Hay autores que señalan que existe un sobrediagnóstico (García y Domínguez, 2012). La existencia de un sobrediagnóstico no indica que el trastorno no exista como entidad nosológica, sino que existe, pero se están patologizando conductas que entran dentro del espectro de la normalidad-anormalidad. 

La literatura científica aporta fundamentos sólidos acerca de sus bases neurobiológicas: alta heredabilidad, identificación de varios genes implicados en su etiología como se explicará más adelante. 

Además, se han visto evidencias de disfunción ejecutiva, desregulación motivación/recompensa, déficits en activación; alteraciones estructurales y de funcionamiento de la corteza prefrontal (CPF) y sus conexiones con el striatum y cerebelo; desbalances de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, los cuales serán los sistemas que se intervendrán con el tratamiento farmacológico (López, Rodillo y Kleinsteuber, 2008).

Se han señalado alteraciones en la corteza prefrontal; esta es la encargada de la atención sostenida, la atención dividida, la inhibición de la distracción y conductual. También se han manifestado y alteraciones en los circuitos adrenérgicos y dopaminérgicos (López, Rodillo y Kleinsteuber, 2008).

En cuanto a los estudios de neuroimagen, la neuroimagen estructural en esta población ha encontrado volúmenes significativamente inferiores de la corteza prefrontal dorsolateral y de regiones enlazadas con esta (Quintero y Castaño de la Mota, 2014). Asimismo, en cuanto a la neuroimagen funcional Cardo y Servera (2008) en su revisión encuentran evidencias a favor de que existe una hipoactivación de algunas zonas corticales que se compensa con hiperactivación en otras en personas con TDAH. Otros autores como Quintero y Castaño de la Mota (2014) gracias a la neuroimagen funcional han señalado un reparto anormal del flujo sanguíneo cerebral en niños con TDAH; indican que “hay una relación inversa entre este flujo sanguíneo cerebral en áreas frontales del hemisferio derecho y la gravedad de los síntomas conductuales” (Quintero y Castaño de la Mota, 2014). 

En cuanto a los estudios de genética Sánchez-Mora et al. (2012) señalan que el gen SLCA63/DAT1 que se encuentra en el cromosoma 5p15.3 y que codifica para el trasportadorte de dopamina ha sido uno de los más estudiados en relación con el TDAH. Se manifiesta que hay una recaptación irregular de la dopamina, por lo que en el espacio sináptico se traduce en una menor disponibilidad de DA (González-Pérez et al., 2011). Sánchez-Mora et al. (2012) señalan que hay estudios de neuroimagen en cuanto a la genética que muestran que este gen tiene niveles alterados en zonas como el núcleo estriado o la corteza frontal. 

El receptor D4 de dopamina o DRD4 situado en la región cromosómica 11p.15.5 ha sido otro de los genes más estudiados en cuanto al TDAH. En diferentes revisiones teóricas (González-Pérez et al., 2011; Sánchez-Mora et al., 2012) se ha identificado el alelo 7R (polimorfismo de este gen) como variable de susceptibilidad al TDAH. 

Asimismo, tanto el receptor adrenérgico α2A (ADRA2A) como el gen COMT que codifica para la enzima catecol-O-metiltransferasa y el gen latrofilina 3 (LPHN3) se han señalado también como genes posiblemente involucrados en la susceptibilidad del TDAH (Sánchez-Mora et al., 2012).

Hace décadas que se encontraron importantes datos estadísticos sobre los factores de riesgo para el desarrollo del TDAH. Eddy et al. (1999) en su estudio señala que la descripción del niño como un temperamento difícil y otros casos familiares son significativamente factores de riesgo. Asimismo, recientemente Colomer (2013) ha señalado que un estrés parental correlaciona significativamente con la sintomatología de TDAH y es un buen predictor de este trastorno. 

Cardo y Servera (2008) en su revisión encuentran resultados a favor de la afectación de las FE, se ve que hay una hipoactivacion frontal en sujetos con TDAH cuando hay que llevar a cabo tareas de función ejecutiva en general. También encuentran diferencias específicas en componentes de las FE en los casos de TDAH inatento y TDAH combinado. 

Además, en la revisión de Bausela-Herreras et al. (2019) se constata que hay déficits centrales en la inhibición de respuestas automáticas, memoria de trabajo, flexibilidad y planificación en sujetos que tienen diagnosticado TDAH. 

Bausela-Herreras, E., Tirapu-Ustárroz, J. y Cordero-Andrés, P. (2019). Déficits ejecutivos y trastornos del neurodesarrollo en la infancia y en la adolescencia. Revista de Neurología, 69(11), 461-469. https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/neurodesarrollo.pdf

Cardo, E. y Servera, M. (2008). Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: estado de la cuestión y futuras líneas de investigación. Revista de Neurología, 46(6), 365-372. https://doi.org/10.33588/rn.4606.2007529

Quintero, J. y Castaño de la Mota, C. (2014). Introducción y etiopatogenia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Pediatría Integral, XVIII(9), 600-608. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-11/introduccion-y-etiopatogenia-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-tdah/

Colomer, C. (2013). Factores familiares y neuropsicológicos: implicaciones en los problemas de conducta y sociales de niños con TDAH. [Tesis doctoral, Universitat de València]. https://roderic.uv.es/handle/10550/28999

Fernández-Jaén, A., López-Martín, S., Albert, J., Martín, D., Fernández-Perrone, A. L., Calleja-Pérez, B. y López-Arribas, S. (2017). Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: perspectiva desde el neurodesarrollo. Revista de Neurología, 64(1), S101-S104. https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/brs01s101.pdf

García, J. J. y Domínguez, J. (2012). ¿Existe un sobrediagnóstico del trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH)?. Evidencias en Pediatría, 8(51). http://riberdis.cedid.es/bitstream/handle/11181/4291/Existeunsobrediagnosticodeltrastornodedeficitdeatencionehiperactividad.pdf?sequence=1

González-Pérez, P. A., Hernández, S., Martín, R. y García, A.  (2011). Alteraciones genéticas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: relación con variables neuropsicológicas. Revista De Psiquiatría Infanto-Juvenil, 28(1), 51-62. Recuperado a partir de https://www.aepnya.eu/index.php/revistaaepnya/article/view/179

López, I., Rodillo, E. y Kleinsteuber, K. (2008). Neurobiología y diagnóstico del Trastorno por Déficit de Atención. RevMedClinCondes, 19, 511-524. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.02.005.

 

Sánchez-Mora, C., Ribasés, M., Mulas, F., Soutullo, C., Sans, A., Pàmias, M., Casas, M. y Ramos-Quiroga, J. A. (2012). Bases genéticas del trastorno por déficit de atención/ hiperactividad. Revista de Neurología, 55, 609-18. https://www.tdah-granada.com/wp-content/uploads/2014/11/Art-Bases-gene%C3%ACticas-del-trastorno-por-de%C3%ACficit-de-atencio%C3%ACn-hiperactividad.pdf