Saiba mais em: https://brasilescola.uol.com.br/biologia/mecanismo-feedback.htm

parabéns pela organização da parte escrita e confecção do modelo didático

referente ao Seminário do Sistema Nervoso! Muito bom ver vocês envolvidos e com idéias interessantes, inclusive para o projeto de intervenção sobre a obesidade.

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Vamos melhorar a interação comigo para que eu possa orientá-los? Atenção que vocês participaram de uma reunião comigo para orientação durante as aulas e faltaram á reunião de hoje sem apresentar justificativa. O foco das atividades da disciplina é formativo, portanto precisam de acompanhamento. Além disso, respondam sempre com novas propostas a partir do feedback que deixo para vocês no Diário de Aprendizagem do Grupo (Padlet). Esta participação também é avaliada.

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TODA A TURMA precisa ter acesso ao material antes da aula para estudo, por isso solicito que postem no FÓRUM DE DISCUSSÃO do Seminário do Sistema Nervoso que foi aberto hoje no Portal o arquivo anexo corrigido até segunda-feira (14/09), 23:59. 

Aqui os pontos a serem revisados:

O Seminário (texto e apresentação) deve abordar os seguintes pontos e questões: 

Organização do SN. Características estruturais e funcionais do neurônio. Tipos de comunicação do sistema nervoso e como se dá o seu funcionamento. Características de um potencial de ação na célula neuronal. Tipos de sinapses. Transmissão sináptica. Tipos de receptores de neurotransmissores.

--O que o sistema nervoso faz?

--Do que ele é formado?

--Como ele é organizado (estruturalmente e funcionalmente)?

-- Quais as características estruturais e funcionais do neurônio?

--Quais as sequências de eventos envolvidos na geração de um potencial de ação?

--O que é e como ocorre uma sinapse elétrica?

--Quais as etapas da transmissão de sinais em uma sinapses químicas?

Por isso, é necessário que incluam no TEXTO-RESUMO o conteúdo sobre potencial de ação, transmissão do impulso nervoso e sinapses. Vocês podem no texto-resumo também incluir imagens e esquemas que ajudem na interpretação do texto. Este é um guia de estudo e deve ser usado para revisão do conteúdo.

Para a apresentação oral do caso clínico, Lembrem-se de propor 1-2 questões para que os alunos respondam ao vivo.

Vamos em frente! Bom trabalho e boa apresentação de Seminário para o Grupo. 

Profa. Camilla

A leptina (do grego leptos= magro) é uma proteína composta por 167 aminoácidos, e possui uma estrutura semelhante às citocinas, do tipo interleucina (IL-2), sendo produzida principalmente no tecido adiposo.

Seu pico de liberação ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã, e sua meia-vida plasmática é de 30 minutos. É responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central. A ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Ela é sintetizada também na glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e trofoblasto placentário.

A ação da leptina é feita a partir da ativação de receptores específicos presentes nos órgãos alvos. Existem dois tipos de receptores para a leptina, o ObRb, de cadeia longa (maior quantidade de aminoácidos), com maior expressão no hipotálamo, e os receptores de cadeia curta (menor quantidade de aminoácidos), ObRa, encontrados em outros órgãos como o pâncreas, e mais especificamente nas células a e d das ilhotas de Langerhans.

A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, como a insulina, os glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e as endotoxinas também podem elevar a concentração plasmática de leptina. Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a síntese de leptina. Situações de estresse impostas ao corpo, como jejum prolongado e exercícios físicos intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina, comprovando, dessa maneira, a atuação do sistema nervoso central na inibição da liberação de leptina pelos adipócitos. No ser humano, o gene da leptina localiza-se no cromosso 7q, sendo produzida essencialmente pelo adiposo branco. A concentração plasmática de leptina está parcialmente relacionada ao tamanho da massa de tecido adiposo presente no corpo. Os mecanismos pelos quais o aumento de tecido adiposo é traduzido em aumento da concentração sérica de leptina, envolvem tanto o número de células adiposas quanto a indução do RNAm ob. Indivíduos obesos apresentam um aumento do número de células adiposas, o que significa uma maior quantidade de RNAm ob encontrada em seus adipócitos do que em sujeitos eutróficos. Entretanto, a concentração sérica de leptina não é dependente somente do tamanho do tecido adiposo, uma vez que a redução de 10% do peso corporal provoca diminuição de cerca de 53% de leptina plasmática, sugerindo que outros fatores, além da adiposidade tecidual, estão envolvidos na regulação de sua produção

A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídeos relacionados ao apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do aumento da expressão de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio estimulante de a-melanócito (a-MSH), hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em resposta à anfetamina e cocaína. Assim, altos níveis de leptina reduzem a ingestão alimentar enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia. Isso é comprovado em animais de laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total deficiência (Figura 1).

No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. As mulheres possuem maior concentração plasmática de leptina que os homens. Esses contrastes indicam que os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias. A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes mellitus.A produção de leptina em pessoas eutróficas segue um ritmo circadiano e aumenta durante o ciclo menstrual em mulheres