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      <title>Mi padlet supercalifragilísticoespialidoso by Esmeralda Desilos</title>
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      <description>Hecho con magia</description>
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      <pubDate>2022-02-04 04:51:02 UTC</pubDate>
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         <title>Caracteristicas del microorganismo</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:11:38 UTC</pubDate>
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         <title>H.Pylori</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:11:52 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>Crece en una atmósfera microaerofílica (aproximadamente 10% de CO2) y a temperaturas de 30 a 37 C, aunque su temperatura óptima de crecimiento es a 37C. No crece a 25 o a 42C&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-29 05:12:31 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>H. pylori es una bacteria gramnegativa curva o ligeramente espiral que mide 0.6 x 3.5 /um,— con 4 a 6 flagelos unipolares de aproximadamente 2.5pm de largo, lo que le da la <strong>propiedad de ser muy móvil</strong></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-29 05:18:39 UTC</pubDate>
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         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:19:25 UTC</pubDate>
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         <title>Etapas de la infeccion</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:21:49 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>Es incapaz de crecer en presencia de ácidos biliares. Produce enzimas que ayudan a su identificación bioquímica: son <strong>ureasa, catalasa y oxidasa positivas.&nbsp;</strong></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-29 05:23:07 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div><sub>Un proceso patogénico clave en la infección por H. pylori es la inducción de una respuesta inflamatoria mucosal persistente, dada por la activación e infiltración de células mononucleares y neutrófilos, así como sus productos, en la mucosa gástrica infectada.</sub></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-29 05:25:33 UTC</pubDate>
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         <title>PATOGENOS</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div><sub>* </sub><strong><sub>Proteína de membrana externa</sub></strong><sub> (proteínas Hop), <br>* </sub><strong><sub>Ureasa </sub></strong><sub>y <br>* </sub><strong><sub>La citotoxina vacuolante</sub></strong><sub> (Vac A). <br>Además, la mayor parte de las cepas de </sub><em><sub>H. pylori </sub></em><sub>contienen un fragmento genómico que codifica la isla de patogenia cag (</sub><em><sub>cag pathogenicity island</sub></em><sub>, cag-PAI).</sub></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-29 05:25:54 UTC</pubDate>
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         <title>Mecanismos Patogenicos</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:26:08 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <pubDate>2022-08-29 05:29:10 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>La primera etapa</strong> en la infección por <em>H. pylori </em>depende de la movilidad de la bacteria y su capacidad de producir ureasa.<br>La ureasa genera amoníaco a partir de la urea, fase esencial para alcalinizar el pH del entorno.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-10-07 16:25:36 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div>Una característica importante en el genoma de H. pylori es la gran variabilidad genética que le da una ventaja selectiva y le permite co-evolucionar con el huésped durante décadas e incluso le facilita la colonización de nuevos huéspedes.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-10-07 16:26:26 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author></author>
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         <pubDate>2022-10-07 16:28:45 UTC</pubDate>
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         <title>DIAGNOSTICO</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>Las pruebas diagnósticas existentes se dividen en dos<br>tipos:<br>*<strong> Invasivas</strong> que detectan la bacteria en biopsias<br>obtenidas porendoscopia, y <br>* <strong>No-ínvasívas,</strong> que no requieren de endoscopia Las invasivas demuestran directamente la presencia de la bacteria, mientras que las no-invasivas son una evidencia indirecta de la infección, a excepción de la prueba en heces.</div>]]></description>
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         <title>PRUEBAS INVASIVAS</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>* Histologia<br>* Cultivo<br>* Prueba rapida de Ureasa<br>* Examen de Impronta<br>* PCR</div>]]></description>
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         <title>PRUEBAS NO INVASIVAS</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div>* Serologia<br>* Deteccion del antigeno en heces<br>* Prueba del hilo</div>]]></description>
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         <title>TRATAMIENTO</title>
         <author>bookssuni</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>ESQUEMAS PARA ERRADICAR H. PYLORI --GPC</strong><br><strong>Opción 1</strong><br>- IBP 20mg c/12 hrs 14 dias. + Claritromicina 500mg c/12 hrs 14 días + Amoxicilina 1000mg c/12 hrs 14 días<br><strong>Opción 2</strong><br>- IBP 20mg c/12 hrs 14 días + Claritromicina 500mg c/12 hrs 14 días + Metronidazol 500mg c/12<br>hrs 14 días.<br><strong>Terapia cuádruple</strong><br>- IBP 20mg c/12 hrs 14 días + Bismuto 120ml c/6 hrs 14 días + Metronidazol 500mg c/8 hrs 14<br>días + Claritromicina 500mg c/12 hrs 14 días<br>** en caso de alergia/ cepa resistente a Metronidazol – Amoxicilinaàse da Tetaciclina<br><br><strong>Tratamiento Kumate </strong><br>Tratamiento multifarmacológico: omeprozol + amoxicilina + claritromicina</div>]]></description>
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