-Lucas Avila 8-1005-168

-Dior Castillo 8-994-2487

-Sharineth Návalo 3-751-1187

-Jhanielys Pimentel 8-1018-1936

-Paola Santizo 3-753-1670

-Maria Valentina Tobar 8-964-297

El complemento es un sistema de defensa del cuerpo humano que se activa en presencia de agentes patógenos.

Existen tres vías principales de activación del complemento: la vía clásica, la vía alternativa y la vía de lectina. La vía clásica se activa cuando los anticuerpos se unen a los antígenos en la superficie de los patógenos, lo que desencadena una cascada de reacciones que conduce a la destrucción de los invasores. La vía alternativa es activada por componentes presentes en la superficie de los patógenos, lo que provoca la activación del complemento sin la participación de anticuerpos. Y la vía de lectina es activada por lectinas, que se unen a los patógenos y desencadenan la cascada de reacciones del complemento. Estas tres vías de activación del complemento trabajan en conjunto para eliminar los agentes infecciosos y mantener la homeostasis del organismo.

A continuación, detallaremos más a fondo como actúan cada una de estas vías.

Lucas Avila 8-1005-168

La vía alterna del complemento es una respuesta inmunitaria innata que actúa como primera línea de defensa frente a la infección y juega un papel crucial en el control de patógenos antes de que se genere una respuesta inmunitaria adaptativa específica. Esta vía es la más importante porque es la primera barrera, esa que va a actuar en el momento en el que empiezan a aparecer los patógenos y la misma se puede activar mediante tres mecanismos, los cuales les a mencionaremos a continuación:

• Activación por presencia de antígenos: este mecanismo es el que se va a activar mediante la presencia del antígeno, en la superficie del patogeno.
  

• Formación de factores de complemento: La activación de la vía alternativa también lleva a la formación de C3a y C5a, que favorecen la extravasación de neutrófilos y la degranulación de mastocitos.

• Regulación de la vía alternativa: la superficie de células propias no es permisiva a la activación del complemento por vía de las lectinas debido a la presencia de moléculas que desestabilizan a la C3 convertasa de vía alternativa.

La vía alternativa se regula mediante proteínas reguladoras, como Factor H, que evita la activación innecesaria en las células propias. Un desequilibrio en esta regulación puede llevar a enfermedades autoinmunes o infecciones crónicas.

Podemos concluir en que la vía alternativa del sistema de complemento es como un sistema de alerta y ataque rápido que marca y elimina invasores, contribuyendo así a la defensa del organismo contra patógenos.

María Valentina Tobar 8-964-297

^{La vía de la lectina es una de las tres vías del sistema de complemento, que es parte del sistema inmunológico innato. Esta vía se activa en respuesta a la presencia de patógenos y se inicia mediante la unión de lectinas a ciertos glúcidos en la superficie de microorganismos.}

^{El proceso comienza cuando las lectinas, proteínas especializadas en reconocer y unirse a carbohidratos, se unen a glúcidos en la superficie de microorganismos. Las lectinas asociadas con la vía de la lectina incluyen manosa-binding lectin (MBL) y ficolinas. Una vez que las lectinas se unen a su objetivo, activan proteasas que desencadenan una cascada de eventos que lleva a la opsonización del patógeno, la formación de complejos de ataque a membrana y la lisis celular.}

^{En resumen, la vía de la lectina es una parte esencial del sistema de complemento que detecta y elimina patógenos mediante la interacción específica entre lectinas y glúcidos en la superficie de los microorganismos.}

^{La importancia de la vía de las lectinas es que ella inicia por receptores solubles que se une a estructuras hidrocarbonadas que concretan por medio de la superficie los patógenos para activar el sistema de complemento, la via alterna del complemento es un camino de activación espontánea y no especifica que no depende de la presencia de anticuerpos ya que ella tiene la capacidad de activarse directamente en contacto con microorganismos, células anormales o superficies extrañas,  tiene la capacidad de reconocer patrones moleculares asociados a patógenos, que son estructuras altamente repetitivas que se encuentran en la pared celular de los microorganismo y no aparecen en las células humanas, podemos decir que ejemplos de ellas son el ácido lipoteicoico de las bacteria Gram-positivas y las bacterias Gram-negativas. La activación de la vía lectina es independiente de anticuerpos, ya que se produce cuando la lectina de unión a manosa, un proteína sérica, se une en grupos de manosa, frucosa o sobre las paredes celulares bacterianas. Esta vía tiene una respuesta inmunitaria innata que le permite actuar como primera línea de defensa a la infección ya que juega un papel esencial en el control de patógenos, antes de generar una respuesta inmunitaria adaptativa específica, tiene proteínas reguladoras como factor H y el factor I que se unen estas células del huésped para protegerlas y para dar una respuesta del complemento a superficies extrañas o patógenos, tiene  proteínas como la C3 y sus fragmentos C3a y C3b que pueden unirse covalentemente a microrganismo o células anormales donde puede actuar con la proteína factor B.}

^{Factor H: es quien  controla su activación en plasma y sobre la superficie de las células y tejidos propios.}

^{C3: Ayuda a eliminar los virus y las bacterias que causan enfermedades. La proteína C3 es la proteína más importante y abundante del sistema del complemento. Cubre los microbios para destruirlos.}

Jhanielys Pimentel 8-1018-1936

La vía clásica de activación del complemento es una de las tres vías principales que el sistema de complemento utiliza para eliminar patógenos y promover respuestas inmunitarias.

Antes de entender cómo funciona o cómo se activa la vía clásica debemos saber que tiene una nomenclatura, en donde todas sus proteínas inician con C (Complemento) seguido de un número y una letra minúscula, por ejemplo: C1= C1q-C1s-C1r. Yendo así desde C1 hasta C9. Estas proteínas de complemento se separan en distintas fases de su activación, generando proteínas más pequeñas, por ejemplo: C2 en C2a (porción pequeña) y C2b (porción grande), esta C2b es la que se une a la membrana.

La vía clásica se activa cuando anticuerpos IgM o IgG se unen a un antígeno en la superficie de una célula o partícula extraña, esta unión provoca cambios conformacionales en los anticuerpos, lo que permite la unión de componentes del complemento, como el C1q.

El primer paso en la vía clásica es la unión del C1q a la región Fc del anticuerpo unido al antígeno, esta unión provoca la activación de la enzima C1r, que a su vez activa a la enzima C1s.

La enzima activada C1s tiene la función de separar dos proteínas del complemento, el C4 y el C2, generando fragmentos más pequeños llamados C4b y C2a respectivamente, estos fragmentos se unen para formar el complejo C3 convertasa clásica (C4b2a).

El complejo C3 convertasa clásica es capaz de separar el componente C3 del complemento, produciendo C3b y C3a. El C3b se une a la superficie del patógeno, marcándolo para su destrucción y opsonización para su eliminación por fagocitos, además, el C3b se une al complejo C3 convertasa clásica, generando un complejo C5 convertasa clásica (C4b2a3b).

Esta enzima separa el componente C5, produciendo C5a y C5b. El C5a es un potente mediador de la inflamación, mientras que el C5b se une a la superficie del patógeno y comienza la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC) junto con otros componentes del complemento.

El complejo MAC forma un poro en la membrana del patógeno, provocando su lisis y muerte. Además, la activación del complemento por la vía clásica también puede promover otras respuestas inmunitarias, como la quimiotaxis y la activación de células inflamatorias.

Dándonos como conclusión que la vía clásica de activación del complemento se desencadena por la unión de anticuerpos IgM o IgG a antígenos en la superficie de patógenos, además, de que genera una cascada de eventos que resulta en la opsonización y destrucción del patógeno, así como en la promoción de respuestas inflamatorias.