Insuficiencia cardíaca congestiva

1. Bases de la patología

Es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre.

Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto puede deberse a una disfunción del ventrículo izquierdo, derecho o de ambos.

Las causas mas comunes podrían ser:

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Dilatación ventricular

• Hipertrofia ventricular derecha.

• Aneurisma ventricular (postinfarto).

2. Antecedentes relacionados

• Hipertensión arterial crónica

• Infarto de miocardio previo

• Miocardiopatías y valvulopatías

• Arritmias cardíacas (ej. fibrilación auricular)

• Diabetes mellitus

• Enfermedad renal crónica

• Tabaquismo y alcoholismo

• Obesidad y sedentarismo

• Uso de quimioterapia o radioterapia torácica

• Historia familiar de cardiopatías

3. Signos y síntomas

Síntomas:

Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva incluyen:

• Disnea

• Disnea paroxística nocturna

• Dolor torácico

• Palpitaciones del corazón

• Fatiga y debilidad

• Edema en tobillos, piernas y abdomen

• Aumento de peso

• Nicturia

• Una tos seca y persistente

• Un estómago lleno ( edema ) o duro

• Pérdida de apetito y náuseas

Signos:

• Edema periférico

• Ingurgitación yugular

• Estertores pulmonares

• Hepatomegalia

• Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen)

• Pulso rápido o irregular

• Palidez o cianosis

  
  

4. Hallazgos en examen físico:

En el examen físico de la insuficiencia cardíaca congestiva, se observan hallazgos como disnea, edema en extremidades, ingurgitación yugular, y ruidos cardíacos anormales. También pueden presentarse cianosis periférica, hepatomegalia y signos de congestión pulmonar, que son esenciales para el diagnóstico y manejo de la enfermedad.

5. Estudios confirmatorios

• Ecocardiogramas

• Análisis de sangre (incluyendo péptidos natriuréticos)

• Electrocardiogramas (ECG)

• Radiografías de tórax.

• También se pueden realizar pruebas de esfuerzo, resonancia magnética cardíaca, y cateterismo cardíaco con angiografía.

6. Evolución

   • Etapa A - Riesgo alto, sin daño estructural ni síntomas (ej. hipertensión, diabetes).

   • Etapa B - Daño estructural cardíaco, pero aún sin síntomas (ej. disfunción ventricular).

   • Etapa C - Insuficiencia cardíaca con síntomas (ej. disnea, fatiga, edema).

   • Etapa D - Enfermedad avanzada, síntomas graves y persistentes a pesar del tratamiento (requiere cuidados especializados).

Video complementario:

https://youtu.be/i2-GbO6EZ7M?si=ZZeKURidcjnK0mey

2. Nombre de la patología- comunicación interventricular

3. Bases de la patología-

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos derecho e izquierdo del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al nacer) más comunes. Ocurre en casi la mitad de todos los niños con enfermedad cardíaca congénita. Puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

4. Antecedentes relacionados

Hereditario

Consumo de alcohol o cannabis durante el embarazo

Diabetes durante el embarazo mal controlada

Edad materna avanzada

Cardiopatías congénitas

Nacimiento prematuro

Síndromes genéticos

Infección por virus del zika

Sifilis durante en el embarazo

Rubéola congénita

Bajo peso en el nacimiento

Asfixia perinatal

5. Signos y síntomas

Signos y síntomas:

Disnea

Astenia

Diaforesis

Retraso del desarrollo

Intolerancia al ejercicio

Sibilancias

Cianosis

Disfagia o dificultad para la succión

Cardiomegalia

6. Hallazgos en examen físico

• • soplo cardiaco ubicado o mejor audible en el borde esternal izquierdo inferior se irradia hacia la espalda o el borde esternal derecho la intensidad puede variar según el tamaño del defecto ( foco tricúspideo) .

• • en la comunicación interventricular pequeña el soplo será fuerte y definida y en la comunicación interventricular grande el soplo puede ser más suave debido a un menor gradiente de presión entre los ventrículos izquierdo y derecho.
  

• • Puede palparse un frémito sistólico en la región paraesternal izquierda baja, indicando un soplo intenso. Además, puede notarse hiperactividad precordial.
  

• • Signos de sobrecarga de volumen como: taquicardia ( >160 lpm)

, taquipnea (>60rpm), cianosis, retracción subcostal o intercostal

• • Signos pulmonares: hiperventilación

• • En este caso se presenta palidez y sudoraciones durante la alimentación, retraso en el crecimiento y desarrollo

7. Estudios confirmatorios

Ecocardiograma

•Estudio importante y de elección en neonatos y lactantes.

•Detecta el tamaño y ubicación del defecto en el tabique interventricular.

•Evalúa el flujo anormal (usualmente de izquierda a derecha), la presión pulmonar y posibles efectos sobre otras cavidades.

Radiografía de tórax

•En CIV pequeñas: puede ser

normal.

•En CIV grandes: se observa cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar (vasculatura pulmonar prominente).

8. Evolución

CIV pequeña

•El bebé suele estar asintomático y tener un soplo cardíaco audible, pero sin signos de insuficiencia cardíaca.

•Alta probabilidad de cierre espontáneo en los primeros años de vida (especialmente antes de los 2 años).

•No requiere tratamiento quirúrgico, solo seguimiento.

CIV moderada a grande

- En bebés puede producir:

• Taquipnea.

• Dificultad para alimentarse.

• Sudoración excesiva al mamar.

• Retraso en el crecimiento o falla para prosperar.

• Infecciones respiratorias frecuentes.

- Si no se trata, hay riesgo de:

• Insuficiencia cardíaca congestiva.

• Desarrollo progresivo de hipertensión pulmonar.

• Evolución hacia síndrome de Eisenmenger (muy grave y ya no operable)(es una complicación a largo plazo de una afección cardíaca no tratada presente al nacer, es una afección que pone en riesgo la vida, este síndrome se caracteriza por un flujo sanguíneo irregular en el corazón y los pulmones).

Tratamiento y pronóstico

•Muchos bebés con CIV pequeña solo necesitan observación y controles con ecocardiograma.

- Los casos moderados o grandes pueden requerir:

•Medicamentos para manejar síntomas.

•Cirugía correctiva o cierre por catéter entre los 6-12 meses si no hay mejoría o hay riesgo de daño pulmonar.

- Si se trata a tiempo, el pronóstico es excelente y el desarrollo posterior suele ser normal.

VIDEO COMPLEMENTARIO:

https://youtu.be/wLVeF6tHIAs?si=Sv280H5OPcyGLBth

Nombre de la patología: infarto agudo al miocardio

1. Bases de la patología:

   La evolución de un infarto agudo de miocardio comienza de forma abrupta cuando una arteria coronaria se obstruye, casi siempre por la ruptura de una placa de ateroma y la formación de un coágulo que interrumpe el flujo sanguíneo. En cuestión de minutos, el músculo cardíaco empieza a sufrir isquemia el tejido no recibe oxígeno y se lesiona, lo que provoca el dolor opresivo típico. Durante la primera hora, existe el mayor riesgo de muerte súbita por arritmias graves como la fibrilación ventricular, pero también es el momento en que la reperfusión puede salvar la mayor parte del tejido. Si la arteria sigue bloqueada por más de 20-40 minutos, el daño se vuelve irreversible y las células cardíacas comienzan a morir, formando un área de necrosis.

   Causas principales son

   • Ateroesclerosis: La acumulación de placas de grasa en las paredes de las arterias coronarias es la causa más común. Con el tiempo, estas placas pueden romperse y formar un coágulo que bloquea el flujo sanguíneo.

   • Tromboembolia: Aunque menos frecuente, los coágulos pueden formarse en otras partes del cuerpo y viajar hasta las arterias coronarias, bloqueando el flujo sanguíneo.

   • Espasmo coronario: Una contracción repentina de los músculos de la pared de una arteria coronaria puede reducir o detener el flujo sanguíneo.

   
   

2. Antecedentes relacionados:

   Enfermedad coronaria previa: angina de pecho.

   Hipertensión arterial (HTA): generando aterosclerosis.

   Colesterol LDL y triglicéridos elevados.

   Obesidad y sobrepeso: Central o abdominal.

   Tabaquismo y alcoholismo.

   Sedentarismo.

   Mala alimentación.

   Estrés crónico.

   Antecedentes de endometriosis en mujeres menores de 40 años.

   Antecedente familiar de enfermedad coronaria prematura: IAM en hombres mayores de 55 años y mujeres mayores de 65 años.

   familiares y/o hipertensión hereditaria.

3. Signos y síntomas:

   síntomas

   • Angina de pecho

   • Disnea por la disminución del gasto cardiaco o congestión pulmonar

   • Mareos o vértigos

   • Ansiedad intensa

   • Náuseas

   • Astenia

   • Síncope

   • palidez

   • Pulso débil

   • Hipotensión

   • Taquicardia o bradicardia dependiendo la localización del infarto

   • Ingurgitación yugular

   • Diaforesis

     
     

4. Hallazgos en examen físico:

   • Diaforesis y el dolor irradiado bilateral al brazo se asocian con mayor frecuencia al IAM en hombres.

   • Frecuencia cardíaca: puede haber taquicardia, fibrilación auricular o arritmia ventricular, lo que indica alteraciones eléctricas cardíacas.

   • Pulsos: pueden existir pulsos débiles o puntiformes dependiendo de la presión arterial.

   • Presión arterial: La presión arterial suele ser alta en el IAM, pero puede volverse hipotensiva si el paciente está en shock debido a una función cardíaca comprometida.

   • Hallazgos respiratorios: Puede haber taquipnea y fiebre, lo que indica una respuesta inflamatoria.

   • Venas del cuello: Se pueden observar venas del cuello distendidas, lo que sugiere insuficiencia ventricular derecha y aumento de la presión venosa central.

   • Hallazgos cardíacos: El corazón puede presentar desplazamiento lateral del impulso apical, un ruido S1 suave, un ruido S4 palpable y un nuevo soplo de insufic

5. Estudios confirmatorios:

   • Electrocardiograma

   • Análisis de sangre para enzimas cardíacas (troponina y CK-BM)

6. Evolución

   En los días siguientes, la necrosis es retirada y reemplazado lentamente por tejido cicatricial. Esta fase de reparación, que dura semanas, deja al corazón vulnerable a complicaciones graves como ruptura de la pared del ventrículo, del tabique que separa los ventrículos o de los músculos papilares, lo que puede causar insuficiencia cardíaca aguda. Con el tiempo puede durar semanas o meses, el área dañada se convierte en una cicatriz definitiva el corazón pierde fuerza de bombeo y puede desarrollarse insuficiencia cardíaca crónica, arritmias persistentes o, en algunos casos, un aneurisma ventricular.

Hipertensión arterial

Bases de la patología

La hipertensión arterial (HTA), o presión arterial alta, tiene bases patológicas complejas que involucran factores genéticos, ambientales y fisiológicos. La HTA esencial, la más común, se caracteriza por una disfunción endotelial, donde el equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras se rompe. Además. El exceso de presión endurece las arterias, reduciendo el flujo de sangre y oxígeno, lo que puede provocar

Antecedentes relacionados

-Hipertensión arterial

-Diabetes mellitus tipo 2 heteditaria.

-Enfermedad renal crónica

-Dislipedemias

-Estrés crónico

-Consumo excesivo de sal

-Obesidad o sobrepeso.

-Sedentarismo.

-Tabaquismo.

-Consumo excesivo de alcohol.

-Dieta alta en sodio o grasas saturadas.

-Estrés crónico.

-Diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad renal crónica.

-Apnea del sueño.

-Estilo de vida poco saludable.

-Ocupaciones estresantes.

-Bajo acceso a servicios de salud.

-Nivel socioeconómico bajo

Signos y síntomas

-cefalea intensa

-Dolor torácico

-Mareos

-Disnea

-Náuseas

-Vómitos

-Visión borrosa o cambios en la visión

-Ansiedad

-Confusión

-Tinnitus

-Epistaxis

-Palpitaciones

Hallazgos en examen físico

Signos

1. Presión arterial elevada (PA sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg)

Otros signos

1. Edema en extremidades inferiores

2. Disnea

Estudios confirmatorios

- Monitoreo de presión arterial

- ⁠Análisis de sangre: Se evalúan niveles de potasio, sodio, creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total y colesterol HDL.

- ⁠Análisis de orina: Puede revelar marcadores de condiciones que causan hipertensión

Evolución 

Si no es controlada, puede provocar

-Angina de pecho.

-Infarto de miocardio.

-Insuficiencia cardíaca

-Arritmias

-Accidente cerebrovascular

1. Bases de la patología.

• La estenosis mitral es el estrechamiento de la válvula mitral del corazón, impide el flujo normal de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. En la mayoría de paises subdesarrollados tiene origen reumático, como secuela tardía de una fiebre reumática mal tratada o no diagnosticada.

  2. Antecedentes relacionados:

  • Fiebre reumática.

  • Valvulopatías reumáticas.

  • Embarazos previos con complicaciones cardiovasculares.

  • Abortos espontáneos asociados a mala perfusión.

  • Disnea de esfuerzo progresiva (desde años antes).

  • Episodios de palpitaciones.

  • Fatiga.

  • Episodios de hemoptisis.

  • Crisis de edema agudo de pulmón.

3. Signos y síntomas.

Los síntomas de la estenosis de la válvula mitral incluyen lo siguiente:

Fatiga o intolerancia al ejercicio

• Edema periférico

• Palpitaciones (posible fibrilación auricular)

• Lipotimias o síncope

• Disnea paroxística nocturna

• Dolor torácico atípico

• Hemoptisis

Signos:

• Estrechamiento del orificio mitral

• Sobrecarga y dilatación auricular izquierda

• Congestión venosa pulmonar

• Hipertensión pulmonar secundaria

• Dilatación de cavidades derechas

  4. Hallazgos físicos:

• Facies mitral

• Distensión de la vena yugular

• Frémito diastólico en el ápex

• Elevación del ventrículo derecho en región paraesternal izquierda

• Palpación del segundo ruido pulmonar (P2)

• Primer ruido cardíaco fuerte (S1)

• Chasquido de apertura mitral

• Retumbo diastólico

5. Estudios complementarios:

   Se evalúa mediante medidas invasivas y no invasivas. Las pruebas no invasivas incluyen:

• electrocardiogramas (ECG) radiografías de tórax

• ecocardiogramas

• ecocardiogramas de esfuerzo.

Una prueba invasiva para la estenosis mitral incluye: cateterismo cardíaco.

6. Evolución:

   La estenosis mitral reumática progresa lentamente, pudiendo tardar años o décadas en presentar síntomas tras la fiebre reumática. En etapas iniciales suele ser asintomática, pero al estrecharse más la válvula, surgen síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto cardíaco. Sin tratamiento, puede desarrollar complicaciones graves como hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, tromboembolismo, insuficiencia cardíaca derecha y riesgo de endocarditis. En casos avanzados puede causar discapacidad o muerte.