Enfermedad compleja que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, con una etiopatogenia diversa. 

DM tipo 1. Déficit de secreción de insulina debido a la destrucción de las células β del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de péptido C. Se subdivide, a su vez, en el tipo 1-A, con autoinmunidad positiva, y la 1-B o idiopática.

-Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5%1

-Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl1.El ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 h

-Glucemia plasmática a las 2 h después del test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de glucosa) ≥ 200 mg/dl 

-Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos

de hiperglucemia o crisis hiperglucémica 

Se debe realizar el cribado de DM tipo 2 cada 3 años en personas asintomáticas de ≥ 45 años, e independientemente de la edad en caso de pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25 kg/m2) y algún otro factor

de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2. 

Las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Se cree que después de la destrucción de

las células β, el proceso inflamatorio cede y los islotes se vuelven atróficos.

Se han identificado las siguientes anomalias tanto en la rama humoral

como en la celular del sistema inmunitario: 1) autoanticuerpos contra células de los islotes; 2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y la circulación generalizada; 3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes, y 4) liberación de citocinas en el seno de la insulitis.

En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células β del páncreas compensan mediante el incremento en la producción de insulina. Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el estado hiperinsulinemico. Entonces aparece la IGT, caracterizada por aumentos en la glucosa posprandial. Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.