Conclui-se que será impossível a produção de ATP, visto que não ocorre hidrólise da frutose e consequente formação de ADP, e por isso não poderá ser incorporado um grupo fosfato inorgânico neste ADP e não haverá a formação de ATP. Com isto há uma diminuição da concentração de ATP no organismo, levando a um desequilíbrio nos gradientes iônicos e uma consequente lise celular.

2- O fígado tem uma menor capacidade de separar a frutose do que a fosforilar. Deste modo, há uma menor regulação da quantidade de frutose no fígado. Além disso, irá diminuir a quantidade de reservas energéticas (ATP e Pi) do mesmo. 

Do mesmo modo, a frutose em excesso pode causar resistência à insulina, hipertrigliceridemia e acúmulo de gordura no fígado.

A ingestão de etanol leva ao acúmulo de NADH. Essa alta concentração de NADH, inibe a gliconeogénese (as reações da pirucaia carboxylate e PEP carboxicinase necessitam de piruvato e oxoloacetato, que não existem em quantidade suficiente), pois impede a oxidação do lactato a piruvato. Deste modo, as altas concentrações de NADH levarão ao predomínio da reação inversa, com acúmulo de lactato.  Este acúmulo poderá causar hipoglicemia e acidose láctica.

Na segunda etapa, o acetaldeído desloca-se até a mitocôndria e transforma-se em ácido acético ou acetato, tendo como enzima catalizadora da reação a aldeído desidrogenase. Posteriormente, o acetato é convertido em dióxido de carbono e água libertando energia.

Um consumo exacerbado de etanol provoca uma acumulação de NADH. Ao aumentar a concentração de NADH impede a gluconeogénese, não havendo a oxidação do lactato em piruvato. O acúmulo de lactato poderá ter grandes consequências como a hipoglicemia e a acidose láctica. 

Além disso,  a elevada quantidade de NADH inibe a oxidação de ácidos gordos. Deste modo, não será gerado NADH para se produzir ATP pela fosforilação oxidativa. No entanto, num indivíduo, que consome álcool, as necessidades de NADH são supridas pelo metabolismo do etanol.

Uma correlação negativa entre HOMA-IR e adiponectina foi observada apenas em mulheres com DM2, neste estudo. Os pacientes com DM2 que tiveram tratamento com drogas agonistas do PPARγ, como tiazolidinedionas, pioglitazona e rosiglitaz um, apresentaram níveis plasmáticos aumentados de adiponectina (2 a 3 vezes maiores) resultando na melhora da sensibilidade à insulina.

O SREBP ativa genes críticos para a lipogênese, como FAS e acetil-CoA carboxilase alfa (ACACA), no enquanto, este regula negativamente o SREBP. Verificou-se que o tratamento com tiazolidinedionas e sulfoniluréias diminuiu a glicemia, melhorou a sensibilidade à insulina, aumentou a adiponectina e reduuziu os níveis de triglicérides e LDL.

2- Falsa. Esta doença é caracterizada pela alteração do metabolismo muscular. Desta forma, como o glucagon auxilia na liberação de glicose do fígado, o mesmo não se verifica nos músculos, pois mesmo com a presença de glucagon este não metaboliza a glicolise.

3- Verdadeiro. Os músculos, durante o exercício, utilizam glucose, proveniente da degradação do glicogénio, como principal substrato da glicólise. Os pacientes com a doença McArdle´s têm défice de fosforilase muscular, logo haverá um impedimento na degradação de glicogénio a glicose. 

4- Falsa. A doença é caracterizada pela ausência da enzima fosforilase muscular, que é a primeira enzima envolvida na cadeia de glicogénio. O défice desta enzima leva à acomulacao de glicogenio formando vacuolos subsarcolemais. Aquando de uma atividade física muito intensa, as células catabolizam glicogénio de forma a obter ATP mais rapidamente. Com a ausência da enzima fosforilase nao é possível mobilizar o glicogénio para a hidrólise, desta forma, a fibra fica com carência de ATP provocando falhas no funcionamento das bombas tónicas da membrana podendo ocorrer a entrada de cálcio indesejado e consequentemente a morte da fibra. (imagem mostra a acomulação de glicogénio nas fibras musculares)

5- Falso. A doença de McArdle´s leva  a uma  baixa degradação de glicogénio a glicose - glicogenólise quase não ocorre. A glicose proveniente do processo referido anteriormente é o principal substrato usado na glicólise; como a concentração da glicose é baixa, a glicólise quase não ocorre, e por isso não haverá formação de piruvato e consequente conversão em lactato.

Logo a concentração de ácido láctico vai ser reduzida devido ao défice de glicose e não pelo facto de ser convertida em piruvato.

O grupo heme consiste numa estrutura tetrapirrólica, na qual os quatro anéis pirrólicos estão ligados ao elemento central, o Fe³⁺, por quatro ligações de azoto.

A disponibilidade do ferro interfere com a produção do grupos heme, dado que a última etapa envolve a inserção do ferro.

O cianeto liga-se ao grupo heme dos citocromos a3, mais especificamente ao Fe³⁺.

Pergunta 2 - A

Como referido anteriormente, o cianeto liga-se ao Fe³⁺ dos citocromos a3 nas mitocôndrias das células. O cianeto atua como um inibidor enzimático irreversível, pois impede que a citocromo oxidase cumpra a sua função de enviar os eletrões para o oxigênio na cadeia de transporte de eletrões da respiração celular. 

O desacoplador mitocondrial 2,4-dinitrofenol estimula a respiração celular por inibição do potencial de membrana mitocondrial. Assim, a ATPase também é estimulada, e por isso a hidrolise de ATP será catalisada.

Os intermediários deste processo derivam da coenzima A.

Diferentemente das mitocondrias, as reações oxidativas que acontecem dentro dessa organela não produzem moléculas energéticas, tais como o ATP. No caso dos peroxissomas, no primeiro passo a flavoproteína Acil-CoA oxidase transfere diretamente os eletrões para o oxigênio resultando em peróxido de hidrogênio. No entanto, este por ter um grande poder de provocar danos é rapidamente clivado em água e oxigênio. No caso da mitocôndria, os eletrões removidos, logo na primeira etapa, chegam ao oxigênio recorrendo a cadeia respiratória sintetizando água e ATP simultaneamente. Por outro lado, nos peroxissomas, a energia é libertado como calor e não na forma de ATP. 

Outra importante diferença está relacionada com a especificidade da Acil-CoA. As Acil-CoAs dos peroxissomas vão atuar em ácidos gordos de cadeias mais longas e mais ramificadas comparativamente com as Acil-CoAs das mitocôndrias, que vão atuar em cadeias mais curtas e pouco ramificadas.