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      <title>SISTEMA COMPLEMENTO (SC) by BRUNO SANTOS SOUSA</title>
      <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201</link>
      <description>Imunologia</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2023-10-01 17:28:05 UTC</pubDate>
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         <title>1 - O que seria o Sistema Complemento (SC)? Qual sua constituição?  </title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727606174</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Parte fundamental do <strong><mark>sistema imunológico inato, mas às vezes precisa da reação antígeno-anticorpo para ser ativado</mark></strong>.&nbsp;</li><li>Constituído por um <strong><mark>grupo de proteínas</mark></strong> que circulam no sangue e estão presentes no plasma sanguíneo.&nbsp;</li><li>Desempenham <strong><mark>várias funções importantes</mark></strong> na resposta imunológica, incluindo a<em><mark> ativação e regulação de diferentes componentes da imunidade</mark></em>.</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:01:25 UTC</pubDate>
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         <title>2 - Quais as suas funções?</title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727606644</link>
         <description><![CDATA[<div>•<strong><mark>Opsonização</mark></strong>: as proteínas podem se ligar às superfícies dos microrganismos invasores, tornando-os mais <em>"apetitosos"</em> para os fagócitos, células do sistema imunológico que engolem e destroem patógenos.<br><br>•<strong><mark>Lise de Membrana</mark></strong>: forma complexos de ataque que perfuram e destroem a membrana celular de bactérias e outros patógenos, causando sua lise <em>(ruptura)</em>.<br><br>•<strong><mark>Quimiotaxia</mark></strong>: algumas proteínas, atraem células do sistema imunológico para o local da infecção.<br><br>•<strong><mark>Inflamação</mark></strong>: aumenta o fluxo sanguíneo, tornando os vasos sanguíneos mais permeáveis e atraindo células do sistema imunológico para combater a infecção.</div>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:02:12 UTC</pubDate>
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         <title>3 - Quais as possíveis vias de ativação? Como cada uma funciona?</title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727607368</link>
         <description><![CDATA[<div>Três principais vias:<br><br>• <strong><mark>Via clássica</mark></strong>: acionada pela <strong>ligação de anticorpos IgG ou IgM a antígenos</strong> em uma superfície de patógeno, que quando ligados <strong>mudam de forma e expõem um sítio de ligação</strong> para a proteína C1q. Após isso, ele ativa a enzima C1s, que então cliva a proteína C4 --&gt; C4a e C4b, e a proteína C2 --&gt; C2a e C2b. <mark>C4b e C2a</mark> se unem para <mark>formar o complexo C3</mark><em><mark> convertase</mark></em>, capaz de clivar a proteína C3 --&gt; C3a e C3b. A formação do <strong><mark>complexo C3 </mark></strong><strong><em><mark>convertase</mark></em></strong> marca o <strong><mark>início da ativação em cascata do complemento</mark></strong>, levando à opsonização, lise de membrana e outras respostas imunológicas.<br><br>•<strong><mark>Via Alternativa</mark></strong>: constante e de baixo nível de ativação que <strong>independe de anticorpos</strong>. É <mark>desencadeada por uma superfície celular estranha</mark> que não possui proteínas reguladoras. Assim, a proteína C3 é constantemente clivada em C3b e C3a. Quando <mark>C3b</mark> se liga à superfície de um patógeno, ele <mark>age como sinalizador de perigo</mark> e <mark>recruta outras proteínas para formar a C3 </mark><em><mark>convertase</mark></em><mark> alternativa</mark>, que leva à ativação subsequente do complemento, incluindo opsonização e lise de membrana.<br><br>•<strong><mark>Via da Lectina</mark></strong>: ativada quando <mark>proteínas de ligação de carboidratos (lectinas), se ligam a carboidratos presentes na superfície de patógenos</mark>. A ligação induz a ativação de enzimas que clivam as proteínas C4 e C2, resultando na f<mark>ormação do complexo C3 </mark><em><mark>convertase</mark></em>, resultando nas <strong>mesmas respostas imunológicas que as outras vias</strong>.</div>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:03:24 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>4 - Quais as etapas tardias da ativação do sistema complemento?</title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727607812</link>
         <description><![CDATA[<ul><li><strong><mark>Lise</mark></strong> --&gt; função biológica final das três vias do complemento, que determina os componentes terminais C5b6789 que formam o MAC.&nbsp;</li><li>O<strong> </strong><strong><mark>Complexo de Ataque à Membrana (MAC)</mark></strong> resulta de uma alteração funcional dos fosfolipídios da membrana da célula a ser destruída com formação de canal internamente hidrofílico.&nbsp;</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:04:10 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>5 - Quais as fases efetoras do sistema complemento?</title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727608069</link>
         <description><![CDATA[<ol><li><strong><mark>Opsonização</mark></strong> <strong>--&gt;</strong> reveste microorganismos facilitando a fagocitose, que é então denominada de opsonização.</li><li><strong><mark>Lise</mark></strong><strong> --&gt; </strong>quando uma vez desencadeada a cascata, lesam algumas bactérias, fungos, vírus.&nbsp;</li><li><strong><mark>Inflamação</mark></strong><strong> --&gt; </strong>Alguns fragmentos de proteínas. recrutam fagócitos ao local da atividade inflamatória.</li></ol><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:04:33 UTC</pubDate>
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      </item>
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         <title>6 - Quais possíveis deficiências (doenças) do sistema complemento?</title>
         <author>brunoss1</author>
         <link>https://padlet.com/brunoss1/4dw66qmepoo1d201/wish/2727608507</link>
         <description><![CDATA[<ul><li><strong><mark>Deficiência de C1, C2, C3</mark></strong>, serina protease 2 associada à MBL (MASP-2), fator H, fator I ou receptor de complemento 2 (CR2): suscetibilidade a <strong><mark>infecções bacterianas recorrentes</mark></strong>;</li><li><strong><mark>&nbsp;Infecções por Neisseria</mark></strong> (deficiência C5,C9 e fator B, D ou properdina);</li><li><strong><mark>Lúpus Eritematoso sistêmico</mark></strong> (defeitos C1,C4 e C5);</li><li><strong><mark>Deficiência de adesão dos leucócitos tipo 1 </mark></strong>(defeitos em CR3).</li></ul><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-01 18:05:02 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>brunoss1</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2023-10-02 20:44:23 UTC</pubDate>
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         <title>Discentes:</title>
         <author>brunoss1</author>
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         <description><![CDATA[<div>Bruno Santos Sousa<br>Italo Guiherme de Lima Santos<br>Kessia Almeida Lima<br>Larissa Nogueira Santos<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2023-10-02 20:48:20 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>brunoss1</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2023-10-02 20:57:04 UTC</pubDate>
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