Por otro lado, la gastritis crónica se desarrolla gradualmente y puede ser el resultado de una infección persistente por H. pylori, así como de condiciones autoinmunitarias donde el sistema inmunológico ataca las células que producen ácido en el estómago. En esta forma crónica, la inflamación puede llevar a cambios estructurales en la mucosa gástrica, como atrofia (pérdida de células) y metaplasia (cambio en el tipo de células presentes), aumentando el riesgo de desarrollar úlceras gástricas e incluso cáncer gástrico.

A nivel celular, los procesos involucrados incluyen la activación de las células inmunitarias que liberan mediadores inflamatorios, así como cambios en la producción de moco y bicarbonato que protegen la mucosa gástrica. La alteración del equilibrio entre factores agresivos (como el ácido gástrico) y factores defensivos (como el moco y las células epiteliales) es crucial en el desarrollo de la gastritis.

• La principal causa de esta enfermedad es el Helicobacter pylori (HP)

• Malos hábitos alimentarios

• Parásitos intestinales

• Medicamentos gastrotóxicos

• Antecedentes familiares de úlceras y gastritis, antecedentes personales de cuagulopatías, quemaduras extensas.

• Daño cerebral

• Disfunción hepática

• Politraumas extensos

• Uremia

• Estrés

• Envenenamiento

• Radiaciones

• Daño pulmonar

• Ventilación mecánica por más de 48 horas

• Sepsis

• Dolor abdominal especialmente en epigastrio

• Ardor o malestar estomacal

• Náuseas y vómitos

• Sensación de plenitud o distensión abdominal después de comer

• Pérdida de apetito

• Eructos frecuentes y gases

• Indigestión

• Reflujo gastroesofágico (en algunos casos)

• Heces de color oscuro o sangre en el vómito (cuando hay hemorragia de la mucosa)

• Pérdida de peso inexplicada

• Endoscopia gastrointestinal

• Biopsia

• Análisis de sangre

• Análisis de heces

• Análisis de aliento con urea

• Úlcera gástrica o duodenal

• Sangrado gastrointestinal

• Anemia (por deficiencia de hierro o vitamina B12)

• Gastritis atrófica

• Déficit de vitamina B12

• Formación de pólipos gástricos

• Mayor riesgo de cáncer gástrico

• Una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )

• Drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

  Medidas de tratamiento específico

• El retiro, reducción o la administración de la medicación

• Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

• Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%

• Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

• Educación sobre factores de riesgo (alcohol, tabaco, alimentos irritantes).

• Promoción de hábitos saludables (dieta balanceada, evitar el ayuno prolongado).

• Orientación para evitar medicamentos irritantes (como AINEs).

• Sugerencias para manejo del estrés (técnicas de respiración, actividades recreativas).