ejemplo: carcinoma basocelular

• Hiperpigmentación: cuando hay un aumento en el color de la piel. Por ejemplo en melasma.

• Hipopigmentación: cuando hay disminución del color de la piel, no se observa totalmente blanco

• Acromía: parche donde hay una pérdida completa de color de la piel

Un ejemplo puede ser el eritema térmico que se produce por una quemadura en la piel

Un ejemplo en el que puede aparecer en la piel es en sarampión

Un ejemplo puede ser en púrpura trombocitopénica.

Ejemplo: cuando los zancudos pican dejan una roncha

Un ejemplo es el eczema papular

Ejemplo: sífilis terciaria

ejemplo: infección por herpes simple

Ejemplo: quemaduras

Ejemplo: tiña capitis

Ejemplo: impétigo

ejemplo: estrías

Ejemplo: esclerodermia

Etiopatogenia:

• Autosómico dominante.

• Alteraciones inmunitarias: autoanitcuerpos contra antígenos de superficie de melanocitos

• Autotoxicidad: disminución de catalasa, superóxido dismutasa, aumento de peróxido de hidrógeno e inhibición de tirosina

• Neurológico: secreción de neutropéptido y destrucción de melanocitos.

Clasificación:

• Localizado

• Segmentario

• Generalizado

• Universal

Cuadro clínico:

• Máculas hipocrómicas, color blanco, superficie lisa y límites bien definidos, variando en tamaño desde puntiformes hasta cubrir áreas completas de la piel. Pueden estar acompañadas de leucotriquia y poliosis, afectar las mucosas oral y genital, y dejar áreas de piel sana. Es de evolución crónica y suele tener un mejor pronóstico en niños. Puede presentar prurito o eritema antes de que aparezcan las manchas, y entre el 8-30% de los casos pueden experimentar repigmentación. Puede estar asociada con hipoacusia e iritis.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Esencia de limón o bergamota al 30%: se activa por rayos UV, agente mealnogénico. Aplicar sobre máculas hipopigmentadas.

  • Corticosteroides tópicos: modulan la respuesta inmunitaria en vitiligo poco extenso, disminuye la pérdida de melanocitos.

  • Tcrolimus 0.3-0.1%, pimecrolimus 1%: inhibidores de calcineurina, inhiben la activación de los linfocitos T al unirse a la proteína FKBP12.

  • Antioxidantes: superoxido dismutasa y catalasa: evita los efectos nocivos producidos por radicales libres. BID

• Sistémico

  • Psoraleno oral 0.4mg/kg +UVA 3 veces a la semana: se vuelven agentes melanogénicos cuando lo activan los rayos UV, se aplica sobre las máculas hipopigmentadas

  • Ácido fólico, vitamina B12, ácido ascórbico: suplementación

  • Polypodium leucotomos 7.2-10mg/kg/día, mínimo por 18 meses: tiene un efecto antioxidante, inmunomodulador. Inhibe la reacción fototóxica secundaria a la sobre exposición a la radiación UV.

  • Glucocorticoides sistémicos de alta potencia por 3 a 6 meses: modulan la respuesta inmunitaria en vitiligo poco extenso, disminuye la pérdida de los melanocitos.

    
    

Etiopatogenia:

• Causada por la disminución de la densidad de los melanocitos.

• Número de melanocitos normal.

• Puede deberse a un defecto funcional de la transferencia de melanosomas a queratinocitos.

Cuadro clínico:

• Generalmente es localizada y no cruza la línea media, en cualquier parte del cuerpo. Puede ser segmentaria, siguiendo las líneas de Blashko. Tiene un tamaño variable con la edad, redonda u oval, hipocrómico o acrómico. Al frotar la lesión toma un aspecto eritematoso. Puede asociarse con poliosis, alteraciones neurológicas, oculares, mucoloesqueléticas u órganos internos. Tiene límites netos

Tratamiento

• Sistémico:

  • Láser excimer de 308nm: emite una luz diseñada para estimular el pigmento que se produce en los melanocitos. Provoca que lás áreas hipopigmentadas se pigmenten.

  • Injertos cutáneos

  • Ampollas de succión

Etiopatogenia:

• Número y tamaño normal de melanocitos y vasos dérmicos.

• Hay una hipersensibilidad a las catecolaminas, lo que lleva a una vasoconstricción.

Cuadro clínico:

• Predomina en el tronco (pecho). Al frotar el borde de la lesión, la piel normal se enrojece, mientras que el nevo permanece inalterado. Se presenta por máculas acrómicas con límites irregulares, rodeadas por máculas hipocrómicas más pequeñas.

  No es necesario el tratamiento, no existe actualmente.

Etiopatogenia:

• Se cree que está causada por una alteración en la transferencia de melanina a los queratinocitos por parte de los melanocitos.

• Traumatismos

Cuadro clínico:

• Es generalmente asintomática. Se caracteriza por máculas ovales o irregulares, hipocrómicas de 1-5mm en áreas extensoras de las extremidades. Los pacientes acuden a la consulta por motivos cosméticos y para descartar que no se trata de vitíligo u “hongos”.

Tratamiento:

• Tópico

  • Retinoides tópicos como tretinoína 0.025%: estimula el recambio de las células epidérmicas, acción que reduce la cohesión entre las células de la capa córnea y facilita su descamación.

  • Emolientes

• Sistémico:

  • Emite una luz que está diseñada para estimular el pigmento en los melanocitos, provoca que se pigmenten estas áreas

Etiopatogenia:

• Hay un daño intrínseco o externo que produce pérdida de melanocitos funcionales o destrucción. Se altera la producción de melanina, el transporte de melanosomas.

• Una reacción inmune o inflamatoria que produjo la inflamación de la piel daña de forma reversible los melanocitos. Los responsables son las células T CD8+

Cuadro clínico:

• La hipopigmentación por lo general es asintomática y benigna.

  Se manifiesta como máculas hipopigmentadas de bordes mal

  delimitados. El tamaño, forma y localización se correlaciona con la distribución y configuración de la dermatosis inflamatoria

  original. Suele desaparecer en pocas semanas una vez ha

  remitido la dermatosis. Debe tratarse la enfermedad de base.

Tratamiento:

• Tópico:

  • corticosteroides tópicos

• Sistémico:

  • Radiación UV de banda angosta de 311nm por 3-6 meses: usado para repigmentar, tiene acción antiinflamatoria al disminuir los linfocitos T en la dermis por apoptosis

Evitar la exposición solar, tratar enfermedad de base

Etiopatogenia:

• Leucodermia por contacto con productos derivados del benceno.

• Las sustancias actuan sobre el melanocito al interferir con la melanogénesise impedir el efecto de la tirosinasa para que la tirosina se convierta en dopa, también actúan en la oxidación.

Cuadro clínico:

• La distribución depende del sitio de contacto con la sustancia.

  Se caracteriza por manchas acrómicas pequeñas o grandes que adoptan aspecto vitiligoide. En la cara es típica la presentación de manchas en “confetti”. En otras áreas son de mayor tamaño, de forma irregular y casi siempre tienen forma del objeto que las originó. La evolución es crónica y la despigmentación es permanente, o puede repigmentar en meses o años. Se debe retirar la sustancia nociva.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Pasta lassar, óxido de zinc: en su forma insoluble es astringente y antiséptico, este efecto es por el zinc ya que este precipita proteínas.

  • Cremas emolientes: sustancia que suaviza, ablanda y aumnta el grado de humedad de la piel.

  Retirar la sustancia nociva, evitar exposición solar, uso de jabones neutros.

• Alteración en el gen que codifica la tirosina por lo que hay una falla en la conversión de tirosina a melanina.

• El numero de melanocitos es normal pero el contenido de melanina está disminuido

• Existen 4 tipos: tirosinasa negativo en el que el numero de melanocitos es normal pero no se forma melanina, albino amarillo en el que hay tirosinasa pero la actividad esta disminuida, sensible a temperatura en el que se condiciona albinismo en áreas calientes y pigmentación en áreas frías del cuerpo y el tirosinasa positivo en el que los genes de la tirosinasa y melanocitos son normales pero no hay melanina al nacer.

Cuadro clínico:

• Falta congénita total de pigmento que hace que la piel tenga

  color blanco, sea pálida o ligeramente rosada y seca y

  muy susceptible a las radiaciones solares. Pelo color blanco/amarillo, el iris transparente, la pupila se ve

  de color rosado o rojo durante la niñez y azul en la adultez.

  Puede haber fotofobia, nistagmo, blefaroconjuntivitis,

  disminucion agudeza visual, entre otros.

Tratamiento:

• Evitar la exposición solar, protector ocular contra el sol.

• Manejo multidisciplinario por dermatología, oftalmología y oncología.

Etiopatogenia:

• Mutaciones en el gen c-KIT, afecta la diferenciación y migración de melanoblastos a partir de la cresta neural

• Existe deficiencia de los melanocitos

• No hay melanina

Cuadro clínico:

• En 80-95% hay una zona triangular despigmentada en la parte

  central de la frente que se extiende en ocasiones al tercio interno de las cejas, raíz nasal y mentón, incluso el pelo, aunque puede ser bilateral y simétrica. Puede haber manchas acrómicas en la parte ventral de tórax y abdomen, en las regiones proximales de las extremidades. Dentro de estas zonas acrómicas se pueden observar islas de hiperpigmentación o pigmentación normal. Se asocia al síndrome de Waardenburg.

Etiopatogenia:

• No está clara la asociación con S. aureus y S. viridans

• Se relaciona con piel seca, mala higiene, falta de limpieza corporal, exposicion a la luz solar.

• Hay alteraciones morfologicas en la capa córnea relacionadas con la humedad del ambiente y la capacidad de retención de agua. La hipocromia se relaciona a cambios posinflamatorios, disminución del tamaño de los melanosomas y el número de estos.

Cuadro clínico:

• Se localiza en cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia

  de los orificios nasales, boca, conducto auditivo externo, caras

  externas de antebrazos, sobretodo el derecho en niños. Se caracteriza por manchas hipocrómicas de 1-5cm de diámetro

  rodeadas por hiperpigmentación perilesional, mal delimitadas,

  cubiertas de escamas finas que desprenden fácil. Evolución crónica y asintomática. puede persistir meses o años y puede haber tapones foliculares. Las lesiones se pueden ver más con luz de Wood. Forma pigmentada: manchas azules.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Aplicación de protector solar, cremas emolientes

  • Crema de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 o 3% BID: agente bacteriostático y antifúngico.

  • Pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%: actúa provocando la descamación de la capa córnea de la piel, actuando como peeling.

  • Hidrocortisona: inhibe el metabolismo del ácido araquidónico que es sutrato común para las 2 vías metabólicas oxidativas.

  • Tacrolimus 0.1%

• Sistémico:

  • Si se presenta infección agregada se trata con antibióticos

  • Fotoquimioterapia PUVA: activados por rayos UV son agentes melanogénicos

  • Láser excimer 308nm 1 vez a la semana: emite una luz que está diseñada para que estimule el pigmento que producen los melanocitos.

Etipoatogenia:

• Las radiaciones solares de 290-320nm o de luz visible

• En 10% se señalan antecedentes de atopía

• La luz solar broncea las zonas hipopigmentadas

Cuadro clínico:

• Casi siempre aparece de manera subita después de exposición

  intensa al sol; por lo general está diseminada en mejillas, caras externas de los brazos, cuello y cara posterior de los antebrazos. Constituida por eritema y pápulas foliculares poco pruriginosas que se aplanan en el transcurso de 4-6 semanas. Se agrupan en placas de 1-4cm, aisladas o confluentes. Después quedan manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fina y de límites más o menos precisos. Puede haber pigmentación central. Evolución crónica y rara vez se complica por dermatitis por contacto.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Pantallas solares con calamina y antipirina: la calamina es antipruriginoso y astringente que posee una actividad adherente sobre la superficie de la piel y la protege absorbiendo humedad y agentes irritantes. La antipirina es un analgésico derivado de la pirazolina, inhibe la síntesis de prostaglandina

  • Tacrolimus

  • Pomada de ácido salicílico 1-2%

• Sistémico:

  • Cloroquinas 100-200mg/día PO por 4-6 semanas: aminoquinolina antimalarica. Inhiben el estadio de desarrollo eritrocítico del plasmodio

• Malassezia spp (p.ovale)

• Es favorecida por el calor, humedad, sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético y aplicación de

  grasas y glucocorticoides tópicos o IV, síndrome de Cushing, inmunosupresos, etc

• El hongo produce una respuesta inflamatoria con infiltrado leve de linfocitos CD4+. Hay alteración de la respuesta humoral, aumento de IgG, desaparición células T y disminución de Il-2 e IFN-alfa.

• La descamación es por efecto queratinolítico del hongo.

Cuadro clínico:

• Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax, espalda y parte proimal de extremidades. Rara vez en cuello, antebrazos y distal de extremidades. En niós puede estar en cara. Se observa en zonas del cuerpo con temperatura y humedad alta. Se constituye de manchas hipocrómicas, de color café o rosado. Miden aproximadamente 2-4mm hasta 1-2cm. Están cubiertas de descamación furfurácea. Casi todas son aisladas, pero pueden formar placas. Evolución crónica, asintomática y en ocasiones hay prurito leve.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Loción, crema o jabón con ácido salicílico y azufre al 1-3%

  • Tolnaftato en loción o crema: actúa alterando la estructura de las hifas y retrasando el desarrollo micelar

  • Disulfuro de selenio al 2.5%: actividad antibacteriana y antifúngica leve.

  • Ketoconazol al 2% o imidazoles: fungistático o fungicida a dosis elevadas, impide la sintesis de ergosterol.

  • Propilenglicol 50% en solución acuosa: retiene la humedad en el estrato córneo

  • Ácido retinoico en solución o crema al 0.005%: estimula el recambio de celulas epidérmicas, lo que reduce la cohesión entre las células de la capa córnea y facilita su descamación.

• Sistémico:

  • Ketoconazol PO 400mg unica o 200mg/día AM por 10 días a 1 mes

  • Itraconazol 100mg/día durante 15 días-1 mes o 200mg/dia por 5-7 días

  • Fluconazol 400mg PO dosis única o 50mg/día a 150-300 mg una vez a la semana por 1-2 meses

  • Profilaxis: 1-3 días al mes (ketoconazol 200mg PO o Itraconazol 400mg PO)

  complementar la profilaxis con shampoo con disulfuro de selenio o ketoconazol.

• Hiperpigmentación secundaria a la hiperfuncion de clonas de melanocitos activados por radiación UV y luz visible, con aumento de melanina y transferencia de melanosomas a queratinocitos. Puede ser hereditario

• Factores hormonales como estrógenos y progesterona y se puede presentar en el embarazo

• Cosméticos: ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja e ingredientes de perfumes

• Radiación solar: estímulo de melanogénesis

• Fármacos

Clasificación:

• Distribución: centrofacial, malar, madibular

• Pigmento: epidérmico (café claro), dérmico (gris o azul cenizo), mixto (más frecuente)

Cuadro clínico:

• Es simétrico en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior

  y a veces cuello. Son manchas hipercrómicas de color marrón de diferente intensidad. Evolución crónica y sintomática. Se puede clasificar en leve, moderado e intenso. El uso crónico de hidroquinona puede ocasionar ocronosis exógena. Luz de Wood: aumento de contraste del color en el tipo epidérmico.

Tratamiento:

• Tópico

  • Cremas o lociones de hidroquinona 2-4% con dexametasona o ácido retinoico al 0.25, 0.5 o 0.1%: el ácido retinoico es un irritante que estimula el recambio de células epidérmicas, acción que reduce la cohesión entre las células de la capa cornea y facilita su descamación.

  • Ácido glicólico 10%: produce descamación y da lugar a reposicion celular

  • Ácido azelaico 10 a 20%: acción antiqueratinizante al alterar el proceso de proliferación y diferenciación de los queratinocitos.

  • Resveratrol: inhibe la actividad de la tirosinasa y los genes de la melanogénesis.

  • Vitamina C tópica: Neutraliza los radicales libres que causan estrés oxidativo en la piel

  • Arbutina: Inhibe la actividad de la tirosinasa.

• Sistémico

  • Ácido tranexamico 500mg hasta 1.5g en 8-12 meses: inhibe al melanocito epidermico.

  • Polypodium leucotomos 7.5-10mg/kg/día en una sola toma matinal 18 meses

  • Peelings químicos

• Se desconoce la causa. Acumulacion selectiva de linfocitos T citotóxicos, que interactuan con los melanocitos, origina degeneración vacuolar de la unión dermoepidermica e incontinencia de pigmento.

Cuadro clínico:

• Dermatosis diseminada en cara, cuello, tronco y extremidades. Respeta la piel cabelluda, palmas y plantas. Es rara en mucosas.

  Constituido por manchas azul-grisáceo o cenizo más claras en el

  centro, rodeadas al inicio por un borde eritematoso circinado

  que desaparece con el tiempo y deja un halo hipocrómico. Tienen forma elíptica, en banda o irregular. Es asintomática

  El eritema discrómico es la etapa inicial y la dermatosis cenicienta la fase crónica. En dermatoscopía: pequeños puntos frises azulados sobre un fondo azul (melanófagos y depósito de melanina en dermis). En histopatología: cuerpos de Civatte (acumulación de eosinófilos)

Tratamiento:

• Tópico:

  • Tacrolimus 0.1% BID

• Sistémico:

  • Clofazimina 50-100mg 2-3 veces por semana por 3-5 meses: se une al ADN micobacterial, inhibe el crecimiento y la replicación y tiene efecto antiinflamatorio

  • Luz UVB de banda estrecha

  • Dapsona 50-100mg/día: Inhibe la síntesis de ácido fólico, efecto antiinflamatorio en estudio

  • Griseofulvina 250-500mg c/12h: Fungistático activo exclusivamente frente a dermatofitos.

  • Laser erbium fraccionado de 1550 nm: elimina la epidermis, dermis papilar.

• Exposicion constante a fuente de calor mayor a 45°C, calor radiante de hornos, estufas, calentadores, fogatas, lámparas de luz infrarroja, laptop

Cuadro clínico:

• Afecta zonas expuestas al calor. Predomina en cara, cuello, extremidades superiores y muslos. Hiperpigmentación difusa, café oscura o casi negra, con eritema reticulado, poco pruriginosa. Existe riesgo de Carcinoma de células de Merkel.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Pasta lassar, óxido de zinc 2-3 veces al día

  • Cremas emolientes 2 veces al día

  • 5-fluoracilo 5% BID por 15-20 días: bloquea la reacción de metilación del ácido desoxiuridílico para convertirlo en ácido timidílico. Se usa en pacientes con riesgo de carcinoma de células de Merkel

• Sistémico:

  • Clofazimina 50-100mg 2-3 veces por semana por 3-5 meses

• Los fármacos que participan son AINEs (50%), fenoftaleína, pirazolonas, sulfonamidas, alprazolam y tetraciclinas.

• Linfocitos T CD8+ implicados, las cuales permanecen inactivas. Cuando hay exposición al fármaco, se activan para liberar IFN-gamma, gránulos citotóxicos. Los mastocitos pueden activarlos por inducción de moléculas de adhesión celular en queratinocitos circundantes, a través de TNFalfa.

Cuadro clínico

• Dermatosis localizada o diseminada. Afecta cualquier parte de la piel. Manchas eritematosas, redondas u ovales de tamaño variable (1-4cm) únicas o múltiples. Pueden presentar vesículas o ampollas. Se acompaña de ardor y prurito y duran 7-10 días. Presentan involución espontánea y queda descamación transitoria y pigmentación azul-grisácea, que puede durar meses o años. Si se expone nuevamente, aparecen en mismo lugar y pueden agrandarse. Pueden aparecer lesiones nuevas.

Tratamiento:

• tópico

  • Fomentos secantes BID: impregnar una gasa con el agente antimicrobiano y aplicar en contacto directo con la herida, dejando el tiempo suficiente para lograr el efecto.

  • Esteroides tópicos: modulan la respuesta inmunitaria y disminuye pérdida de melanocitos.

  • Cremas hidratantes: aumentan hidratación y evitan la pérdida de agua mediante la aplicación de sustancias oclusivas y lubricantes

• sistémico

  • Antihistamínicos H1 1 vez al día: inhiben de forma competitiva las acciones derivadas de la interacción de la histamina con uno de sus subtipos de receptores.

• Ocurre comúnmente durante la fase de recuperación de varias afecciones inflamatorias de la piel. Se debe a un aumento en la producción de melanina por parte de los melanocitos, lo que resulta en su acumulación en la epidermis, dando lugar a una coloración marrón. La melanina que se dispersa es fagocitada por los macrófagos, que luego se transforman en melanófagos. Este fenómeno es frecuente en personas con fototipos de piel III a V y puede ocurrir por: liquen plano, reacciones liquenoides a medicamentos, lupus eritematoso sistémico, pitiriasis rosada, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, picaduras de insectos, quemaduras, traumas o excoriaciones.

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por manchas de diferentes tonalidades desde marrón a azul-grisáceo. Los bordes son difusos. Se presenta en la zona donde previamente se había producido la dermatosis inflamatoria o el traumatismo. La evolución es crónica e impredecible. Es autorresolutiva. En el tipo epidérmico puede ser en pocas semanas a meses y el tipo dérmico puede durar 2 años o más.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Hidroquinona 2-4% 1 vez al día por 6-12 meses

  • Tretinoína 0.05-1% por las noches por 6-12 meses: a nivel de la dermis provoca un adelgazamiento y compactación del estrato córneo con engrosamiento de la epidermis.

  • Emolientes BID

• Exposición a vegetales o derivados de furocumarinas y posteriormente se entra en contacto con luz UV de 290-400nm

• Hiperpigmentación postinflamatoria por estimulación del melanocito

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por eritema, vesículas y ampollas en el área donde se entro en contacto con la sustancia. Pueden excoriarse.

  Los causantes más comunes son cítricos y perfumes con

  furocumarinas. En las manos es muy común el jugo de limón u otros cítricos. En pacientes de piel sensible puede ser muy irritante.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Fomentos desinflamatorios: con té de manzanilla. La reducción del metabolismo va a producir un menor número de sustancias vasoactivas, lo que se relaciona con la disminución de la respuesta inflamatoria, reduce edema e inflamación.

  • Esteroides tópicos

  • Cremas lubricantes y exfoliantes

• Genética: 11 mutaciones

• En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas

• Microbioma: Malassezia spp.

• inmunidad celular: activación del complemento y aumento de IgE

• Asociado a alimentos, fatifa, alcoholismo, coronariopatia, ICC, HTA

Clasificación y cuadro clínico:

• Del niño:

  • Costra de leche: <3meses. escamas grandes, oleosas y ahderidas en dorso de la nariz, piel cabelluda,

    centrofacial y parte media del pecho. Infantil: entre 3ra y 4ta semana de vida. Primero piel cabelluda y se extiende a frente, cejas, pestañas, pliegue retroauricular, alas nasales y otras regiones. Eritema, papulas y escamas blancoamarillentas,oleosas y finas. Seudotiña amiantácea de Alibert: en piel cabelluda se observa escamas o escamocostras gruesas y estratificadas que al levantar aparecen húmedas. Sx Leiner-Moussos: entre 2 y 4 meses. piel cabelluda, pliegues, evoluciona a eritema intenso. Relación con candidiasis, diarrea intensa y eritrodermia.

    Sx. Wiskott-Aldrich: dermatitis seborreica, eccema, púrpura e infecciones múltiples

• Del adulto

  • Dermatitis seborreica facial: simétrica en aletas nasales, frente y cejas Blefaritis marginal: borde libre de los párpados. eritema y descamación leve y fina. en ocasiones

    orzuelos. De la barba, bigote o pubis: enrojecimiento difuso y escamas, a menudo con pústulas foliculares. Eccematides seborreica: varones >20años. afecta pliegues. Dermatitis seborreica intertriginosa: adultos de 40-50 años y adolescentes obesos. En axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo, región anogenital, surco balanoprepucial y clítoris. Hay fisuras, eritema, inflamación difusa con escamas grasosas.Pitiriasis esteatoide: piel cabelluda, difuso, hasta el margen frontal. Eritema y escamas grasosas de color amarillo sucio, con costras y exudado. Pitiriasis capitis: piel cabelluda o toda, descamación blanquecina con prurito leve

• Infección sistémica por Malassezia

• Dermatitis seborreica en sida

Tratamiento

• Tópico

  • Shampoo con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla, piritione de zinc. Con el uso diario.

  • Loción o crema de ácido salicílico o axufre al 1-3%.

  • Ketoconazol al 2% en shampoo y crema para lactantes 2 veces al día por 4 semanas

  • tacrolimus al 0.1%

• Sistemico

  • Itraconazol 200mg/día, junto con crema de hidrocortisona por 1 semana, luego itraconazol 2 días cada mes por 11 meses.

• sustancia y objeto en contacto directo con la piel

• Irritante: no hay sensibilidad previa, por irritantes débiles

• Alérgica: sensibilización previa, reacción de hipersensibilidad IV

• Fototoxica: no inmunitaria

• Fotoalérgica: inmunitaria

Clasificación y cuadro clínico:

• Localización variada, relacionada con agente causal. Principalmente en manos. Evolución aguda, subaguda o crónica

• Agudo (irritante primario agudo): eritema, edema, vesículas, ampollas,exulceraciones, necrosis y ardor

• Crónica: liquenificación, escamas y costras hemáticas.

• Subaguda: combinación de aguda y crónica

• Dermatitis plantar juvenil: escolares. casi siempre bilateral y afecta tercio anterior de plantas. eccema pruriginoso que acompaña descamación intensa. Asociado a calcetines y zapatos de material sintético.

• Dermatitis fototóxica: zonas expuestas como cara, escote, brazos, antebrazos, manos. Se observa eritema, ampollas, vesículas y ardor.

• Dermatitis fotoalérgica: zonas expuestas como cara, debajo de cejas, nariz, menton, escote, dorso de manos, antebrazos. Pueden aparecer en áreas cubiertas. Lesiones polimorfas: eccema, ronchas, pápulas y vesículas, prurito intenso.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Fomentos fríos

  • pastas inertes con óxido de zinc

  • glucocorticoides tópicos por tiempo breve en tipo irritante y por sensibilización los de mediana a alta potencia

  • Pomadas o cremas lubricantes

  • En caso de liquenificación pomadas con alquitrán de hulla 1 o 2% por 3 a 4 semanas: Provoca la caída de las capas corneas patologicas, desintegrando los tapones de queratina que llegan a tapar los poros, disminuye la mitosis de la epidermis, inhibe la síntesis de ADN

• Depende de la edad, alimentación, cambio de pañales e higiene, contacto prolongado con orina y heces, pañales desechables, humedad y roce. Actúan sobre el estrato córneo y pierde su función de barrera permitiendo penetración de irritantes y microorganismos.

• La humedad, aumento de la temperatura, pH alto proporcionan un medio ideal para proliferación de cándida y algunas bacterias.

Clasificación y cuadro clínico:

• Irritativa: eritema localizado y asintomático que puede diseminarse. Se localiza en genitales, región glútea y periné. Puede extenderse a toda la zona del pañal, abdomen y muslos. Puede progresar y confluir. Hay ardor y prurito, puede erosionarse y ulcerarse. Asociado a áreas convexas “W”.

• Intertriginiosa: relacionada con dermatosis perivulvares e infección por enterobacterias. Empieza alrededor de orificios.

• Sifiloide poserosiva de Sevestre-Jaquet: pacientes con evacuaciones líquidas, higiene deficiente, cambio poco frecuente de pañal. Se caracteriza por pápulas eritematosas, erosionadas, aisladas o confluentes.

• Vesiculopustulosas: cuando hay pápulas satélites eritematosas se asocia a Candida

• Granuloma glúteo infantil: pápulas y nódulos café-purpúrico. Por oclusión, roce, esteroides y candidiasis agregada

• Vegetante

Tratamiento

• Tópico:

  • Oxido de zinc, aplicación en cada cambio de pañal

  • Lienzos secantes: agua de manzanilla

  • Si hay impétigo o complicaciones utilizar clioquinol al 1-3% en cada cambio de pañal; se desconoce el mecanismo pero inhibe el crecimiento fúngico en la piel

  • Mupirocin o ácido fusídico en cada cambio de pañal: inhibe la sintesis proteica, compitiendo con la isoleucina por su sitio de fijación a la enzima isoleucil tRNA sintetasa, impide la incorporación de la isoleucina a la cadena de aminoacidos en formación

  • Si hay candidiosis se trata con clioquinol con algún imidazol en cada cambio de pañal por 2 semanas

• Constitucionales y genéticos: suele ser familiar

• Inmunitario: cifras altas de IgE, disminución de IgA, disminución de linfocitos T, susceptibilidad a infecciones

• Neurodegenerativo: dermografismo blanco generado por frote

• Metabólicos: deficiencia de minerales, cifras altas de noradrenalina

• Psicológicos

• Barrera cutánea: espongiosis y apoptosis de queratinocitos

• Calor, frío, cambios de temperatura, telas, jabones, detergentes, etc

• Marcha atópica: alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica

• Fase aguda: eccema “piel que llora” Placa eritematosa con vesículas y exudado seroso. Fase crónica: liquenificación

Cuadro clínico:

• Fase del lactante: Empieza en cara, entre las primeras semanas y los dos meses. Predomina en mejillas, respeta triángulo

  central, hay eritema, pápulas y costras hemáticas. Puede

  afectar muñecas, codos, glúteos, rodillas, dorso de la manos

  y pliegues retroauriculares. Desaparece a los 2 años sin

  dejar huella.

• Fase del escolar: 4-14 años. Cede de manera espontánea. Las lesiones afectan los pliegues de codos, talones, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región perioral. Existen placas eccematosas o liquenificadas. Se asocia a prurito intenso

• Fase del adulto: 15-23 años. Es menos frecuente. Se manifiesta ensuperficies de flexión, cuello, nuca, dorso de las manos o

  genitales. Hay placasde liquenificación o eccema.

Criterios:

• Absolutos: prurito, topografía, morfología, cronicidad y recidiva.

Complicaciones:

• Infecciones bacterianas, virales, erupción variceloforme de Kaposi, dermatitis por contacto irritativa, corticorrebote, corticoestropeo, eritrodermia exfoliativa

Tratamiento:

• Tópico:

  • Fomentos secantes con solución de Burow: Ejerce su accion disminuyendo la permeabilidad capilar de las células reduciendo el edema, la exudación y la congestión, reduce dolor e inflamación.

  • Cold cream: mantener la barrera lipídica de la piel, protegiendola de todo tipo de agresiones externas y en particular del frio

  • crema con urea: disuelve la matriz intercelular de las celulas del estrato corneo, promoviendo la descamación de la piel escamosa, resultando eventualmente en el ablandamiento de áreas hiperqueratósicas.

  • Pomada con alquitrán de hulla 1-2% BID por 4-6 semanas

  • Hidrocortisona al 0.5-1% durante no mas de 2 semanas aplicado 1 vez al día.

  • Tacrolimus

• Sistémico:

  • Antihistaminicos de primera generación con efecto sedante. difenhidramina 5-10mg 3 TID, clorfeniramina 4-8mg 3-6 veces al día

  • Diazepam 5mg PO 1-2 veces al día: actua incrementando la actividad del acido GABA.

• Puede originarse por fármacos, alimentos, alérgenos inhalados,

  infecciones, factores psicológicos, sustancias, picaduras que activan el complemento y depósito de complejos inmunitarios.

• Fármacos más frecuente: penicilinas, salicilatos, AINEs, anticonceptivos.

• Uritcaria colinérgica: se desencadena por el ejercicio, sudor, sobrecalentamiento pasivo o tensión emocional.

• Habón se origina por vasodilatación localizada que cita aumento de permeabilidad capilar dependiente de histamina, cininas, serotonina, protaglandinas y acetilcolina.

• Urticaria crónica idiopática: autoinmunitario, autoanticuerpos

  liberadores de histamina.

Clasificación y cuadro clínico:

• Urticaria física

  • Urticaria por frío, retardada por presión, urticaria solar, urticaria por calor. Puede ser circunscrita, diseminada o generalizada. Las lesiones son habones de tamaño, forma y número variable. Aspecto de piel de naranja, duran <48h y conllevan prurito intenso. Evolución aguda.

  • Urticarias químicas: colinérgica, por contacto y aquagénica Contacto: aparece en manos o alrededor de boca

  • Urticarias de causa desconocida (50-80%)

  • Dermografismo sintomático (urticaria facticia) Aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel

  • Edema angioneurótico Afecta cara y extremidades, predomina en párpados y labios y puede tener síntomas gastointestinales, respiratorios, edema de larinfe y cardiovasculares.

  • Vasculitis urticariana Ronchas más ardorosas que pruriginosas de >24h, deja púrpura, hay fiebre y artropatía

  • Espontánea

    • Aguda (<2 meses) aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos en menos de 6 semanas de causa desconocida.

    • Crónica (>2 meses): aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos en más de 6 semanas de causa desconocida

Tratamiento

• sistémico:

  • Antihistaminicos H1 y H2 1 vez al día

  • corticosteroides por tiempo breve

  • adrenalina SC 0.3-0.5ml en solución 1:1000 en caso de angioedema o anafilaxia: actua sobre los receptores B2, provoca relajación del músculo liso y sobre los receptores alfa.

  • Mesazalina 500mg/día con incremento de dosis cada semana hasta 1g/día: antiinflamatorio que inhibe la 5 lipooxigenasa

• Tópico:

  • suspender uso de aspirina y alimentos o sustancias sospechosas

• Hereditario: autosómico dominante, mutaciones en CYP1A1 y gen MUC1

• Factores patógenos: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.

• Hormonas: en la pubertad hormonas andrógenas generan agrandamiento de glándulas sebáceas y existe hiperqueratosis

  de pared del poro folicular.

• Cutibacterium acnes, Malasezzia, S. epidermidis y P. ovale. C. acnes transforma por efecto de sus lipasas a los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que son comedogénicos y

  proinflamatorios.

• Producción sebácea aumentada: ácido linoleico del folículo disminuye por dilución y produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel y es proinflamatorio.

• Acné fulminans: alta afinidad de receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona o esteroides anabólicos, respuesta excesiva a C. acnes.

Clasificación:

• no inflamatorio: leve, comedogénico

• inflamatorio: moderado a severo: papulopustular, noduloquistico, conglobata, fulminans

Cuadro clínico:

• Las lesiones suelen aparecer en la adolescencia en cara, frente, mejillas, dorso de naríz y mentón, a veces se extienden al cuello y tórax. Al principio hay comedones cerrados, abiertos o grandes que se pueden transformar en pústulas y nódulos. Pueden aparecer quistes, abscesos y cicatrices. No son pruriginosas.

• Acné conglobata: afecta cara, cuello y tronco. Hay comedones dobles y predominio de quistes, nódulos, abscesos y exudación.

• Acné fulminans: Predomina en varones jóvenes con antecedente de acné juvenil que presenta exacerbación. Afecta cara, tronco y hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones nóduloquísticas. En 50% hay fiebre, mialgias, artralgias con pérdida de peso, anemia, leucocitosis y aumento de la VS.

• Acné inversa: tetráda de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineo-glútea, celulitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal.

• Acné neonaturum e infantil: predomina en varones en las primeras semanas de vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal grande. Se manifiesta por comedones cerrados, pápulas y pústulas en mejillas, frente y nariz.

• Acné hormonal (Androgénico - Sx de SAHA): producción excesiva de andrógenos. seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. Testosterona, DHEA-S, LH, FSH, prolactina. Debe hacerse US ovárico en primeros 3 días del periodo.

• Acné excoriado: predomina en mujeres jóvenes. inducido por neurosis. Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.

• Reacción acneiforme: inducción externa o por contacto. por medicamentos, cosméticos. Es monomorfo, abrupto y se asocia prurito.

Gravedad:

• Leve: >20 comedones; >15 lesiones inflamatorias; >30 lesiones en total

• Moderado: 20-100 comedones; 15-50 lesiones inflamatorias; 30-125 en en total

• Grave: <5 quistes; <100 comedones; <50 lesiones inflamatorias; <125 en total

Tratamiento:

• tópico:

  • Lavado con agua y jabon BID

  • Retinoides: estimulan receptores RAR y RXR que modulan e inducen la expresión del factor de crecimiento epidérmico, promueven diferenciación celular epidérmica.

  • Peróxido de benzoilo al 2.5,3, 5, 10% aplicación puntual sobre las lesiones inflamadas: actividad antimicrobiana frente a propionibacterium acnes mediante la liberación de radicales libres de oxígeno que oxidan las proteinas del germen.

• Sistémico

  • minociclina 50-100mg/día, doxiciclina 50-100mg/día, oxitetraciclina 250-500mg/día: inhibe la sintesis proteica al unirse al ribosoma 30S

  • TMT/SMZ 80/400mg BID: inhibe la síntesis de tetrahidrofolato.

  • Eritromicina (embarazadas, niños menores de 12 años) 1g/día por 2-4 meses. Inhibe síntesis de proteínas al unirse al ribosoma 50s bacteriano

• Se origina por ácaros del género Demodex, que miden aprox. 3mm. En cara y piel cabelluda se encuentran Demodex folliculorum que vive en elinfundíbulo folicular y Demodex brevis

  que vive en glándulas sebáceas.

• Falta de uso de jabón, cosméticos, glucocorticoides tópicos. Aumento del número de ácaros.

• Una vez los ácaros salen del folículo hay una reacción granulomatosa y puede haber necrosis.

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por eritema, pápulas o pústulas que se acompaña de descamación furfurácea, telangiectasias y prurito leve.

• Dermatoscopía: múltiples filamentos blancos que sobresalen de las aberturas foliculares. La mejor técnica diagnóstica es la biopsia con cianoacrilato, se encuentran 4-5 ácaros por folículo o libres, se cuentan al menos 5-7 por

Tratamiento:

• Tópico:

  • Metronidazol al 0.1 y 0.75% aplicacion sobre el rostro diario

  • Ungüento polisulfurado de selenio al 2% diluido en 10 partes y aplicado por las noches: cofactor de glutatión peroxidasa, que reduce el daño por radicales libres. Efectos citostáticos sobre las células de la epidermis y el epitelio folicular reduciendo la producción de corneocitos.

  • Ivermectina al 1%

• Sistémico:

  • Metronidazol 250mg c/12h por 3 semanas a 3 meses

  • ivermectina 200mcg/kg

• Aparece principalmente con la administración de glucocorticoides por vía cutánea o sistémica. Las reacciones están relacionadas con sus propiedad antiinflamatorias, vasoconstrictoras,

  antiproliferativas e inmunosupresoras

Cuadro clínico:

• Erupción unilateral o bilateral, afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón. En región perioral respeta borde de los labios. Constituida por pápulas eritematosas o perladas, descamación fina, pústulas, vesículas y telangiectasias. Puede afectar cuello, tronco y región perivulvar.

Tratamiento

• Tópico:

  • Fomentos fríos con solución de Burow

  • Metronidazol gel 0.7% BID por 2 meses

  • Ivermectina 1% BID por 2 meses

• Sistémico:

  • Minociclina 50-100mg/dia, doxiciclina 100mg/día

• Genética y factores ambientales.

• En áreas faciales indica influencia a exposición a la luz solar, calor y frío. Se ha asociado con factores endócrinos, gastrointestinales, psiquiátricos, neurológicos, alimentarios, infecciosos o seborreicos.

• Se trata de una inflamación crónica con cambios vasculares secundarios a factores subyacentes como la sustancia P, serotonina, prostaglandinas, endorfinas y encefalinas.

• Elevación de calicreína 5, alteración receptores tipo Toll 2.

• Puede estar implicado Demodex folliculorum o Cutibacterium acnes

Clasificación:

• eritematotelangiectásica (cuperósica)

• Papulopustular (acneiforme)

• Fimatosa (hipertrófica)

• Ocular

• Granulomatosa

Cuadro clínico:

• Se localiza en cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente, mentón, boca o cuello. Se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas y pústulas pequeñas, en etapas avanzadas hay lesiones hipertróficas.

• Evolución crónica con exacerbaciones por cosméticos, luz solar, calor, frío, consumo de alcohol, picantes.

• Rosácea fulminans: forma grave que afecta mujeres, manifestaciones oculares en 50%: fotofobia, prurito, blefaritis, conjuntivitis

• Rosácea fimatosa: tumefacción con consistencia blanda y poros dilatados. Rinofima, otofima, gnatofima, blefarofima.

• Rosácea granulomatosa: en regiones periorales y mejillas; se observan pápulas o nódulos rojoamarillentos.

• Rosácea infantil: eritema permanente, pápulas y pústulas sin comedones en áreas convexas de la cara.

Tratamiento:

• Tópico

  • Peróxido de benzoilo al 5%

  • Metronidazol al 0.1 y 0.75%

  • Eritromicina al 10% capa fina en las mañanas y noches

  • Tretinoína al 0.025-0.5% por las noches

  • Pimecrolimus al 1%

• Sistémico:

  • Isoretinoína 0.5-1mg/kg/dpia por las noches por 12 semanas

  • tetraciclina 250-750mg/dia

• Infección producia por Staphylococcus aureus, que genera una reacción perifolicular; cuando es superficial afecta la trayectoria epidérmica del folículo (ostium) y si es profunda, la dermis.

• Primaria o secundaria a otra dermatosis

• Favorecen traumatismos como rasurado o uso de grasa o alquitranes

• Foliculitis queloidea de la nuca: curvatura anormal del pelo favorecida por roce con el cuello y ropa, inflamación progresiva que destruye el folículo.

Cuadro clínico:

• Localiza en cualquier parte, salvo palmas y plantas. Predomina en piel cabelluda, barba, bigote, extremidades, axilas o pubis.

• Una o varias pústulas de 1-3mm, color amarillento, rodeadas de eritema, con un pelo en el centro. Evolución aguda, asintomática o con dolor leve. No deja cicatriz.

• Superficial (Impétigo de Bockhart): pústulas pequeñas en salida del folículo, piel cabelluda niños

• Profunda: abscesos, varones adultos en barba y bigote. lesiones abundantes

• Queloidea: foliculitis cicatrizal idiopática en nuca, al principio pústulas, en etapa tardía lesiones queloideas separadas por milímetros de diámetro o unidos por placas alopécicas. Algunos pelos en forma de pincel o penacho.

• Decalvante: piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan cicatrices con lesiones activas en periferia. pelos en penacho con más de 6 pelos.

Tratamiento

• Tópico:

  • Mupirocina 3 veces al día

  • ácido fusídico

  • Bacitracina: inhibe la incorporacion de aminoacidos y nucleotidos en la pared celular, es capaz de dañar las membranas ya formadas produciendo la lisis y muerte de la bacteria.

  • Esteroides intralesionales (triamcinolona): modulan respuesta inmunitaria

• Sistémico:

  • minociclina 100mg/dia, doxicilina 1-2g/día por 10 días

  • amoxicilina+ clavulanato 500mg c/8horas

  • dapsona 100-200mg/día 3 meses: Bloqueo de la síntesis de ácido fólico, inhibe citotoxicidad mediada por mieloperoxidasa e inhibe la adherencia de neutrófilos a IgA. Interfiere con la unión de los neutrófilos mediada por CD11b/CD18 que induce la señal quimiotáctica de transducción.

• Puede originarse por S. aureus y S. pyogenes. La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a falta de anticuerpos para neutralizar la epidermolisina que causa las ampollas por separación epidérmica.

• Se adquiere por autoinoculación y predomina en verano y desnutridos

Clasificación:

• Primario o secundario

• De acuerdo a causa y morfología:

  • estafilocócico o ampollar

  • estreptocócico o costroso

Cuadro clínico:

• Primario: aparece sin dermatosis previa, alrededor de orificios. En lactantes: periné, periumbilical. La lesión inicial es una vesícula o ampolla de 0.5 a 2cm, rodeada de halo eritematoso, en pocas horas se forma una pústula que se rompe y el exudado seroso se convierte en costra melicérica. Evolución aguda, curación espontánea 2-3 semanas.

• Secundaria: con dermatosis pruriginosa previa. lesiones

  iguales.

• Apollar/flictenular/estafilocócico: lesión inicial es ampolla con borde circinado, predomina en pliegues, puede afectar palmas y plantas. No hay linfadenopatía. En primeras 2 semanas de vida: pénfigo neonatal

• Costroso/contagioso: representa 70% de casos; predomina S pyogenes, en partes expuestas como cara, extremidades. Inicia con vesícula de base eritematosa, se ulcera y se cubre de costras melicéricas. Puede haber linfadenopatía. No afecta palmas y plantas.

Tratamiento:

• tópico:

  • Lavado con agua y jabín

  • fomentos secantes con sulfato de zinc o cobre

  • yodohidroxiquinoleina al 0.5-3%: se desconoce el mecanismo pero inhibe el crecimiento bacteriano en la piel

  • ácido fusídico cada 12 horas por 5 días: Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana mediante el bloqueo del factor de elongación G, evitando que éste se una a los ribosomas y a la GTP, interrumpiendo de esta forma el aporte energético para el proceso de síntesis.

  • Mupirocina cada 12h por 5 días

  • eritromicina al 10% cada 12h

• sistémico:

  • amoxicilina con clavulanato 500mg cada 8 horas; dicloxacilina 500mg cada 6 horas; penicilina 0.6-1.2 millones de unidades; cefadroxilo 500mg cada 12 horas

  • eritromicina 30mg/kg/dia o 250mg cada 6 horas

• Al inicio se origina por S. pyogenes y se agrega S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismo, puede ser secundario a impétigo. Favorecido por

  autoinoculación y mala higiene. Predisponentes: desnutrición, alcohólicos,inmunosupresos, clima tropical, inmunodeficiencia

Cuadro clínico:

• Unilateral o bilateral. Se localiza en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos. Se caracteriza de pústulas o vesículas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen tempranamente y se ulcera. Bien delimitada en sacabocados, bordes violáceos de fondo necrótico. Evolución crónica, tórpida, dolorosa, no deja cicatriz, síntomas generales.

• Ectima gangrenosa: por P. aeruginosa

Tratamiento:

• Tópico

  • Lavado con agua y jabón

  • fomentos secantos con sulfato de zinc o cobre

  • yodohidroxiquinoleina al 1-3%

  • ácido fusídico cada 12horas por 5 dpias

  • mupirocina cada 12 horas por 5 días

• Sistémico

  • Amoxicilina con clavulanato 250-500mg c/8h; Dicloxacilina 500mg c/6h; Penicilina 0.6-1.2 mill de unidades; Cefalexina 1-2g/día; Penicilina procaínica 800,000 U por 10 días; penicilina benzatínica 1.2 mill U cada 8 días por 2-3 meses

  • axitromicina 500mg al día por 5 días

  • TMT/SMZ 400/80mg por 10 días

• Causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, se atribuye S. aureus. Se considera la forma superficial de celulitis. El agente causal penetra con rapidez en la dermis por solución de continuidad por pérdida de la barrera cutánea por heridas, traumatismos como el rasurado o fisura por tiña de los pies.

• Factores predisponentes: mala higiene, DM, desnutrición, inmunosupresión, secundario a onfalitis.

Cuadro clínico:

• Se localiza en cualquier parte del cuerpo, predomina en cara, es más frecuente en piernas y dorso de los pies. Placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, varios cm de diámetro, aspecto de piel de naranja, límites más o menos precisos y bien demarcados.

• Puede cubrirse de vesículas y ampollas que pueden ulcerarse y dejar costras melicéricas. Se observa adenopatía regional.

• Evolución aguda yprogresiva. síntomas generales como fiebre, malestar general, astenia, adinamia, cefalea. Puede dar lugar a linfostasis y si persiste elefantiasis nostra que las lesiones con el tiempo se hace verrugosa, es irreversible.

• Causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, se atribuye S. aureus. El agente causal penetra con rapidez en

  la dermis por solución de continuidad por pérdida de la barrera cutánea con heridas, traumatismos como el rasurado, grieta o fisura por tiña de los pies. Factores predisponentes: mala higiene, DM, desnutrición, inmunosupresión, liposucción.

Cuadro clínico:

• Casi siempre se presenta ulceración previa. Se manifiesta por zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, no hay margen delimitado, a la palpación hay crepitación. Hay linfadenopatía y linfangitis en algunos casos. Se pueden formar ampollas, abscesos y zonas de necrosis. En zona orbital puede haber afección oftalmológica y neurológica. Puede complicarse con tromboflebitis, endocarditis y choque tóxico.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Tratamiento de urgencia

  • Fomentos secantes con sulfato de zinc o cobre

  • Compresas húmedas con solución de Burow

• Sistémico:

  • Penicilina procaínica 800,000 U/día por 10días; Penicilina benzatínica 1.2mill U c/semana por 2 meses; Dicloxacilina 500mg c/6h; Cefadroxilo 500mg c/12h; amoxixilina con clavulanato 500mg c/8h por 10-15 días

  • Eritromicina 500mg cada 6 horas por 10-15 días

  • TMT-SMT 80/400mg por 10 días

  • Diosmina 500mg BID por 10-15 días: ejerce una doble acción sobre el sistema venoso de retorno, a nivel de las venas y vénulas aumenta la tonicidad parietal y ejerce una acción antiestásica, a nivel de la microcirculación, normaliza la permeabilidad capilar y refuerza la resistencia capilar.

  • Linezolid 600mg BID 10-15 días (cepas resistentes): inhibe la sintesis proteica uniendose a la subunidad 23s del ribosoma 50s bacteriano.

• Sarcoptes scabiei var. hominis. La hembra mide 300 a 500 micrometros y los machos 162 a 210micrometros. Machos mueren despues de la fecundación y la hembra vive 4-6 semanas en un tunel que excava en la capa córnea, donde

  deposita 40-50 huevos. Periodo de incubación es de 2-6

  semanas, aparece erupción generalizada por sensibilización que

  estimula formación de anticuerpos IgE.

• Se relaciona con estrato socioeconómico bajo. Ocurre a cualquier edad por contacto con otras personas, fomites. Existen casos en personas con VIH donde es un cuadro atípico, exagerado o costroso y depende del bajo nivel de CD4+. Generalmente son epidemias familiares

Cuadro clínico:

• Pápulas de 2-3mm, aisladas, de distribución lineal, con túneles poco notorios. El prurito es nocturno porque a esa hora las

  hembras excavan los túneles para depositar los huevos.

  Evolución aguda, subaguda o crónica

• Lactantes y niños: es generalizada, predomina en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues. Puede haber pústulas, costras melicéricas y en elabdomen puede presentar una imagen de cielo estrellado.

• Adultos: no afecta cabeza, piernas y pies. Afecta muñecas, interdigital, axilas, cara interna de brazos, antebrazos, muslos, ombligo e interglúteo.

• Hombres: escroto y pene; mujeres submamario y pezones.

• Ancianos: prurito intenso, piel cabelluda y cara.

• Variedad nodular: afecta escroto, ingle, axilas

• Incognita: por uso de corticosteroides

• animales: mascotas, afecta tronco, brazos, abdomen

• sarna noruega: lesiones diseminadas en superficies de extensión, codos, rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas. escamas gruesas de 3-15mm color amarillo verdoso, adherentes.

Complicaciones:

• Impétigo secundario, dermatitis por contacto. Puede haber abscesos, sepsis, glomerulonefritis.

Tratamiento:

• Tópico

  • Benzoato de bencilo al 20% o crotamitón al 10% en crema. se frota 10 minutos en todo el cuerpo, se deja toda la noche y se elimina al día siguiente. se realiza por 3-5 días y la siguiente semana 1 a 3 noches más: el benzoato de bencilo actua sobre el SNC del parásito, relajando el m. liso y provoca la muerte. Crotamitón: actúa sobre el sistema motor del parásito, induce el cese irreversible de los movimientos espontaneos.

  • Permetrina al 5% una sola aplicación no en lactantes ni embarazadas. Prolongación de activación de los canales de sodio, ocasionando despolarización sostenida y neurotoxicidad.

  • Azufre al 6% en vaselina por 3 noches consecutivas: azufre tiene acción como astringente y la vaselina obstruye los túneles de los parásitos.

  • Jabón azufrado

• Sistémico:

  • Irvemectina 12mg unidosis (no en embarazo ni menores de < 5 años); para sarna noruega a razón de 200 mcg/kg en dosis única y se repite en una semana

  • Antihistamínicos H1

• El virus pertenece a la familia Herpesviridae. Se produce por dos tipos de virus de ADN dentro de unacápside icosaédirca, rodeada de lípidos y cubierta por antígenos de superficie.

• VHS-1 se ha relacionado con lesiones bucales y VHS-2 es de transmisión sexual.

• Ciclo de vida: se introduce al hospedero por contacto directo seguido de una fase sintomática de invasión y replicación y se disemina en 5-6 horas. Se extiende a ganglios neuronales donde

  permanece latente. La reactivación se da por oportunismo luego de cuadro febril, estrés físico o emocional contacto sexual, menstruación, calor, traumatismos.

• Erupción variceliforme: dermatisis atópica, alteración de producción de citocinas TGF-beta aumenta latencia del virus VHS-1

Clasificación:

• Estomatitis

• Genital

• Otras: proctitis, queratoconjuntivitis, panadizo

Cuadro clínico:

• 50-75% síntomas 24h antes de episodio como parestesias y ardor. Vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, a veces se transforman a pústulas. Puede haber ulceraciones y costras melicéricas. se acompaña de ardor y prurito leve, adenopatía regonal. Evolución aguda y desaparece en 1-2 semanas, suele recurrir más por VHS2 de 3-8 veces por año

• Herpes labial: entre el límite de la piel y la mucosa, predomina en labios y mucosa, puede haber eritema polimorfo 7-10 días después de reactivación

• Herpes genital: glande o vulva. Dolor localizado, ardor. Herpes perianal se acompaña de tenesmo y exudado rectal.

• Panadizo herpético: puede afectas los dedos por autoinoculación

• neonatal: 75% por VHS-2. Forma rara, diseminada y grave. Puede haber lesiones localizadas, en SNC y diseminada. Se acompaña de fiebre, síntomas generales y afección sistémica. Frecuente en prematuros de 4-5 días de edad. Riesgo disminuye por cesárea.

• Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi-Juliusberg: forma grave con vesiculopústulas diseminadas. Afecta pacientes con dermatitis atópica, eritrodermia ictiosiforme congénita, VIH/sida y enfermedad de Darier. Puede realizarse un citodiagnóstico de Tzanck con colorante de Wright o Giemsa donde se observa células gigantes multinucleadas.

Tratamiento:

• Tópico:

  • Fomentos secantes con té de manzanilla y polvos de óxido de zinc

• Sistémico:

  • Aciclovir 200mg 5 veces al día por 5-10 días, 400mg TID por 5-10 días, profilaxis 400mg BID por 1 año

  • Valaciclovir 100mg BID por 7 días en primoinfección. 500mg BID en recurrencia, 1 vez al día durante un período prolongado: Es un profármaco L-vanilil del aciclovir que tiene mejor absorción oral y en el hígado se convierte en aciclovir, el cual bloquea la ADN polimerasa viral inhibiendo la replicación del ADN viral al impedir terminar la duplicación de la cadena tras la incorporación al ADN viral.

  • ácido acetil salicílico 75-325mg

• VZV pertenece a la familia Herpesviridae. Causa varicela como primoinfección y herpes zóster en quienes poseen anticuerpos circulantes. La inmunidad celular suprime VZV y conserva latencia, pero una disminución de linfocitos T se relaciona con

  reactivación.

• Al inicio, fase de replicación que produce adenitis y viremia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que da neuralgia. El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de replicación.

• <2 años: por varicela materna durante la segunda mitad del embarazo. Los paciente liberan partículas víricas durante los primeros 7 días de la erupción, pero la transmisión es menor.

Cuadro clinico:

• El herpes zóster es una infección viral caracterizada por la erupción de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa en un segmento dermatomal, frecuentemente entre T3-L2.

• Inicia con hiperestesia, dolor y ardor a lo largo del nervio afectado, seguido de la aparición de vesículas de 2-3mm en racimos. Estas se desecan, formando pústulas y dejando costras melicéricas.

• Pueden ocurrir complicaciones como lesiones purpúricas, necrosis y escaras, además de adenopatía regional, astenia, cefalea y fiebre. La enfermedad es aguda y suele durar de 2 a 3 semanas, pero puede reaparecer en personas con alteraciones inmunitarias.

• Signo de Hutchinson: aparición de vesículas en la punta de la nariz cuando el herpes zóster afecta al nervio craneal V.

• Síndrome de Ramsay-Hunt: implica la afectación de los nervios craneales VII y VIII, pudiendo presentarse parálisis facial, herpes zóster ótico, artralgia temporomandibular, vértigo y tinnitus. En personas mayores de 40 años, el dolor puede ser intenso y persistente, y pueden desarrollar algias zosterianas y neuritis posherpética, con dolor constante, parestesias y disestesias.

Tratamiento:

• Tópico

  • Fomentos secantes con té de manzanilla y polvos de oxido de zinc

• Sistémico

  • Aciclovir 800mg PO c/4h por 7-10 días o 10mg/kg IV c/8h por 7 días. En primeras 72h

  • Valaciclovir 500-1000mg TID 7 a 10 días

  • Acido acetil salicílico 500mg 2-3 veces al día

  • Prednisona 40.60mg/día por 5-10 días (neuritis)

  • Gabapentina 300-900mg/día

  • Carbamazepina 200mg/día: Estabiliza las membranas neuronales hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales repetitivas y reduce la propagación sináptica de los impulsos nerviosos.

  • Amtriptilina: Antidepresivo tricíclico que evita la recaptación y, por lo tanto, la inactivación de la noradrenalina y la serotonina en las terminaciones nerviosas.

• El molusco contagioso es causado por el virus del molusco contagioso, tiene un tamaño de 150-300 mcm y contiene una sola molécula de ADN bicatenario.

• Se transmite por contacto con fómites y existen 4 subtipos, siendo el MCV1 frecuente en niños y el MCV2 en adultos jóvenes, especialmente asociado al VIH. La enfermedad puede manifestarse en personas con deficiencia o anormalidades de linfocitos T. Se replica en el citoplasma de las células, dando origen a los cuerpos de molusco o de Henderson-Patterson. Los factores predisponentes incluyen el VIH, clima húmedo y cálido, mala higiene y dermatitis atópica.

Cuadro clínico:

• La incubación es de 1 semana a 50 días. Se localiza en cualquier parte de la piel de preferencia en cara, trono y extremidades en niños, y en la parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en adultos. Respeta palmas y plantas. Lesiones de aspecto papular, umbilicadas de 1-3mm hasta 3cm; semiesféricas, duras, color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas. Al exprimir dejan salir un material grumoso. En VIH las lesiones son múltiples y gigantes.

• Evolución crónica y asintomática, no autorresolutivas, pero puede resolver espontáneamente de 6meses a 4 años. A veces existe prurito leve, el rascado causa autoinoculación. Suelen mostrar recidivas

Tratamiento:

• Tópico:

  • Podofilina 25% pro 3 días consecutivos cada semana: Inhibición de la mitosis en la metafase de las células infectadas por el virus.

  • Tretinoína 0.1 o 0.05% por las noches 2-3 semanas

  • Imiquimod en crema 5% TID por 5 días cada semana

  • Ácido salicílico del 5-20%

• Sistémico:

  • Curetaje y electrocuretaje

  • Crioterapia

• Las verrugas son causadas por el virus del papiloma humano, con más de 120 subtipos. Estas lesiones provocan proliferación epitelial y se replican exclusivamente en queratinocitos bien diferenciados, permaneciendo latentes después de la infección.

• Se manifiestan como tumores pleomorfos con características variadas en piel y mucosas, con especificidad del tipo viral y sitio anatómico.

• Se transmiten de manera indirecta entre personas, a través de hisopos, vaporización láser o electrocauterio. La infección ocurre en piel predispuesta, con aparición de verrugas entre 2 a 9 meses después de la autoinoculación, favorecida por abrasiones superficiales y condiciones de calor y humedad.

Cuadro clínico:

• Evolución crónica e impredecible. Dura meses o años. En inmunosupresos son más abundantes y generalizadas.

• Verrugas vulgares: Por VPH 2, 4, 1, 3, 7, 10. Aparece en cualquier parte de la piel con predominio en zonas expuestas. Son neoformaciones exofíticas, aisladas o confluentes, semiesféricas, superficie papilada y verrugosa, bien delimitada de 3-5mm hasta 1cm, áspera y seca, puntilleado café, color de la piel o grisácea. Tienen disposición lineal fenómeno de Koebner. Cuando se presenta en borde de la uña ocasionan

  distrofia y son dolorosas.

• Verrugas planas: VPH 1-3 y 10-11. neoformaciones pequeñas (1-

  4mm), redondeadas o poliglonales. Hacen relieve sobre la piel y son del color de esta. Predominan en cara, cuello, brazos, piernas y dorso de las manos. Puede originarse por traumas como afeitarse. Cuando involucionan hay eritema, prurito y halo de hipopigmentación.

• Verrugas plantares: VPH 1 y 2. En las plantas de los pies o entre los

  dedos. Neoformaciones de 0.5-1cm de diámetro endofíticas, queratósicas y dolorosas. Pueden ser solitarias y profundas “mimercia” o en “mosaico” cuando son múltiplles con hasta 40-50 lesiones.

• Verrugas filiformes: en cara, párpados, mejillas y alas nasales.

• Condilomas acuminados: por VPH 6 y 11. Afecta preferentemente mucosa genital y anal y se caracteriza por neoformaciones blandas, color de la piel, tiende a crecer, exofítica y polipoide, con aspecto de coliflor. Evolución crónica y persistente y no tienen a involución. Si continuan creciendo pueden generar un carcinoma verrugoso o condiloma gigante de Buschke-Löwenstein

• Hiperplasis epitelial de Heck: enfermedad local de la mucosa oral, labial,

  lingual, yugal, paladar caracterizada por múltiples lesiones papilomatosas locales por VPH 13 y 32. Frecuente en niños y adolescentes. Neoformaciones asintomáticas, circunscritas, vegetantes y con aspecto papular, de 1-5mm de diámetro, color de la mucosa.

Tratamiento:

• Tópico

  • ácido salicilico del 1-4%, 10-50% en plantas

  • Podofilina al 20-50% por 3 dias consecutivos cada semana

  • Imiquimod crema 5% TID por 5 días de cada semana

  • Bleomicina intralesional 1mg/ml en 1 o 2 aplicaciones de 0.2-1ml: inhibe la síntesis del ADN al unirse a él y producir la escisión de las

    bases libres como resultado de la ruptura de enlaces simples, y en

    menor medida de enlaces dobles.

• Sistémico

  • Electrocuretaje

  • Crioterapia

  • Levamizol 150mg/día 5 dias o 1 vez a la semana por varias semanas

  • Zinc 20-50mg/día

• 25% de las micosis son superficiales, 35% afecta a las uñas, 30% a la piel y 20% a las mucosas.

• Candida es un hongo saprofito que se vuelve patógeno en condiciones propicias para su oportunismo, como el uso de antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos, anticonceptivos, embarazo, diabetes, quimioterapia y mala higiene. Tiene etapas de infección que incluyen la adherencia al epitelio, colonización, penetración epitelial e invasión vascular, diseminación, adherencia a endotelios y penetración a tejidos. Los linfocitos Th1 liberan citocinas que activan macrófagos y neutrófilos con acción candidicida, mientras que el predominio de Th2 aumenta la susceptibilidad a la infección al inhibir Th1.

Clasificación:

• Circunscrita: boca (muguet), grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas, región periungueal

• Diseminada y profunda: candidiosis mucocutánea crónica y granuloma

  candidiósico

• Sistémica: septicemia, candidemia iatrogénica, dermatitis fúngica invasora

Cuadro clínico:

• Boca: enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas. Existe la

  seudomembranosa, eritematosa superficie roja y brillante con ardor, en placas predomina en fumadores, erosiva cualquier región. Puede haber queilitis angular y lengua negra vellosa.

• Pliegues: eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por escamas, lesiones satélites papulares, vesiculares o pustulares. En la zona del pañal hay eritema, descamación, vesículas

• Uñas: onicocausis y estrías transversales, más afectada en la base,

  despigmentación o coloración amarillenta, verde o negra, onicólisis

  y perionixis.

• Vaginitis: inflamación, leucorrea espesa y grumosa, prurito, extensión a vulva y periné. Mucosa caginal eritematosa y con placas blanquecinas o amarillentas.

• Balanitis: en el glande hay erosiones, vesículas y pústulas

• Candidiosis mucocutánea crónica: en lactantes o niños, se relaciona con defecto inmune y endocrinopatías. En adultos con enfermedades malignas. Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosa y uñas y coexistir con granuloma candidiósico.

• Granuloma candidiósico: pápulas y nódulos café-purpúrico. Por oclusión, roce, esteroides y candidiasis agregada

• Se puede realizar un KOH de una muestra por raspado de la lesión que muestra seudofilamentos, filamentos y blastosporas. Su cultivo es Sabouraud

Tratamiento:

• tópico

  • enjuagues de bicarbonato

  • acido acetico 5-10ml en 1L de agua y colocación de lienzos

  • Nistatina crema TID por 7 días a varias semanas

  • Ketoconazol 2% uso diario por 2 semanas

  • Yodohidroxiquinoleína 3%

• sistemico

  • Ketoconazol 200mg/día (piel, mucosas, uñas, formas crónicas y prfundas); 400mg/día por 5 días en vaginitis. Fluconazol 150+200mg/semana por 4-6 semanas; para uñas Itraconazol 200mg/día por 3 meses y vaginitis 400-600mg unidosis o fluconazol 200mg unidosis

  • Anfotericina B para formas graves 0.5-0.7mg/kg/día o anfotericina liposomal 3-5mg/kg/día.

• Los dermatofitos, como Trichophyton (antropofílico), Microsporum (zoofílico) y Epidermophyton (geofílico), son responsables de la mayoría de las micosis cutáneas. Las especies más comunes son T. rubrum (80%), T. tonsurans (18%), M. canis (24%) y E. floccosum (8%). Factores predisponentes incluyen predisposición genética, humedad, calor, diabetes mellitus, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene y no secarse bien los pies. Los dermatofitos presentan antígenos de grupo específicos de especie y purificados, y la intensidad del proceso inflamatorio depende de la especie del dermatofito y la respuesta del huésped. La infección se limita a estructuras con queratina, como la capa córnea, los pelos y las uñas.

Clasificación:

• superficiales

• profundas

Cuadro clínico:

• Tinea capitis: es casi exclusiva de niños y es causada principalmente por Microsporum canis (80%) y Trichophyton tonsurans (15%). Los síntomas incluyen descamación y pelos tiñosos. Tricofítica causa alopecia difusa, mientras que la forma microspórica produce pseudoalopecia redonda. Puede presentarse como ectotrix, con parches de alopecia pauci-inflamatorios, o endotrix, con alopecia por parches de punto negro y formación de querión.

• Querión de Celso, causado por M. canis y T. mentagrophytes, se caracteriza por un plastrón inflamatorio con pústulas, abscesos y costras melicéricas, acompañado de adenopatía cervical posterior.

• Tiña favosa se caracteriza por escútulas fávicas con costras y masas de filamentos con olor desagradable.

• Tiña corporal, causada por M. canis, T. rubrum, T. tonsurans y T. mentagrophytes, se observa eritema y escamas en placas redondeadas con bordes vesiculares activos y prurito. La forma tricofítica presenta pocas placas de gran tamaño, mientras que la forma microspórica presenta placas pequeñas y múltiples.

• La tiña crural afecta la ingle y el periné, con placas rojizas y picazón intensa.

• La tiña del pie se manifiesta entre los dedos, con piel descamada, ampollas y mal olor.

• La tiña de la mano presenta piel gruesa y rojiza.

• La tiña imbricata tiene escamas circulares. El granuloma tricofítico muestra protuberancias firmes y rojas en las piernas.

• La onicomicosis afecta las uñas, causando fragilidad y cambio de color.

• Las dermatofítides son comunes en las manos, con pequeñas ampollas o descamación.

• La tinea incógnito se caracteriza por enrojecimiento intenso y parches secundarios.

• La tiña barbae presenta protuberancias con pus y pérdida de cabello.

Tratamiento:

CAPITIS

• topico

  • Shampoo de selenio o ketoconazol uso diario

• sistemico

  • Griseofulvina 10-20mg/kg/día por 2-3 meses

  • prednisona 0.5mg/kg/día por 2 semanas+antimicótico

  • itraconazol 3mg/kg/día por 1 semana cada mes por 3-4 meses

  • Terbinafina 10mg/kg/día por 8 semanas

CORPORIS, CRURIS, PEDIS

• tópico

  • toques con yodo al 0.5-1% por 1-2 meses

  • imidazoles en crema al 2% 1-2 veces al día por 2-3 meses

  • ácido salicilico 3%

• sistemico

  • Griseofulvina 10-20mg/kg/día por 2-3 meses

  • Terbinafina 10mg/kg/día por 8 semanas

ONICOMICOSIS

• topico

  • Urea 40%

  • Bifonazol 2%+urea 40%

  • tioconazol 28%

  • Ciclopirox olamina 8%

  • amorolfina 5%

• sistemico

  • itraconazol 200mg/día pulsos de 400mg/dia por 3-4 meses, fluconazol 150mg/semana por 8 meses

  • terbinafina 250mg/día por 3-4 meses

• Es frecuente en indígenas y mestizos, con factores raciales, geográficos, alimentarios, hormonales y genéticos implicados, incluido un vínculo con el HLA. Es de herencia autosómica dominante y se caracteriza por una reacción de hipersensibilidad tipo IV a y b, con mastocitos y eosinófilos presentes, junto con producción de IgE. La apoptosis se desencadena por exposición a la luz solar y contacto con animales domésticos. La radiación UVB induce la síntesis de fotoproductos que pueden estimular la inmunidad celular, manifestándose en lesiones en 24-48 horas o varios días. El infiltrado inflamatorio consiste en linfocitos T CD45RO+ e IL2+. Hay una disminución de células de Langerhans y los queratinocitos muestran inmunorreactividad, liberando caprotectina y TNF-alfa.

Clasificación:

• Eritematosa, pequeñas papulas, grandes pápulas

Cuadro clínico:

• Inicia antes de los 10 años (niñez). Está diseminado a la frente, mejillas,

  dorso de la nariz, pabellones auriculares, zona del escote, caras externas, brazos y antebrazos, dorso de las manos y cara anterior de las piernas. No afecta párpados. Constituida por eritema, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones y liquenificación. Hay prurito intenso y la evolución es crónica. El rascado genera seudoalopecia de la cola de las cejas y vello corporal. La submucosa labial presenta eritema, escamas, fisuras. Puede haber fotofobia, congestión conjuntival

Tratamiento:

• tópico

  • calamina

  • pantallas solares

  • esteroides de baja a moderada potencia

• sistemico

  • cloroquina 250mg AM durante varios meses

  • Talidomida 100-200mg pm durante varios meses (teratogénico)

  • antihistaminicos

• Es de origen autoinmunitario por sensibilidad tardía. Se produce por UVA

  y parece conferir protección contra el cáncer de piel. Afecta a caucásicos y mujeres jóvenes. En algunos países por mayr radiación lumínica, recurre en verano.

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por eritema, pápulas y habones que aparecen por brotes en áreas expuestas y surgen horas o pocos días después de la exposición a la luz solar. Duran poco, no dejan secuelas y no se acompañan de lesiones en labios ni ojos (queilitis o fotofobia).

Tratamiento:

• topico:

  • Calamina

  • pantallas solares

• sistemico:

  • cloroquina 250mg AM durante varios meses

• Se produce por acción persistente de la luz solar, que tiene efecto acumulativo. La luz UV es inmunosupresora y causa mutaciones en el ADN celular y en el gen p53. Predomina en fenotipos I y II

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por una escamo-costra adherida que sangra al desprender. Placas resecas con descamación y fisuras que pueden ulcerarse. Puede convertirse en un carcinoma espinocelular. Hay atrofia del borde del bermellón y si sigue creciendo puede afectar todo el labio.

Tratamiento:

• Topico

  • Esteroides de baja potencia

  • protectores solares

  • 5-fluoracilo por las noches durante 4-8 semanas

• sistemico:

  • Bemellectomia

• Se produce por acción persistente de la luz solar, que tiene efecto acumulativo. La luz UV es inmunosupresora y causa mutaciones en el ADN celular y en el gen p53. Hay proliferación de queratinocitos atípicos.

  Predomina en fenotipos I y II en adultos y ancianos. Precancerosa, se transforma en CEC de 10-25%.

Cuadro clínico:

• Lesiones únicas o múltiples en zonas expuestas como cara, piel cabelluda, orejas, cuello, escote, antebrazos y dorsos de las manos. La piel adyacente muestra daño solar en forma de piel gruesa amarillenta con hipo o hiperpigmentación, telangiectasias o resequedad. Asintomáticas, algunas dolor y ardor.

• Clásica: máculas, placas eritematoescamosas o queratósicas que miden de mm a 2cm. Asociado a poliaquidermia de Civatte

• Hipertrófica: escama gruesa, asherente, queratósica

• Atrófica: máculas eritematosa sin escama

• Con cuerno cutáneo: lesiones queratósicas con elevación de al menos 1/4 de diámetro de la lesión. La porción de queratina semeja espícula

• Pigmentadas: máculas o placas hiperpigmentadas con escamas, llegan a medir 1.5cm.

• Dermatoscopía muestra un patrón “en fresa” y otro vascular con vasos lineares y ondulantes. Pigmentadas: puntos y glóbulos café grisáceos. Biopsia solo cuando hay signos de malignidad.

Tratamiento:

• tópico:

  • Imiquimod 5% diario por 12-16 semanas

  • pantallas solares

  • 5-fluoracilo por las noches durante 4-8 semanas

• sistemico:

  • Crioterapia

  • curetaje o electrocuretaje

• Proliferaciones de melanocitos que pueden aparecer desde el nacimiento o se presentan en la infancia o adolescencia. Predisponentes: herencia, exposición solar en la niñez, fenotipos de piel clara.

Clasificación:

• tamaños pequeños hasta 1.9cm (MM 5%), grandes 2-19.9cm, gigantes >20cm (MM8.5%)

• Histopatológico: unión, compuesto (epidermis y dermis), intradérmico (solo en dermis).

Cuadro clínico:

• Clínica: dermatosis ovoide o redonda, circunscrita de 2-6mm, bordes regulares y definidos.

• Nevo de unión: mácula plana, pardo o café oscuro sin pelos. Predomina en genitales, palmas y plantas (55%), miembros inferiores (20%) y tronco (15%). Bien delimitada de 1-6mm, superficie lisa, pigmentación uniforme, límites exactos. Puede provocar melanoniquia si afecta matriz ungueal (café o negra) y en palmas y plantas pueden malignizar por traumatismos y tiene cambios morfológicos.

• Compuestos: predomina en cabeza y cuello (47%), palmas, plantas y dorso de las manos. al inicio mancha ligeramente elevada hasta llegas a una neoformación sésil de 6mm-2-4cm, color rojizo, café o negro. Torna aspecto nodular, superficie lisa, verrugosa o queratósica y sin pelos.

• Intradérmico: predomina en adultos. Aparece en cabeza, cara y cuello (81%). Se caracteriza por neoformación elevada y cupuliforme, superficie lisa, polipoide, verrugosa o pilosa, sésil o pediculada del color de la piel, castaño, negro o azul. Mide de 1mm-1cm, contorno regular. Evolución estable, pero puede modificarse en la pubertad y gestaciones.

Tratamiento:

• topico

  • no requiere

• sistemico

  • Curetaje

• Afecta a ambos sexos y en 90% a mayores de 60 años. Predomina en fototipos I y II. Exposición crónica o aguda a luz solar

Cuadro clínico:

• Se caracteriza por mácula pigmentada, café claro o negro, a veces con atrofia y telangiectasias que mide aproximadamente 1mm-5mm hasta 5cm. Se localiza en partes expuestas como cara y dorso de las manos. Persiste por tiempo indefinido. Puede afectar mucosas, conjuntivas y genitales.

• Lentigo simple: mácula café claro y delimitada que no tiene relación con la exposición solar. Las formas múltiples son de menor tamaño (2.3mm) y se conocen como lentigines o lentiginosis.

• Se diferencias de las pecas o efélides que son máculas café claro, márgenes poco definidos, <3mm, redondas u ovales en cara y tronco y no afectan mucosas.

Tratamiento:

• tópico

  • Acido tricloroacético 15-35%

• sistemico

  • Crioterapia

  • Laser Nd:YAG

• Neoplasia benigna epidérmica más frecuente. Predomina en mayores de 40 años y en fototipos I y II. Se desconoce la causa. Se ha mostrado

  vínculo con la exposición a la luz solar, infecciones virales y genéticos.

  Irregularidades de marcadores de apoptosis p53 y Bcl2 y mutaciones en

  diferentes genes. Se debe a proliferación de células epidérmicas basaloides.

Cuadro clínico:

• Lesiones predominan en cara y tórax, con excepción en palmas y plantas. Se caracterizan por 1 o mas neoformaciones de 1-2mm a 2.4cm de superficie rugosa o aterciopelada, o verrugosa y queratósica. Color amarillento, café u oscuro con pigmentación uniforme y bordes bien definidos, cuya superficie tiene orificios foliculares con aspecto de comedones, escamas grasosas que desprenden con facilidad. En piernas tienen aspecto digitiforme. Las pigmentadas predominan en cabeza, cuello y tronco y en personas de fototipo IV son pequeñas y oscuras y afectan la cara.

• Signo de Leser-Trelat: aparición súbita de muchas queratosis seborreicas pruriginosas, acompañadas de neoplasias internas

• Dermatoscopía: quistes tipo millium, brillantes da imagen de cielo estrellado, tapones foliculares, estructuras en huella digital, fisuras, crestas con aspecto cerebriforme, vasos en horquilla.

Tratamiento:

• topico

  • acido tricloroacetico 15-35%

• sistemico

  • crioterapia

  • curetaje

  • laser Nd:YAG

• La neoplasia maligna más común, que afecta del 60 al 73% de los casos, es más frecuente en personas de piel blanca y ojos claros, especialmente en aquellos con exposición excesiva a la luz solar. Se observa en un 79% de los casos en personas mayores de 50 años y en niños con genodermatosis. Es más común en mujeres. Se origina a partir de células madre epidérmicas en el infundíbulo piloso, y factores como predisposición genética, carcinógenos y exposición ambiental contribuyen a su desarrollo.

• La exposición solar excesiva, quemaduras solares repetidas y exposición prolongada al sol son los factores más importantes, junto con la radiación ultravioleta, arsenicismo, rayos X y úlceras crónicas. Se relaciona con condiciones como xeroderma pigmentoso y el síndrome de nevos basocelulares, que es autosómico dominante y se manifiesta entre los 10 y 20 años con múltiples carcinomas basocelulares en la cara, cuello y tórax. Pueden presentarse otros signos como hipertelorismo, pitting palmo plantar, quistes maxilares y calcificación intracraneal.

Cuadro clínico:

• Predomina en zonas expuestas: cara (94%) centrofacial en 82%; tronco (5%) 1% en extremidades. No afecta palma, plantas ni mucosa bucal. Son neoformaciones muy polimorfas, bien delimitadas con borde filiforme, acordonado o perlado, de crecimiento lento (5mm c/año).

• Tumoral o nodular (saliente): lesión nodular saliente de aspecto nodulado, semiesférica, eritematosa o violácea, muchas veces con telangiectasias; se puede ulcerar o pigmentar.

• Planocicatrizal: se caracteriza por una placa hipocrómica en forma de cicatriz plana con bordes bien definidos. Tiene bordes brillantes, telangiectasias e invade hueso y cartílago.

• Morfeiforme: se localiza en cara y se observan abundantes telangiectasias. Son placas deprimidas e induradas mal definidas, sin borde característico ni pigmentación que invade a mayor profundidad y extensión.

• Pagetoide: lesión aplanada, eritematosa, seca y con desecación de aspecto psoriasiforme, puede estar pigmentado.

• Terebrante (ulcus rodens): una úlcera bien delimitada e infiltrada de aspecto hemorrágico y crecimiento rápido, que afecta planos profundos de los tejidos vecinos, y en forma avanzada, cartílago y hueso.

• Evolución crónica, asintomática. 30% presentan dolor y prurito moderado. El crecimiento es lento, infiltración casi nula, agresividad baja.

• Complicaciones más frecuentes son hemorragia e infección aguda.

• Metástasis: <10cm 9%; >10cm 45%; >25cm 100%

• Dermatoscopía: en a variante pigmentada se obsrva ausencia de red de pigmento y: ulceración, estructuras azul-gris y vasos arborizantes.

• Pronóstico: rara vez ocasiona metástasis. Alto riesgo de recurrencia: zona centrofacial y orejas, >1cm en cara y >2cm en cuerpo, histología infiltrante, recurrente después de tratamiento previo.

Tratamiento:

• Tópico

  • Imiquimod 3.75-5% (curación 80%) 5 veces por semana por 6-12

    semanas

  • 5-fluoracilo (curación 90%)

• sistemico

  • crioterapia si es menor a 1cm

  • curetaje

  • cirugia de mohs

  • profilaxis con retinoides orales

  • radioterapia

• es responsable del 13-33% de todos los cánceres cutáneos y es más común en personas con fototipos I y II que han estado expuestas prolongadamente a la luz solar. Es más frecuente en hombres en una proporción de 2 a 1 y en el 65% de los casos hay queratosis actínicas preexistentes. Se origina a partir de células suprabasales de la epidermis o anexos y pasa por una etapa inicial relacionada con la genética, una etapa de promoción influenciada por el ambiente que resulta en lesiones premalignas y una etapa avanzada en la que se convierte en maligna. Las metástasis pueden ocurrir por infiltración local en la fascia o los músculos, a través de la vía hematógena o linfática. Los factores extrínsecos incluyen daño actínico, hidrocarburos, arsenicismo, rayos X, PUVA, cicatrices, úlceras crónicas y dermatosis crónicas. Los factores intrínsecos incluyen el fototipo, el xeroderma pigmentoso, el albinismo y el envejecimiento.

Cuadro clínico:

• Predomina en partes expuestas al sol, cara (50-87%), labio inferior, mjejillas y pabellón auricular. En extremidades (20-37%) tronco (9%) y piel cabelluda (5%), mucosa oral, genital o anal. Casi siempre aparece sobre queratosis actínica o fotodaño. Evolución crónica

• Superficial: intraepidérmica, se trata de Enfermedad de Bowen que se manifiesta como placas de 1-10cm, circulares, eritematosas, bordes limitados.

• Nodular: lesión queratinizada de base infiltrada que puede causar un cuerno cutáneo o mostrar ulceración central con un cráter de queratina.

• Ulcerado: úlcera de superficie fibrinoide, base infiltrada, fondo irregular y friabñe de crecimiento rápido y destructivo.

• Vegetante: sobre lesiones inflamatorias crónicas, neoformación que puede ser de gran tamaño. Se ha observado en cicatrices de quemaduras, úlceras de pierna, micosis profundas y lupus eritematoso discoide.

• Epiteliomatosis múltiple: asociado a CBC y enfermedad de Bowen. Se observa en personas con xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme y arsenicismo crónico.

• Oral: en varones con tabaquismo crónico. Afecta labio inferior, paladar, lengua, adopta aspecto nodular. En labio inferior se ve una zona atrófica o ulcerada que inicia como queilitis actínica.

• Ocasiona metástasis en 1-3% de casos. 10-80% a ganglionares, común en labio y oreja.

• Dermatoscopía: In situ: presencia de vasos puntiformes y/o glomerulares, escama difusa y microerosiones. Invasor: vasos en horquilla, lineales-irregulares, aberturas foliculares con doble halo, tapones de queratina.

• Alto riesgo: invasión profunda (>4mm, dermis reticular), >2cm, oreja, nariz y labios, poco diferenciado a la histología, inmunosupresión, cicatrices, ulceras y fistulas, radiodermitis, crecimiento rapido, recurrente 25-45%

Tratamiento:

• Tópico

  • Imiquimod 3.75-5% 5 veces por semana por 6-12 semanas

  • 5-fluoracilo

• sistemico

  • curetaje

  • cirugía de Mohs

  • radioterapia

  • crioterapia

• Afecta a todas las razas pero es más común en caucásicos, especialmente en mujeres entre 20 y 60 años. La curación es del 100% si la lesión tiene menos de 0.76mm de profundidad.

• Factores genéticos y ambientales influyen en su desarrollo, pudiendo originarse en melanocitos de la epidermis, dermis o epitelio mucoso, y está vinculado a quemaduras solares, camas solares y traumatismos.

• Puede surgir de un nevo melanocítico o displásico y puede tener crecimiento superficial o vertical, siendo este último más propenso a la diseminación.

• Se clasifica en tres etapas: local, ganglionar e invasión sistémica.

Cuadro clínico:

• Afecta piel, ojos y mucosas. Predomina en espalda, piernas y regiones

  subungueales. Se caracteriza por una neoformación pigmentada café oscuro a negro con salida del pigmento a la periferia, bordes irregulares, crecimiento rápido y progresivo, superficie lisa que después se ulcera y se cubre de costras.

• Superficial: 40-50% de melanomas, predomina en espalda en varones y piernas en mujeres. Mide 2,5cm, plana, poco infiltrada, arciforme bordes y pigmentación irregulares de color café rojizo, azul grisáceo o negro.

• Lentigo maligno: 10% de melanomas. Es el menos agresivo. Suele localizarse en zonas expuestas, piel con fotodaño como cara y cuello y

  afectar mucosas. Inicia como lesión plana café oscuro que crece radialmente hasta 7cm, muestra elevaciones, hiperqueratosis y ulceración.

• Nodular: más agresivo ya que tiene crecimiento vertical, 10-20% de melanomas, predomina en tronco en hombres. Placa o nódulo café a azul oscuro de aspecto semiesférico, más de 6mm, superficie lisa, ulcerada o vegetante y de bordes irregulares.

• Acral lentiginoso: frecuente en raza negra y mestizos. Afecta palmas, plantas o falanges distales. Puede ser periungueal o subungueal. Produce máculas pigmentadas irregulares de crecimiento radial, malanoniquia estriada y pigmentación de pliegue ungueal (signo de Hutchinson)

• Amelanótico: casi siempre tumoral de color rosado. 1-5% de los casos. Melanoma primario oculto, solo se observa metástasis que son ganglionares.

• Melanoma de mucosas: en boca, predomina en paladar y mucosa gingival. También en conjuntiva, intranasal, genital o anorrectal.

• Histopatología: Clasificación de Clark (nivel de invasión): I intraepidérmico; II dermis papilar; III dermis papilas completa; IV dermis reticular; V tejido celular subcutáneo Clasificación de Breslow (espesor): <0.76mm (96%); 0.76-1.49mm (87%); 1.5-2.49mm (75%); 2.5-3.99 (66%); >4mm (47%).

• Pronóstico: Riesgo bajo: in situ, <1mm, sin metástasis; riesgo intermedio 1-4mm; metástasis 60%; riesgo alto >4mm, metástasis 70%.

Tratamiento:

• tópico:

  • Protección solar

• sistemico:

  • Cirugía de Mohs

  • Ipilumab: anticuerpo monoclonal contra el antígeno del linfocito T citotóxico.

La radiación solar es la principal fuente de energía de la tierra, pero puede ser dañina.

• UVA: es constante durante el día, penetra en la dermis profunda, inhibe enzimas que reparan células dañadas por UVB y promueve cáncer de piel y envejecimiento cutáneo. Tiene un papel significativo en reacciones de fotosensibilización inducidas por drogas, exacerba fotodermatosis y puede inmunosuprimir.

• UVB: varía durante el día y los niveles más altos son entre las 10-15hrs. Puede penetrar hasta la epidermis, provocar quemaduras solares y es 1000 veces más activo que la UVA. Puede causar mutaciones en el ADN por dímeros de timidina.

Los efectos de la radiación ultravioleta (UV) varían según el entorno, el tipo de piel, la cantidad y duración de la exposición. A nivel celular, pueden desencadenar muerte celular, anomalías celulares y mutaciones genéticas. Dentro de las células, pueden generar radicales libres, dañar los lípidos de las membranas y afectar la estructura de los lisosomas. En el tejido conectivo, pueden modificar las fibras elásticas y aumentar la presencia de alfa-1 antitripsina, con un impacto menor en el colágeno. Además, pueden activar enzimas como la colagenasa, gelatinasa y estromelisina 1.

• extrínseco

  • piel gruesa, arrugas, lentigos, piel áspera, telangiectasias, epidermis acantótica

• intrínseco

  • atrofia, dermis hipocelular, proliferación de fibroblastos, vasos dilatados y tortuosos, fibras elásticas amorfas, colagena distrófica.

Mayor daño en fototipos de piel clara como I, II y III

• Factores de riesgo: Efelides, lentigos juveniles, nevos, deporte al aire libre, historia de cancer de piel, camas de bronceado.

Protectores:

• Fotoprotección tópica: ropa adecuada manga larga, gorro de ala grande, ropa de nylon+polyestes

• Químicos: Absorben la radiación solar y la transforman en otros tipos de energía que no produce daño cutáneo. Actúan como filtro.

• Físicos: formaciones opacas que contienen partículas minerales inertes que actúan desviando y dispersando la radiación electromagnética por reflexión y difracción.

• Óxido de titanio y óxido de zinc. Actúan como pantalla

• Aminobenzoato (PABA)

• Salicilatos

• Benzofenonas: oxibenzona

• Cinamatos: parsol, uvinul

• Homosalato

• Alcanforados: mexoryl XL

  (silatriazol)

• Tinosorb , (benzotriazol)

• Tinosorb S

UVA

• Antralina

• Benzfenona: oxibenzona, dibenzoil metano

• Alcanforados: meroxyl SX

• Tinosorb m

• Tinosorb S