Mi padlet sofisticado by MARIA FERNANDA PEREZ SAENZ

Virus y Neoplasias Hematologicas

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constitutyen un grupo de enfermedades, que incluye a las leucemias agudas, cronicas, linfomas, enfermedades mieloproliferativas y discrasia de celulas plasmaticas que en general son monoclonales y tienen un origen multifactorial

Virus de Epstein-Barr (EBV)

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Herpes Virus asociado a Sarcoma de Kaposi

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Virus de la Leucemia de celuas T humana tipo l (HTLV-1)

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Herpesvirus ubicuo que infecta mas del 90% de la población humana

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Infecta : linfocitos B a través del antígeno CD21
Se encuentra principalmente en neoplasias de Células B, pero también se ha asociado a otras células T y NK

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Despues de infectar celulas linfoides, puede ir a replicación litica y aqui se libera la progenie del virus o iniciar una latencia activa

Referencias

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Tipos de Latencia

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Latencia l

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Se limita a la expresion de EBER y EBNA1

Latencia ll

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Incluye LMP1 y 2

Latencia lll

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que se define por la expresión de EBER, las 6 proteínas de EBNA y dos proteínas LMP (5-7)

LMP1

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Se expresa durante la latencia viral y permite la activación oncogenica de vias de señalización incluyendo NF-kB y STAT

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Induce a la transactivación mediada por c-Myc del promotor de hTERT

LMP2

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Induce activación constituida del receptor de la celula B, lo que evita que entre en el ciclo de replicación litica

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Involucrada en la transformación de celulas epiteliales (15,16), a traves de una reducción de la expresión y actividad de telomerasa al reprimir la actividad del promotor hTERT(16)

Proteinas

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Pertenece a la familia de los y-herpesvirus y su distribución mundial varía según la región geografica que se estudie

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alterna en dos fases

Fase Lítica

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necesaria para la replicación viral activa, en la cual se expresan los productos génicos.

Fase Latente

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La expresión esta limitada

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El papel oncogenico de este virus, tambien se realiza de manera autocrina o paracrina a traves de la secrecion de VlL-6, a traves de la interacción de celulas tumorales al inducir señales a traves de la via de JAK-STAT (53-56)

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La infeccion es asintomatica en la mayoria de los casos pero puede progresar a los siguientes transtornos linfoproliferativos

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Enfermedad de Castleman multifocal

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linfoma pleural primario

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Macroglobulinemia de waldenström

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mieloma multiple

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sarcoidosis

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Pénfigo

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Sarcoma de Kaposi

Sarcoma de Koposi

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Se asocia con un nivel de replicación limitado del HHV-8/KSHV.

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Las celulas T son importantes en la patogenesis del SK en pacientes inmunocomprometidos

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Los pacientes seropositivos para KSVH e infectados por VIH tienen disminución de las celulas T especificas para KSHV y la respuesta de linfocitos citotoxicos incrementa con el tratamiento con HAART

Evoluciones clinico-epidemiologicas

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retrovirus linfotropico, que se transmite por via materno-infantil, sexual y a traves de hemoderivados con linfocitos infectados por este virus

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El HTLV-l es el agente etiologico de la leucemia/linfoma del adulto de celulas T
Los linfocitos T expresan de manera caracteristica en su superficie la integración monoclonal del DNA del HTLV-l

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La proteina Tax del HTLV-l estimula al promotor de hTERT (79,80) o de manera indirecta a traves de la activación de la via de NF-kB (79) y se asocia con aumento de la actividad de telomerasa (81)

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Esta Proteina tambien aumenta la producción de citocinas y receptores involucrados en el crecimiento y transformación de celulas T, incluyendo IL-15 e IL-2

Epidemiología

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Edad

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Puede afectar a cualquier individuo

Portadores

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Los humanos son el único reservorio natural para el VEB (fundamentalmente en las glándulas salivares).

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El inmunofenotipo en la mayoria de los pacientes expresa células T CD4+ maduras con CD2, CD5, CD25, CD45R0, CD29, receptor αβ de celula T y HLA-DR (85)

Transmisión

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Mediante secreciones orales, contacto sexual, transfusiones sanguíneas o trasplantes de médula

Incubación

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En niños y jóvenes suele estar entre una y tres semanas (10 días por término medio), pero en jóvenes y adultos puede prolongarse hasta 30-50 días

Manifestaciones Clinicas

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Se clasifican en 4 variantes

Aguda

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Linfoma

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Crónica

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Clínica y diagnóstico

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Indolente

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SK Clasico

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como enfermedad indolente que afecta a personas mayores
De predominio en varones
Sin asociación con la infección por VIH
Lesiones cutaneas localizadas en extremidades inferiores

SK Endemico en Africa

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sin asociación con VIH
Mas agresivo que el clásico
2 Subtipos:
1. con afección cutánea y edema masivo, afecta a adultos
2. afecta a niños Bantú menores de 10 años con linfadenopatía generalizada

SK Asociado con inmunosupresión postrasplante

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se desarrolla despues de meses de inmunosupresión y en la mayoria de casos, solamente con lesiones mucocutáneas

SK Epidemico

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Asociado con la infección por VIH, con un curso agresivo, afección muco-cutanea, visceral y ganglionar

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La infección por EBV puede persistir como infección crónica activa (CAEBV) caracterizada por enfermedad linfoproliferativa, fiebre, linfadenopatía y esplenomegalia en pacientes con infección por EBV con o sin inmunodeficiencia conocida (17)

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El linfoma de Burkitt es uno de los modelos mas estudiados de la interacción entre un agente viral (EBV) y factores geneticos para el desarrollo de una neoplasia linfoproliferativa

a346435 — 2021-10-16 00:04:02 UTC

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El EBV tambien esta asociado a otros linfomas B, entre ellos el linfoma difuso de celulas grandes B, y su variante anaplasica

a346435 — 2021-10-16 00:11:14 UTC

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El Linfoma Pleural primario, con participacion de las cavidades pleurales, pericardica o peritoneal representa <2% de linfomas asociados a VIH.
Se asocia a la coinfección por EBV y rearreglos en el gen c-myc

a346435 — 2021-10-16 00:23:53 UTC

La enfermedad de Castleman es un padecimiento linfoproliferativo atipico que se asocia con un nivel alto de replicación del HHV-8/KSHV
Se clasifica de acuerdo con los hallazgos histólogicos como Hialino- vascular de células plasmáticas o mixto

Manifestaciones

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Fiebre (85-98%)
Linfadenopatías (94-100%)
Faringitis/odinofagia (84%)
Hepatitis anictérica (80-90%)
Esplenomegalia (50%)
Exantema (5%)
Astenia
Enantema en paladar (30%- 50%)
Edema palpebral bilateral (30%)
Conjuntivitis.

Complicaciones

a343748 — 2021-10-16 00:38:45 UTC

- Rotura esplénica
- De la vía aérea superior (1%)
- Hematológicas
-Psicológicas
-Mononucleosis infecciosa crónica
-Complicaciones en pacientes inmunocomprometidos

Diagnóstico

a343748 — 2021-10-16 00:43:46 UTC

El diagnóstico de MI se realiza basándose en: sintomatología clínica, hallazgos hematológicos y pruebas microbiológicas.

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La prueba de Paul-Bunnel basada en la detección de anticuerpos heterófilos es el test serológico más específico y sensible para diagnosticar la infección por el virus de Epstein-Barr.

a343748 — 2021-10-16 00:49:46 UTC

El diagnóstico diferencial debe establecerse frente a otros agentes capaces de generar una mononucleosis en la que las pruebas para detectar la infección por el virus de Epstein-Barr resulten negativas. Así pues, debe hacerse frente a las siguientes condiciones o infecciones: toxoplasmosis, rubéola, neoplasias, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis A y difteria.
-https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-foliculitis-forunculosis-clinica-tratamiento-13042393

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El diagnóstico de esta infección se apoya generalmente en métodos serológicos y ocasionalmente en el estudio histológico ganglionar (patognomónico) cuando se presenta como la manifestación clínica predominante. Múltiples pruebas serológicas se encuentran disponibles y ellas están orientadas a pesquisar anticuerpos del tipo IgG, IgM o del tipo IgA.
-Revista chilena de infectología

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El diagnóstico diferencial del SMN incluye:
- El virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
- El citomegalovirus (CMV)
- La infección por herpesvirus humano 6 (HHV-6)
- Toxoplasma gondii
- El virus de la rubéola
- Las hepatitis virales
- La linfomonocitosis infecciosa aguda

Inmunologia

a346435 — 2021-10-16 02:04:25 UTC

Doctora Leal Solis Irene
Alexandra Yesenia Limas Gandara 343748
Maria Fernanda Perez Saenz 346435