Bloeddruk: bepalende factoren en regulatie by

Doordat de halvemaanvormige kleppen van aorta verhinderen dat bloed terug naar hart stroomt, wordt het bloed extra voortgestuwd doordat de arteriën 'terugveren'. Wat hieronder verstaan?

yolandevanmileghem — 2017-12-04 18:08:05 UTC

De elastische vezels in de grote arteriën zoals de aorta zorgen ervoor dat als het hart het bloed uitpompt, deze arteriën meeveren, mee kunnen uitzetten. Als ze dat niet zouden doen, zou de druk (als het hart een hoeveelheid bloed erin pompt) nog hoger worden. Door de elastische vezels veren ze mee en vangen ze zo hoge druk extra op.

Wat is het verschil tussen normotensie en hypotensie

yolandevanmileghem — 2017-12-04 18:20:51 UTC

* normotensie = normale BD + hoognormale BD ?
* hypotensie = te lage BD --> Vanaf welke BD (systole en diastole) spreekt men van hypotensie ?

Er zijn geen echte grenswaarden voor hypotensie. Persoonsafhankelijk. Waarden die je terugvindt zijn:
Mannen: onder 110/70 mmHg.
Vrouwen :onder de 100/60 mmHg

Baroreceptoren: wat zijn juist de carotislichaampjes en de aortalichaampjes?

yolandevanmileghem — 2017-12-04 20:24:05 UTC

Baroreceptoren zijn “Bloeddruk -voelers”, Baro wilt zeggen "druk" Het zijn zenuwuiteinden in de aortaboog en carotislichaampjes.
Deze receptoren "voelen" de druk met name de bloeddruk en geven de info omtrent de druk door aan het cardiovasculaire centrum (CVC) in de medulla oblongata. Van daaruit wordt dan de bloeddruk afgestemd door het orthosympatisch of parasympathisch systeem (afhankelijk of een bloeddrukstijging of daling nodig is (zie ook dia in het HC om de effecten van ortho en para te zien) en lopen er dus autonome zenuwen naar het hart (waar veranderingen plaatsvinden in HF en SV) en de bloedvaten (vasoconstrictie en vasodilatatie)

Het RAAS-systeem: gebeurt de terugresorptie van natrium en water in de nieren door de aanmaak van ALDOSTERON en van ADH ? Dus door productie van beide ? En een tweede vraag: Wat is het effect van angiotensine II op vasoconstrictie arteriolen ?

yolandevanmileghem — 2017-12-04 21:35:44 UTC

Als antwoord op je 1ste vraag:

In de ppt staan beide hormonen vermeld als onderdeel van RAAS en beiden hebben het effect van Na+ en H2o terugresorptie (dus terug naar het bloed vanuit de tubuli). Als je slide van het HC erbij neemt, zie je in detail dat deze hormonen inwerken op de distale tubulus en de verzamelbuis zijn gevoelig voor deze hormonen.

ADH wordt gemaakt in de hypothalamus (en vrijgezet door de hypofyse)

aldosteron wordt gemaakt door de bijnieren

Het antwoord op je tweede vraag:

Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie van de arteriolen en dus voor BD stijging (zie dia in het HC). Verder heeft het nog andere effecten bv. het zorgt voor aldosteron en ADH die het bloedvolume in de nier regelen en zo dan de bloeddruk

Filmpje

inge_smolders — 2017-12-05 19:00:02 UTC

bloeddrukregulatie (en behandeling hypertensie (voor dit onderdeel geen leerstof, de regulatie van de bloeddruk natuurlijk wel): https://www.youtube.com/watch?v=36dms8WrykA

Welke invloed heeft de contractiekracht van de hartspier op het hartdebiet?

2018-01-05 17:36:50 UTC

De contractiekracht of contractiliteit staat vernoemd onder het slagvolume: een betere contractiliteit leidt tot een hoger slagvolume.

Slagvolume zelf staat in de formule van hartdebiet (= hartminuutvolume = cardiac output):
CO = HF x SV

Als dus de contractiliteit, die het SV bepaalt, beter is, is het SV hoger en als het SV toeneemt, neemt (door de formule) ook de CO toe.

Naast de contractiliteit is ook de preload en de afterload bepalend voor het SV. Als in deze factoren iets wijzigt, wijzigt het SV en dus ook de CO (zie slides in HC: telkens staat de formule rechtsboven vermeld en een cirkeltje rond de factor laat zien over welke factor het gaat)

Wat is een positief en negatief inotroop effect?

2018-01-05 17:40:06 UTC

Inotropie heeft te maken met contractitileit: dus een positief inotroop effect wil zeggen dat het hormoon of bv. een medicijn een positief (dus bevorderend) effect heeft op de contractiliteit van het hart. Adrenaline (dat afkomstig kan zijn van het orthosympathisch zenuwstelsel of van de bijnier) heeft een positief inotroop effect: het bevordert/stimuleert immers de contractiliteit = contractiekracht van het hart.

Chronotropie daarentegen heeft te maken met ritme of ook wel frequentie genoemd.
een positief chronotroop effect heeft dus een positief effect op het hartritme of de hartfrequentie (bv. adrenaline: hierdoor gaat de HF toenemen: men zegt dat het een positief chronotroop effect heeft)

Op welke manier beïnvloedt het hartdebiet de arteriële bloeddruk

2018-11-30 18:55:19 UTC

Zie schema met het overzicht van alle factoren die een invloed hebben op de bloeddruk:

CO= SV x HF

SV= slagvolume: zelf afhankelijk van
- preload
- afterload
- contractiliteit
HF= hartfrequentie: zelf afhankelijk van oa het autonome ZS

Welke aanpassingen van de bloeddruk verlopen snel en welke traag?

2018-12-13 20:50:56 UTC

*Kortdurende veranderingen (snelle aanpassingen): zijn aanpassingen aan het HMV en perifere weerstand om zo de bloeddruk en perfusie van de weefsels te bewaren.

*Langdurige aanpassingen (trage aanpassingen): zijn veranderingen van het bloedvolume die op hun beurt invloed hebben op het HMV en transport van O₂ en CO₂ van en naar de weefsels.

1) Wat hebben digitalispreparaten dewelke de concentratie Ca++ in de hartspiercellen verhogen te maken met het verhogen van de bloeddruk? 2) En wat hebben B-blokkers te maken met het verlagen van de bloeddruk? Wat blokkeren ze juist?

2018-12-13 21:34:16 UTC

1) Ca2+ is een belangrijk ion in de contractie zelf: het is nodig voor de interactie tussen actine en myosine (zie lessen bio van FVV1). Indien een medicijn de Ca2+ concentratie doet toenemen heeft dit een gunstige invloed op de contractie(kracht) en dus op de contractiliteit (en dus het slagvolume en dus de CO want CO = HF x SV (en dit laatste wordt onder andere bepaald door de contractiekracht)

2) Wat hebben B-blokkers te maken met het verlagen van de bloeddruk? Wat blokkeren ze juist?

zie dia in HC: betablokkers blokkeren de betareceptoren thv het hart. Deze betareceptoren binden normaal de neurotransmitter adrenaline, afkomstig van het orthosympathisch zenuwstelsel. Dit ortho-stelsel zorgt door middel van adrenaline voor een toename van de hartfrequentie (=positief chronotroop effect) en een toename van de contractiliteit (=positief inotroop effect en dus toename van Slagvolume want contractiekracht of contractiliteit verhoogt het slagvolume) op het hart (en zo dus een toename van het hartminuutvolume of cardiac output (want CO = HF x SV). Door betablokkers blokkeren we deze effecten omdat het zelf op de receptoren gaat binden en adrenaline verhindert te binden.

We hebben gezien hoe de bloeddruk geregeld wordt als die te laag is, maar hoe ziet het overzicht er uit als de bloeddruk te hoog is?

2019-01-07 17:41:33 UTC

zie dia in HC: de linkerkant van de figuur demonstreert de reactie op een te hoge bloeddruk:

BP stijgt --> stimulatie baroreceptoren --> input aan CVC in medulla oblongata en vervolgens:

•parasympathische prikkels naar het hart: HF daalt

•inhibitie (afremming) van orthoprikkels naar de bloedvaten --> vasoconstrictie neemt af --> vasodilatatie

Resultaat : BP daalt

Is perifere weerstand gelijk aan vaatweerstand?

2020-12-25 07:56:16 UTC

Ja, als we het hebben over de perifere weerstand bedoelen we de weerstand in de vaten, meer bepaald de arteriolen

Klopt dit? De bloeddruk is het hoogste in de aorta en de arteriën (120-80) en zal steeds verder dalen in de arteriële, capillairen (35) venulen, venen (18) en in de VCI en VCS 2mmHg?

2020-12-28 14:09:44 UTC

Zie cursustekst: ik kopieer:
In de grote circulatie is de bloeddruk het hoogst in de aorta (die uit het linker ventrikel komt, ~80-120 mmHg). Hij gaat vervolgens progressief dalen in de arteriën, arteriolen, arteriële capillairen & veneuze capillairen (capillaire bloeddruk ~35 mmHg) en venen (veneuze bloeddruk, 18 mmHg), om het laagst te worden in de grootste venen (VCS en VCI, die uitmonden in het rechter atrium, 2 mmHg). Bekijk dit op fig. 13-6 op blz. 518

De respiratoire pomp: wanneer we inademen zal de druk in de buikholte afnemen, vena cava en rechteratrium zullen uitzetten en veneuze return neemt toe. Als we uitademen zal druk in borstholte stijgen, vena cava drukken samen en bloed gaat naar RA geduwd worden? (Is dit hoe de respiratoire pomp ervoor zorgt dat bloed tegen zwaartekracht in kan?)

2020-12-28 14:59:10 UTC

Je redenering klopt niet helemaal: je geeft aan: als we inademen, zal de druk buikholte afnemen

Het zit zo: door samentrekking van het diafragma en de intercostaalspieren ,daalt de druk in de thorax waardoor de longen lucht zullen aanzuigen. Door deze drukdaling tijdens inademing zetten de VCI en het RA zich uit en vullen ze zich met bloed waardoor de veneuze return toeneemt.
Als je diafragma en intercostaalspieren gaan ontspannen tijdens uitademing verandert dat weer de druk van de thorax waardoor lucht wordt uitgeblazen. Door deze toegenomen druk worden de venae cavae samengedrukt en daardoor wordt het bloed richting rechteratrium geperst.

Klopt wat je aangeeft: "tegen de zwaartekracht" in, het mechanisme helpt het bloed van de venae cavae richting hart te brengen ondanks de lage drukken die er in deze venen heersen (slechts ~ 2 mm Hg thv de ingang van het Rechteratrium in vergelijking met 80-120 mm Hg in de aorta).
De spierpomp is ook een manier om deze lage drukken te ondersteunen en de veneuze retour richting hart te helpen.

wat is ACE? kunnen we het schema dat we gemaakt hebben eens samen overlopen?

2020-12-29 08:06:47 UTC

zie dia RAAS:
Onderaan de slide staat ACE = "angiotensine-converting enzyme"

Het woord zegt wat het doet: angiotensine "converteren" = "omzetten".

Het is dus een enzyme van de longen dat angiotensine 1 "omzet" = converteert naar Angiotensine 2.
ACE -remmers zag je mogelijks bij verpleegkunde. Deze medicijnen remmen ACE en remmen dus de omvorming van Ang1 naar Ang 2. Ang 2 kan dus zijn functie (=bloeddrukverhoging) niet doen dus ACE remmers worden gebruikt om de bloeddruk te doen dalen.

Het ventriculaire einddiastolische volume: wat is dit en hoe moeten we dit precies kennen?

2020-12-31 08:50:31 UTC

Het woord zegt het: "ventriculair einddiastolisch volume" is het "volume van het ventrikel aan het einde van een diastole". Het ventrikelvolume dus na rust of vulling van het hart. Of met andere woorden: het volume wat dus in het ventrikel zit vlak voor de contractie.

Regulering bloedvatdiameter: zorgt ortho voor vasodilatatie of vasoconstrictie?

2020-12-31 13:28:09 UTC

Vasoconstrictie (enkel ortho heeft invloed op de bloedvatdiameter)

(zie ook padlet longfysiologie: hier werd ortho en para en vasoconstrictie,... verder uitgewerkt.

Wat is de rol van het vasomotorisch en cardio-inhiberend centrum?

2021-12-01 10:27:50 UTC

Het orthosympathisch centrum wordt ook het vasomotorisch centrum genoemd, het parasympathisch centrum is het cardio-inhiberend centrum.

Beiden samen vormen het cardiovasculair centrum (CVC).

Deze cardiovasculaire centra (CVC) detecteren veranderingen door informatie doorgegeven via de baroreceptoren en chemoreceptoren. Deze informatieoverdracht verloopt via afferente (aanvoerende) banen naar het CVC. Van daaruit vertrekken efferente (afvoerende) banen naar de doelorganen, hart en bloedvaten.

Dit staat in de slide(s) met als titel "neurale regulatie"

Wat zijn metabole behoeften?

2021-12-01 11:26:22 UTC

Metabolische behoeften of metabole behoeften zijn de basisbehoeften die de cel nodig heeft om te kunnen functioneren om zo hun processen te kunnen laten plaatsvinden. Met andere woorden de basis-hoeveelheid energie die nodig is om basale processen te kunnen laten doorgaan. Je moet bv. een bepaalde hoeveelheid kcal eten om gewoon te kunnen "bestaan". Ga je sporten heb je een hogere metabole behoefte.

Wat moeten wij precies weten over het bloedvolume?

2021-12-01 13:08:29 UTC

Wat de normaalwaarde is voor mannen en vrouwen en dat het bloedvolume een bepalende factor is voor de bloeddruk (is het volume te laag, is de BD laag, is het volume te hoog, zorgt dit voor hoge BD); regulatie van het bloedvolume gebeurt via het RAAS systeem

Zou u autoregulatie en neurale regulatie nog eens in eigen woorden kunnen uitleggen?

2021-12-01 13:15:22 UTC

Zie cursus:

De mechanismen die zijn betrokken bij deze regulering van de cardiovasculaire functies, zijn onder meer:

1. Autoregulatie (“zelfregulatie”): wijziging van perifere weerstand door directe invloed op precapillaire sfincters zodat de doorbloeding van de capillairnetten plaatselijk verandert. Lees 13.3.1 blz. 558. Onthoud zeker wat vasoconstrictoren en vasodilatatoren zijn.

2. Neurale mechanismen (regulatie door het autonoom zenuwstelsel): reageren op veranderingen van bloeddruk (gevoeld door de baroreceptoren) of op concentratie van bloedgassen (gevoeld door de chemoreceptoren) op specifieke plaatsen. Het autonome zenuwstelsel past het Hartminuutvolume (= cardiac output) en perifere weerstand aan om een adequate doorbloeding in stand te houden. Het orthosympathisch centrum wordt ook het vasomotorisch centrum genoemd, het parasympathisch centrum is het cardio-inhiberend centrum. Beide samen vormen het cardiovasculair centrum (CVC). Deze cardiovasculaire centra (CVC) detecteren veranderingen door informatie doorgegeven via de baroreceptoren en chemoreceptoren. Deze informatieoverdracht verloopt via afferente (aanvoerende) banen naar het CVC. Van daaruit vertrekken efferente (afvoerende) banen naar de doelorganen, hart en bloedvaten. Lees dit na in 13.3.2 blz. 558-562. Beperk je wel tot de essentie (zie slides hoorcollege).

3. Endocriene mechanismen: via hormonen van het endocriene stelsel (= hormoonstelsel). Je dient te weten dat er een snelle en een trage correctie van de bloeddruk mogelijk is bij bloeddrukdaling en dat meerdere organen (bijnierschors, bijniermerg, nieren, hypothalamus) hierbij een rol spelen. In latere hoofdstukken komen deze organen en hun rol in de bloeddrukcontrole terug ter sprake. De snelle aanpassing door veranderingen in de vaatwand is het effect van adrenaline en van renine (fig. 13-12 blz. 563).

Hoe werken de baroreceptoren juist?

2021-12-01 13:39:12 UTC

Ik kopieer uit de cursus uit het stukje van neurale mechanismen:

Neurale mechanismen (=regulatie door het autonoom zenuwstelsel): reageren op veranderingen van BD of op concentratie van bloedgassen op specifieke plaatsen. Het autonome zenuwstelsel past het Hartminuutvolume (= hartdebiet = cardiac output) en perifere weerstand aan om een adequate doorbloeding in stand te houden. Het orthosympathisch centrum wordt ook het vasomotorisch centrum genoemd, het parasympathisch centrum is het cardio-inhiberend centrum. Beide samen vormen het cardiovasculair centrum (CVC) (gelegen in de medulla oblongata = onderdeel van onze hersenstam). Deze cardiovasculaire centra (CVC) detecteren veranderingen door informatie doorgegeven via de baroreceptoren en chemoreceptoren. Deze informatieoverdracht verloopt via afferente (aanvoerende) banen naar het CVC. Van daaruit vertrekken efferente (afvoerende) banen naar de doelorganen, hart en bloedvaten. Lees dit na in 13.3.2 blz. 558-562. Beperk je wel tot de essentie (zie slides hoorcollege).

Wat is een chronotoop effect precies?

2021-12-01 18:17:43 UTC

Chronotrope effecten zijn zaken die effect hebben op chronotropie = hartritme.

Zo heeft adrenaline een positief chronotroop effect: een positief effect op het hartritme, maw adrenaline verhoogt het hartritme = hartslag = hartfrequentie (en dus de CO)

Inotropie bedoelt de contractiliteit = contractiekracht
zo heeft adrenaline ook een positief inotroop effect: het verhoogt de contractiliteit van het hart (en dus het slagvolume en dus de CO)

Staat verderop in de padlet reeds uitgewerkt: zie "wat is een positief en negatief chronotroop effect"

Waarden bloeddruk

2021-12-01 19:26:58 UTC

Je moet natuurlijk weten wat een normale bloeddruk is (120/80 mmHg) en wat de grenswaarde van hypertensie is (140/90 mmHg). Maar de verschillende onderverdelingen in hypertensie moet je niet vanbuiten kennen.

Zie ook verder op deze padlet: wat is normotensie en hypotensie

Overzicht regulatie bloeddruk

2021-12-01 22:00:21 UTC

Een samenvatting van de regulatie van de bloeddruk vind je in één van de laatste slides van het HC (zie hierboven): hier zitten deze 3 in vervat.

Ook je cursustekst vat deze 3 mechanismen samen.

Wat gebeurt er als je de n. vagus doorsnijdt?

2022-11-28 20:15:25 UTC

n. vagus is onderdeel van het parasympathisch stelsel. Dus met deze vraag willen we dat je redeneert wat het effect zou zijn op het hart als para niet meer zou werken.

para = cardio-inhiberend (verlaagt de hartslag) dus geen verlaging meer van de hartslag.

is een fictieve vraag want het is natuurlijk niet de bedoeling om de vagus door te snijden ;-)

Waarom was training op hoogte goed? Want als je meer RBC aanmaakt verhoogt je bloeddruk toch?

2022-12-30 12:17:05 UTC

Men traint soms op grote hoogte omdat de lucht daar ijler is en minder zuurstof bevat. Dit stimuleert de afgifte van EPO en dus ook de erythropoëse (en dus toename in aantal RBC om voor het tekort aan zuurstof te compenseren).
Nadeel inderdaad dat de bloeddruk hierdoor stijgt (want meer RBC = hogere viscosciteit = hogere bloeddruk)

'waarom wordt een sportman die EPO gebruikt heeft gesanctioneerd?'

2022-12-30 12:17:20 UTC

Omdat het illegaal is en het verhoogt zijn bloeddruk (zie uitleg hier verderop in de padlet)

Het parasympathisch stelsel heeft geen receptoren op de bloedvaten, maar hoe kan para dan zorgen voor vasoconstrictie?

2022-12-30 12:17:43 UTC

Para zorgt dus niet voor vasoconstrictie... Zoals je aangeeft: enkel ortho heeft receptoren op bloedvaten (meer bepaald alfa2 receptoren (= detail)). Ortho zorgt voor vasoconstrictie. Houd dit ortho-systeem "zich in", krijg je vasodilatatie. Maar dus geen link tussen para en bloedvaten!

Werkt het RAASysteem alleen maar als je een te lage bloeddruk hebt?

2022-12-30 12:18:02 UTC

Correct.

Als de bloeddruk te hoog is, zal de nier een hogere glomerulaire filtratiedruk ervaren en dus meer filtratie (en urinevorming). Door meer te plassen probeert de nier dus het bloedvolume en dus de bloeddruk dan naar beneden te halen.

Deze stelling was fout, maar waarom? 'Volumeveranderingen helpen de bloeddruk doorgaans snel aanpassen.'

2023-12-11 19:20:04 UTC

Omdat volumeveranderingen geregeld worden door het RAAS systeem, dit werkt met hormonen (vb. renine) en dus trager dan bv. de baroreceptorreflex die werkt met zenuwsignalen (ortho en para)

Hypoxie: in de ppt staat bij de slide over de regulatie van de HF dit: "circulerende hormonen het puntje hypoxie = pO2↓, pCO2↑ --> HF↑". Wat wordt hiermee bedoeld?

2023-12-27 08:45:39 UTC

Hypoxie is wanneer de pO2 daalt en de pCO2 stijgt dus hierdoor stijgt de HF. (Op die manier is er een snellere circulatie naar de longen waardoor we het teveel aan CO2 sneller kwijtspelen)

in de ppt staat dat autoregulatie = vasoconstrictie of vasodilatatie op niveau van capillairen. Is dit niet op alle bloedvaten? ipv enkel de capillairen?

2023-12-27 10:12:48 UTC

nee de regulatie is steeds door de arteriolen en dus vlak voor een capillair bed, meer bepaald thv de capillaire sfincters (zie het filmpje op toledo onder: hart en bloedvaten)

bradycardie: dit wordt een paar keer anders gedefinieerd: minder dan 50 of minder dan 60. ook de termen hartritme en hartfrequentie worden soms door elkaar gebruikt. Wat is het juiste?

2023-12-27 11:04:59 UTC

ivm hartritme en hartfrequentie: wordt inderdaad soms (foutief) door elkaar gebruikt. Hier vind je een duidelijke uitleg: (zie link naar website van fibricheck).

Voor bradycardie: in het algemeen onder de 60 slagen per minuut in rust

De diastolische druk geeft een indicatie over de vaatweerstand van de arteriën en de grote venen. Dit staat ergens in de cursus maar dit klopt toch niet? De diastolische druk geeft toch gewoon de indicatie van de grote arteriën tijdens de vullingsperiode van het hart (de diastole)en de grote venen hebben toch maar een BD van 2mmHg?

2023-12-27 16:42:26 UTC

Heel goed, de term "grote venen" staat hier teveel. In de venen heersen natuurlijk ook drukken maar spreekt men niet over diastolische druk:

De druk in de aders/venen varieert ook en zal bv. beïnvloed door factoren zoals de terugkeer van bloed naar het hart, kleppen in de venen en spiercontracties die helpen bij het bevorderen van de bloedstroom (veneuze retour).

Adrenaline verhoogt het concentratievermogen, is dit omdat de adrenaline op het hart gaat koppelen, het hart sneller gaat slaan en dus het bloed sneller rondpompt waardoor zuurstof sneller in de weefsels (en hersenen) geraken? Is dit hoe de adrenaline voor mensen met ADHD werkt? Zou je dit dan ook zelf kunnen opwekken?

2024-01-04 20:25:47 UTC

Op zich kan je het effect op het hart los zien van het effect op de hersenen. Klopt wat je schrijft: het hart gaat sneller slaan en krachtiger pompen en zal deels dus de hersenen beter kunnen voorzien van O2-rijk bloed. Anderzijds zorgt adrenaline er gewoon ook voor (omdat de receptoren er zijn) dat de hersenen effectiever gaan werken. Dit komt doordat adrenaline de bloedtoevoer naar de hersenen verbetert (en dus zorgt voor efficiëntere zuurstof en glucosevoorziening). Andere organen, die niet zo belangrijk zijn tijdens de fight/flight reactie zoals onze huid en de spijsverteringsorganen krijgen dan een lagere bloedtoevoer.

Het antwoord op je vraag hoe het zit bij ADHD moet ik je helaas schuldig blijven...

Als een persoon een liter bloed verliest, dan zal de bloeddruk niet wijzigen. Dit zou juist zijn maar ik dacht dat het fout was omdat het bloedvolume toch een factor is die de bloeddruk doet veranderen. Hij verliest in dit geval bloed, dus dan zou de bloeddruk toch dalen en niet ongewijzigd blijven?

2024-12-05 09:39:35 UTC

Dit is inderdaad een vraag die je tot nadenken aanzet :-) Heel goed!

En... je redenering is ook goed.

Dus je kan ook antwoorden dat het fout is: de bloeddruk daalt wel door de verandering van bloedvolume.

maar, na de verandering gaat je lichaam proberen met de regulatiemechanismen om het terug in balans te krijgen.

Ik volg dat de vraag mogelijks onduidelijk is of verwarrend maar net deze vragen doen je verder nadenken en die reactie lok ik graag uit. Heel blij dus dat je hierop doordenkt! Ik weet dus nu dat je het snapt!

Door ortho trekken de gladde spieren rond de bloedvaten samen --> vasocons. Dus de vaatweerstand stijgt (en dus verhoogt de BD) en neemt de bloedstroom af. Klopt het dat de bloedstroom bijgevolg altijd het tegenovergestelde doet dan de BD? Hier leid ik ook uit af dat bij vasodil de BD verlaagt, en dus de vaatR lager is, en de opname van O2 en voeding naar de weefsels groter is. Klopt dit? Ik vermoed dat er hier toch een drempel is waarbij de BD te laag wordt en de opname niet meer ok is?

2025-01-05 10:41:41 UTC

Je redenering is grotendeels juist: het eerste deel wat je stelt is juist maar het klopt niet dat bloeddruk altijd het tegenovergestelde doet van bloedstroom want:

Bloedstroom (S)= bloeddruk (BD) / vaatweerstand (R)
- BD stijgt, maar R stijgt nog meer, dan daalt de S.
- BD stijgt en R daalt (zoals bij vasodilatatie), dan stijgt S.

Dus het hangt af van de verhouding tussen BD en R.

Voorbeeld (tijdens inspanning)
- ortho stimulatie → BD stijgt.
  - In huid en spijsvertering --> vasoconst. --> R stijgt --> minder S
  - maar in spieren → vasodil. → R daalt --> meer S

Is het zo dat: hoe hoger de HF, hoe hoger de BD?

2026-01-10 11:34:36 UTC

ja want: HF is een factor in de formule van CO

CO = HF x SV en dus als de HF stijgt, stijgt de CO en als de CO stijgt, stijgt de BD