación o cuando los pacientes no pueden tolerar líquidos por vía oral (debido a vómitos severos), se puede requerir rehidratación intravenosa con soluciones isotónicas, como el Ringer lactato o solución salina normal.

• Shigella dysenteriae

o Bacilo gram –

o Inmóvil

o Anaerobio facultativo

o Enteroinvasiva

o Atraviesa lámina propia

GRUPO ETARIO

• menores de 5 años y mayores de 60

MODO DE CONTAGIO

• Vía fecal oral

• Brote por falta de saneamiento

UBICACIÓN

• Colon  citotóxica Disentérica

• ID  Enterotoxina  Secretora

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

• IpaB e IpaC por medio de un plásmido

• Toxina shiga No necesita un fago

o Actúa como super Ag

PATOGENIA

• Como es tan hábil para invadir y colonizar el epitelio intestinal por medio de sus IPAS, lo que hace es formar poros a través de la membrana de las células del epitelio intestinal, permitiendo que la bacteria penetre al citoplasma del enterocito

• Luego se multiplican e infectan células adyacentes por protrusiones, destruyendo las células del huésped.

• Además produce la toxina SHIGA que difunde extracelular hasta células blanco. Posee efecto citotóxicos que inhiben la síntesis proteica y lleva a la muerte celular del intestino, glomérulo ¿, túbulo renal y del SNC.

• Causa SUH: Síndrome urémico hemolítico y convulsiones.

Recordar: Viaja la toxina no la bacteria

CLÍNICA

• Diarrea exudativa y disentérica.

• Sx hemolítico urémico.

• Dolor abdominal

• Fiebre

• Nauseas, vomitos

• Astenia, adinamia

TTO:

• Trimetoprin sulfametoxazol 160/800 mg 2 veces al día por 5 días. o

• Amoxicilina 500mg 3 veces al día durante 5 días o

• Acido nalidíxico: 1gr 3 veces al dia durante 5 dias

* Reposición de liquidos y electrolitos

• No se requiere un seguimiento especial.