TIPO DE VIRUS:

El sarampión pertenece a la familia Paramyxoviridae y al género Morbillivirus. Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia, junto con la rubéola, la roséola, el eritema infeccioso y la varicela. Históricamente era una de las infecciones más habituales y desagradables, con posibles secuelas. En 1993 se introdujo la vacuna atenuada en EE.UU. A nivel mundial, en las poblaciones sin vacunar, el sarampión sigue siendo una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad.

PATOGENIA:

Este virus es conocido por su facilidad para provocar la fusión celular, dando lugar a células gigantes. Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral. Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma están compuestas de partículas víricas incompletas. La producción vírica tiene lugar cuando finalmente se produce la lisis celular. En determinados tipos de células pueden aparecer infecciones persistentes sin que tenga lugar ningún proceso de lisis.

El virus del sarampión es sumamente contagioso y se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias. Tras la replicación local del virus en las células epiteliales de las vías respiratorias, el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se disemina por el sistema linfático y mediante viremia asociada a células. La amplia diseminación del virus provoca una infección de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, los pequeños vasos sanguíneos, el sistema linfático y el sistema nervioso central. El exantema típico maculopapuloso del sarampión es producido por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las células endoteliales infectadas por e virus del sarampión que revisten el interior de los pequeños vasos sanguíneos. La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conserva una inmunidad frente a este virus durante toda la vida. Los casos mortales pueden deberse a neumonía, diarrea o encefalitis.

Puede provocar encefalitis a través de 3 mecanismos:

1. Infección directa de las neuronas.

2. Encefalitis postinfecciosa.

3. Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), provocada por una variante defectuosa del virus del sarampión que se origina durante la fase aguda del cuadro. Actúa como un virus lento y origina efectos citopatológicos en la neuronas y sintomatología muchos años después de la enfermedad aguda.

Este virus, es un excelente inductor de interferón α y β, que activan las células citolíticas naturales (NK).

Los niños con deficiencias en los linfocitos T infectados por este virus presentan un cuadro atípico de neumonía de células gigantes sin exantema. Los anticuerpos pueden bloquear la diseminación virémica del virus y evitar o aminorar la enfermedad. La protección frente a la reinfección dura toda la vida.

Durante el período de incubación, el sarampión reduce el recuento de eosinófilos y linfocitos, incluidos los B y T, y deprime su respuesta a la activación. El virus deprime la respuesta inmunitaria mediante:

1. La infección directa de los monocitos y los linfocitos B y T.

2. La depresión de la producción de interleucina 12 y de las respuestas de los linfocitos T cooperadores de tipo THI.

Esta inmunodepresión dura semanas o meses después de la enfermedad.

FORMAS DE CONTAGIO:

La transmisión del virus se da a través de la inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño.

El período de contagio precede a los síntomas.

El único hospedador es el ser humano.

Solamente existe un serotipo. Y la inmunidad es para toda la vida.

Los individuos sin vacunar, con malnutrición e inmunodeprimidos son los más susceptibles.

El virus se encuentra en todo el mundo, es endémico desde otoño hasta primavera, posiblemente debido a la aglomeración de gente en lugares cerrados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El Sarampión es una enfermedad febril grave. El período de incubación dura de 7 a 13 días, y el pródromo empieza con fiebre elevada, y "TRCyF" (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia). La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este período.

Dos días después, aparecen las típicas lesiones de las membranas mucosas conocidas como manchas de Koplik. Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, aunque también pueden encontrarse en otras membranas mucosas, como las conjuntivas y la mucosa vaginal. Estas lesiones vesiculares duran de 24 a 48 hs, suelen ser pequeñas (1 a 2 mm) y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo. Su aparición en la cavidad bucal permite establecer el diagnóstico de certeza del sarampión.

A lo largo de las 12 a 24 hs siguientes a la aparición de las manchas de Koplik comienza a formarse el exantema del sarampión inmediatamente debajo de las orejas, el cual se extiende por todo el cuerpo. El exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso, y las lesiones confluyen de manera frecuente. El exantema, que tarda de 1 a 2 días en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden con que apareció en el organismo. La fiebre es más elevada y el paciente se siente más débil el día de aparición del exantema.

ENFERMEDADES CAUSADAS A CONSECUENCIA DE LA INFECCIÓN DEL VIRUS DEL SARAMPIÓN:

LA NEUMONÍA: Puede ser una complicación grave, justifica el 60% de las muertes causadas por el sarampión. En los pacientes con neumonía asociada al virus del sarampión es frecuente que aparezca una infección bacteriana secundaria.

LA ENCEFALITIS: Es una de la complicaciones más temidas, ya que puede llegar a ser mortal en el 15% de los casos. Acostumbra a manifestarse entre 7 y 10 días después de su inicio. Esta encefalitis postinfecciosa se debe a reacciones inmunopatológicas, se asocia a un proceso de desmielinización de las neuronas y afecta con una mayor frecuencia a niños mayores y adultos.

SARAMPIÓN ATÍPICO: Se produce en sujetos vacunados con la vacuna inactivada antigua y que posteriormente contraen una infección por el virus epidémico. Rara vez puede suceder en los individuos vacunados con la vacuna basada en el virus atenuado. La enfermedad se manifiesta de forma brusca y se caracteriza por unas manifestaciones más intensas del sarampión.

LA PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA: Es una secuela neurológica muy tardía del sarampión de extraordinaria gravedad que afecta a 7 pacientes de cada millón. Esta enfermedad aparece cuando un virus defectuoso del sarampión sobrevive en el cerebro y actúa como un virus lento. El virus se puede multiplicar y diseminarse directamente de una célula a otra, pero no se libera. La PEES es más prevalente en niños que se infectaron por primera vez con anterioridad a los 2 años de edad y se manifiesta aproximadamente 7 años después del sarampión clínico. El pte. presenta cambios de la personalidad, comportamiento y memoria, seguidos de contracciones mioclónicas, ceguera y espasmos. Suelen presentar niveles elevados de anticuerpos frente al virus del sarampión en sangre y líquido cefalorraquídeo.

En los niños que carecen de inmunidad mediada por los linfocitos T aparece una neumonía de células gigantes sin exantema.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:

La vacuna atenuada frente al virus del sarampión se utiliza desde 1963, es la responsable de una reducción significativa de la incidencia del sarampión. Actualmente se utilizan las cepas Schwartz o Moraten de la vacuna inicial basada en la cepa Edmonston B. La vacuna atenuada se administra a todos los niños a los 2 años de edad en combinación con las vacunas frente a la parotiditis y la rubéola(vacuna frente al sarampión, la parotiditis y la rubéola [SPR]) y la vacuna frente a la varicela.

Aunque el sarampión constituye un virus que podría ser erradicado por medio de medidas apropiadas, ya que se trata de un virus restringido al ser humano que contiene un único serotipo, las dificultades que implica la distribución de la vacuna a regiones carentes de dispositivos de refrigeración adecuados (como sucede en África) y las redes de distribución han impedido su eliminación.

La vacuna frente a SPR no debe administrarse a mujeres embarazadas, pacientes inmunodeprimidos, individuos alérgicos a gelatina o neomicina (componentes de la vacuna).

Los individuos inmunodeprimidos vulnerables expuestos al virus han de recibir una inmunoglobulina para reducir el riesgo y la gravedad de la enfermedad clínica. Este producto es más eficaz cuando se administra a lo largo de los 6 días siguientes a la exposición. El tratamiento con dosis elevadas de vitamina A reduce el riesgo de mortalidad por sarampión y es una pauta recomendada por la OMS. No existe ningún tratamiento antiviral específico frente al sarampión.

A las 9 semanas presentó convulsiones motoras focales, obnubilación progresiva, habla farfullante y confusión, que evolucionaron al coma con fallecimiento a los 8 días de aparecer las convulsiones. La serología demostró ausencia de anticuerpos frente al sarampión. La autopsia demostró presencia de citomegalovirus en los pulmones, pero no de sarampión. El encéfalo mostró una degeneración extensa. Los cortes del encéfalo mostraron cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticos grandes con estructuras tubulares, que se parecían a las nucleocápsides del sarampión en el citoplasma. La inmunofluorescencia con anticuerpos obtenido de individuos con Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) o anticuerpos anti sarampión indicaron que existía antígeno del sarampión. Este tipo de casos ilustraron la extensa patología que puede producir el sarampión en pacientes que no tienen una respuesta competente de los linfocitos T. La ausencia de control inmunitario permitió que el virus progrese hacia el encéfalo, donde él o una variante del mismo (PEES) determinaron las lesiones que cursaron con encefalitis.

• Icosaedro: Tiene forma de cristal de 20 caras.

• Cilíndrico: El nucleocápside se presenta como un tubo hueco con el ácido nucleico en forma helicoidal.

• Mixta o compleja: Es el caso de los bacteriófagos. Tienen una cabeza con simetría cúbica y cola cilíndrica. Solamente infectan bacterias.

  
  

Según su Genoma: Los virus están formados por un solo tipo de ácido nucleico, ARN o ADN.

• Si poseen ADN (Adenovirus o Desoxirribovirus). El ADN puede presentar una sola cadena (monocatenario) o dos cadenas (bicatenario).

• Si poseen ARN (Renovirus o Rebovirus). Presentan una o doble cadena. Las cadenas positivas pueden infectar directamente. Las negativas necesitan primero hacer una copia para que los ribosomas puedan traducirlos.

Según su Envoltura Lipídica:

• Virus sin envolturas: desnudos.

• Virus con envoltura.

El herpes simple tipo 1 que causa normalmente llagas en la boca, también puede causar herpes genital.

También está el herpes papiloma simple tipo 2 que se transmite por vos genital.

Son virus muy diversos. Tienen diferentes formas y estructuras, tienen diferentes genomas e infectan de forma diferente también .

Por ejemplo el El HPV (herpes papiloma virus) está compuesto por una molecula de ADN circular de doble cadena.

Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de virus relacionados entre sí. Pueden causar verrugas en diferentes partes del cuerpo. Existen más de 200 tipos. Cerca de 40 de ellos afectan a los genitales. Estos se propagan a través del contacto sexual con una persona infectada. También se pueden propagar a través de otro contacto íntimo de piel a piel. Algunos de ellos pueden ponerle en riesgo desarrollar un cáncer.

Existen dos categorías de VPH de transmisión sexual. El VPH de bajo riesgo puede causar verrugas en o alrededor de los genitales, el ano, la boca o la garganta. El VPH de alto riesgo puede causar varios tipos de cáncer:

• Cáncer de cuello uterino

• Cáncer del ano

• Algunos tipos de cáncer de boca y de garganta

• Cáncer de vulva

• Cáncer de vagina

• Cáncer del pene

  La mayoría de las infecciones por VPH desaparecen por sí solas y no causan cáncer. Pero a veces las infecciones duran más. Cuando una infección por VPH de alto riesgo dura muchos años, puede provocar cambios en las células. Si estos cambios no se tratan, pueden empeorar con el tiempo y convertirse en cáncer.

• Los VPH de riesgo bajo casi no causan enfermedades. Sin embargo, algunos tipos de VPH de bajo riesgo producen verrugas en el área de los genitales, el ano, la boca o la garganta.

• Los VPH de riesgo alto causan varios tipos de cáncer. Hay alrededor de 14 tipos de VPH de riesgo alto e incluyen los siguientes: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 y 68. Dos de estos, el VPH16 y el VPH18, causan la mayoría de los cánceres relacionados con el VPH.

  La infección por el VPH es frecuente: casi todas las personas que son sexualmente activas se infectan por el VPH a los pocos meses o años de iniciar la actividad sexual. Alrededor de la mitad de estas infecciones son por un tipo de VPH de riesgo alto.

  El VPH causa infección en cualquier persona: no importa el sexo, la identidad de género ni la orientación sexual. 

  La mayoría de las infecciones por el VPH no causan cáncer: el sistema inmunitario suele controlar las infecciones por el VPH para que estas no causen cáncer.

  Las infecciones por el VPH de riesgo alto persistentes causan cáncer: a veces el sistema inmunitario no logra controlar las infecciones por el VPH. Cuando una infección por el VPH de riesgo alto continúa durante muchos años, tal vez produzca cambios celulares. Si estos cambios no se tratan, empeoran con el tiempo y se convierten en cáncer.

  La vacuna contra el VPH previene el cáncer: las vacunas contra el VPH previenen infecciones por los tipos de VPH que causan enfermedades. Mediante estas vacunas se evitan muchos cánceres relacionados con el VPH y casos de verrugas genitales.

aunque también pueden provocar afecciones graves de las

vías respiratorias.

TIPOS DE PARAINFLUENZA

Dentro del género parainfluenza existen cuatro tipos serológicos patógenos para el ser humano.

• Los tipos 1, 2 y 3 sólo son comparables al VRS como causas

  importantes de infecciones graves de las vías respiratorias

  inferiores en lactantes y niños pequeños. Suelen provocar

  sobre todo laringotraqueobronquitis (crup).

• El tipo 4 solamente origina una infección moderada de las vías respiratorias superiores en niños y adultos.

vías respiratorias superiores.

• El virus se replica con mayor rapidez que los virus del sarampión y la parotiditis, y puede dar lugar a la formación de células gigantes y lisis celular.

• A diferencia de los virus del sarampión y la parotiditis, los

virus parainfluenza rara vez provocan viremia.

• Generalmente los virus permanecen en las vías respiratorias superiores y tan sólo causan síntomas de resfriado.

• Los virus parainfluenza manipulan la inmunidad celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria.

• Los múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la infección natural hacen que las reinfecciones sean habituales, aunque provocan un cuadro más leve, lo que sugiere una inmunidad por lo menos parcial.

persona con otra, así como a través de las gotitas respiratorias.

En lactantes y niños menores de 5 años suele producirse una

infección primaria.

Las infecciones por los virus parainfluenza de tipos 1 y 2, las causas principales de laringotraqueobronquitis, suelen aparecer en otoño, mientras que las infecciones por los virus parainfluenza de tipo 3 se producen durante todo el año.

la administración de paños fríos o calientes y un cuidadoso

control de las vías aéreas superiores.

Rara vez será necesaria la intubación. No se dispone de compuestos antivirales específicos.

La vacunación con virus inactivados es ineficaz, posiblemente debido a su incapacidad de inducir la secreción de anticuerpos locales ni una inmunidad celular adecuada. No

existen vacunas atenuadas.

Tratamientos

• En la enfermedad leve, líquidos y aire humidificado

• En la enfermedad grave, hospitalización, oxígeno, epinefrina (adrenalina) y corticoides

El crup es una afección que provoca la inflamación de la laringe y la tráquea. La inflamación hace que las vías áreas que están debajo de las cuerdas vocales se angosten, haciendo que la respiración sea ruidosa y dificultosa. Su causa más común es una infección viral.

El crup es más usual entre los tres meses y los cinco años de edad. A medida que el niño crece deja de ser tan común, ya que la tráquea es más grande y no es tan probable que la inflamación impida la respiración apropiada. El crup puede presentarse en cualquier momento del año, pero es más común durante los meses de otoño e invierno.

Tipos de crup

Crup viral

Este es el tipo más común de crup. Es causado por una infección viral de la laringe y la tráquea. Suele comenzar como un resfriado común, pero poco a poco se transforma en una tos perruna. La voz del niño se vuelve ronca y su respiración se hace ruidosa. Es posible que el niño produzca una especie de silbido con cada respiración llamado estridor. La mayoría de los niños que tienen crup viral presentan fiebre baja, pero algunos tienen temperaturas hasta de 104° F (40° C).

Crup espasmódico

Este tipo de crup parece deberse a una alergia o al reflujo​ del estómago. Sus síntomas pueden asustar, ya que se presentan repentinamente, muchas veces en medio de la noche. El niño puede acostarse bien y despertarse en pocas horas sin poder respirar. Estará ronco y puede tener un estridor al respirar. También puede tener una tos perruna. La mayoría de los niños con crup espasmódico no presentan fiebre. Este tipo de crup puede ser recurrente. Es similar al asma y suele responder a medicinas para las alergias y el reflujo.

Crup con estridor

El estridor es común en casos leves de crup, especialmente cuando el niño llora o está activo. Pero si un niño presenta estridor mientras está en reposo, puede ser un signo de un caso más grave de crup. A medida que el niño se esfuerza más y más por respirar, es posible que deje de comer y beber. Además, podría estar demasiado agotado hasta para toser y el estridor se escuchará más con cada respiración.El peligro del crup con presencia de estridor es que a veces las vías respiratorias se inflaman tanto, que el niño apenas puede respirar. En los casos más severos de crup, el niño no recibe el suficiente oxígeno en la sangre. Si esto ocurre, el niño debe ser llevado al hospital. Por fortuna, los casos más severos de crup no son comunes.