Familia: Clostridiaceae

Género: Clostridium

Tipos:

• Clostridium Botulinum ➡️ Botulismo

• Clostridium perfringens (Tipo A, B,C y D) ➡️ Enteritis necrótica / Dermatitis gangrenosa

• Clostridium colinum ➡️ Enteritis ulcerativa

• Clostridium septicum ➡️ Dermatitis gangrenosa

Existen otras especies como:

• Cl. septicum ➡️ Edema Maligno

• Cl. Chauvoeu

• Cl. Sordellii

• Cl. Haemolyticum ➡️ Hemoglobinuria bacilar

• Cl. Novyi ➡️ Hepatitis necrótica

Son bacterias de bastones grandes.

Gram +

Anaerobios estrictos o aerotolerantes formadores de esporas.

Mejor desarrollo en anaerobiosis a temperatura entre 30° C (C. Botulinum) y 37-43°C (C. Perfringens)

El tratamiento se puede realizar con antibióticos como penicilina, bacitracina o tilosina que son muy eficaces en fases tempranas. El sulfato de cobre en ácido orgánico también es útil para el control del crecimiento bacteriano.

"La clostridiosis evoluciona tan rápidamente que estas enfermedades raramente se pueden tratar con antibióticos. En algunos casos existen antitoxinas que ayudan al tratamiento." (Zoetis,s,f)

Elanco. (s.f). CORRELINK. https://www.sani.com.ar/producto.php?id_producto=7808

Hargis, B. (2023), Enteritis necrótica en aves de producción.https://www.msdvetmanual.com/es/avicultura/enteritis-necr%C3%B3tica/enteritis-necr%C3%B3tica-en-aves-de-producci%C3%B3n

Lavetec. (2021). Vademecum Veterinario. https://lavetec.com.ec/wp-content/uploads/2021/08/VADEMECUM2020.pdf

Pantoja, L. (2021). Herramienta eficaz frente al desafío de enteritis necrótica.https://nutrinews.com/herramienta-eficaz-frente-a-desafios-de-enteritis-necrotica/

Swayne, D. (2020). Diseases of Poultry. WILEY Blackwell.

Zoetis. (s.f). Clostridiosis. https://www2.ar.zoetis.com/productos-y-soluciones/bovinos/clostridiosis

Stokvis, B. (2022). Enteritis necrótica en aves de corral.https://colaves.com/enteritis-necrotica-en-aves/#:~:text=la%20Enteritis%20Necr%C3%B3tica.-,Tratamiento%20y%20control%20de%20la%20Enteritis%20Necr%C3%B3tica%20Aviar,a%20controlar%20el%20crecimiento%20bacteriano.

La prevención se realiza por medio de la vacunación que es una estrategia económica y viable.

Evitar subproductos de animales ➡️ Centeno, harinas de pescado, etc.

Administración de probióticos o cultivos competitivos.

Tratamiento de agua de bebida con antimicrobianos.

Evitar cambios drásticos en la alimentación

Reducir al mínimo el nivel de harinas de pescado, trigo, cebada y centeno.

Utilizar enzimas para polisacáridos no amiláceos.

Evitar un tamaño demasiado fino de las partículas del pienso.

Debilidad y paresia: Las aves presentan debilidad en las patas, que progresa a parálisis flácida de las extremidades, el cuello y los párpados.
 • “Cuello flexible”: Incapacidad para mantener la cabeza erguida, lo que resulta en un cuello caído.
 • Dificultad para volar: Inicialmente, las aves son reacias a volar y presentan aleteos débiles.
 • Cierre de párpados: Las aves no pueden abrir los párpados debido a la parálisis.
 • Diarrea y anorexia: Algunos casos pueden presentar diarrea verde y falta de apetito.
 • Postura anormal: Las aves gravemente afectadas pueden estar en decúbito ventral con los ojos cerrados y el cuello extendido.

Aves depresivas, postradas, con incoordinación, edema, cojeras y ataxia.

Mortalidad 1-20%.

Aves con DG, se descomponen rápidamente después de muertas.

Las áreas afectadas son oscuras, húmedas, sin plu-mas, con costras que al abrirse dejan salir líquido sanguinolento (gangrena húmeda) o puede haber crepitación del tejido subcutáneo por presencia de burbujas de gas (gangrena gaseosa), hay edema, teñido con sangre con o sin gas ( enfisema).

La musculatura interna con edema y gas, hígado congestionado con focos necróticos, la piel y plumas se desprenden con facilidad de la parte afectada, médula ósea pálida, Bolsa de Fabricio atrofiada.

Lesiones microscópicas:

Cambios caracterizados por edema, enfisema, necrosis de la piel y tejido subcutáneo, con producción de bacilos largos y pequeños cocos. Si el hígado está afectado, contiene áreas multifocales de necrosis con bacterias intralesionales.

Aves débiles, dejan de comer, pierden peso, abatidas, ojos cerrados, alas caídas, plumas erizadas, anorexia, las plumas alrededor de la cloaca están manchadas con heces, excretas acuosas y blancas, diarrea, a veces heces con sangre, anemia, las aves con enfermedad prolongada, presentan emaciación.

La mortalidad en codornices 100% y en pollos alrededor del 10%.

Múltiples áreas de necrosis y ulceraciones presentes en la mucosa intestinal, de color amarillo y bordes hemorrágicos, especialmente en el ilion, ciego.

Sobre la superficie de la mucosa, múltiples úlceras profundas son encontradas, úlceras pequeñas pueden unirse, formando lesiones necro ulcerativas con una seudo membrana necrótica.

En hígado, numerosas úlceras forman placas diftéricas necróticas redondas, pequeños focos amarillos o grices.

Si se perfora la úlcera, se forma peritonitis y adherencias intestinales.

Bazo aumentado de tamaño, congestionado y hemorrágico.

Lesiones microscópicas

Úlceras intestinales de la mucosa a la submucosa, descamación del epitelio, edema de pared intestinal, agrandamiento vascular e infiltración de linfocitos.

No son específicos, hay depresión, pérdida de apetito, renuencia a moverse, diarrea.

La enfermedad clínica es muy corta.

Las aves muertas en forma aguda con alta morbilidad y mortalidad.

Yeyuno e ilion con seudo membrana amarilla o verde sobre la mucosa, gran parte del tubo intestinal tiene un revestimiento superficial de tejido muerto.

Casos precoces con contenido acuoso de color marrón verdoso, intestinos friables con gas.

Lesiones microscópicas

Severa necrosis de la mucosa intestinal con fibrina y residuos celulares adheridos a la mucosa necrótica.

Lesiones iniciales sobre los ápices de las vellosidades, se caracteriza por el desprendimiento del epitelio y colonización de la lámina propia, la necrosis se puede extender a la submucosa y capa muscular.