es así que la glucosa circulante en sangre podrá ingresar a los diferentes mediante difusión facilitada mediada por la familia de transportadores glut. una vez en el interior de la célula la glucosa se fosforilara en carbono 6 lo que evita su egreso de las células, paso común en todas las vías que siguen los hidratos en saciedad.

Es de esta forma que la glucosa comienza su oxidación mediante la glucolisis, vía que genera como metabolito intermediario dihidroxiacetona-p, es problema es que luego de hacer una comida copiosa rica en hidratos en la que se superan las necesidades energéticas requeridas se tiene mucho sustrato para la glucolisis lo que ocasiona que este compuesto escape de la vía y sirva de sustrato para otro proceso también citosólico, la lipogénesis, ya que la dihidroxiacetona-p es activada a glicerol-3-p en el musculo e hígado favoreciendo a la formación de tag. Finalmente como producto de la glucolisis obtendremos como resultado piruvato.

por otra parte en saciedad también ocurren otras vías que son la gluconeogénesis, proceso en el que el cuerpo almacena glucosa en forma de glucógeno como reserva y la vía de las pentosas que es la oxidación secundaria de la glucosa, en la cual obtenemos como producto riburosa que luego se convertirá en ribosa y nadph coenzimas que nos servirán para síntesis reductivas.

El piruvato obtenido de la glucolisis viajara del citosol a la mitocondria donde se convertirá en acetil coa ( metabolito común en la degradación de todos los macronutrientes) e ingresara al ciclo de Krebs uniéndose con el oxalacetato para formar citrato y dar comienzo al ciclo. pero acá nos encontramos con el segundo problema el cual es que gracias a la alta ingesta de hidratos tenemos mucha cantidad de energía intra celular cosa que inhibe mediante regulación alostérica al ciclo de Krebs, produciendo que el citrato escape de la vía y usando la lanzadera del citrato salga nuevamente al citoplasma donde rápidamente se separa en oxalacetato y en acetil coa. el oxalacetato regresa a la mitocondria mediante otra lanzadera, mientras que el acetil coa servirá como sustrato para la síntesis reductiva de colesterol de ácidos grasos, que servirán para la posterior síntesis de tag, procesos que requieren de coenzimas reducidas nadph aportadas por la vía de las pentosas quienes se oxidaran para acompañar la biosíntesis.

Es debido a estos 4 puntos en común mencionados anteriormente, que cuando se superan las necesidades energéticas con altas ingestas de hidratos se ven como consecuencia estimuladas las vías lipídicas de síntesis y se aumenta el tejido adiposo que reserva energía en formato de tag y el colesterol endógeno.