La glucólisis consta de dos fases: una fase de consumo de energía y una fase de liberación de energía. En el primer paso, se gasta energía activando la glucosa mediante la fosforilación, lo que da como resultado la formación de glucosa-6-fosfato. En la segunda fase, la fructosa 1,6-bisfosfato se descompone en dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato, que a su vez se convierten en piruvato.

El NAD+ se reduce a NADH durante la glucólisis, capturando electrones y protones liberados durante las reacciones de oxidación. Posteriormente, el NADH puede ingresar a cadena de transporte de electrones para generar más ATP.

El ATP es una molécula de alta energía producida durante la glucólisis. Se sintetiza transfiriendo un grupo fosfato de una molécula de fosfoenolpiruvato a una molécula de ADP.

El CoA-SH, o coenzima A, se une al piruvato para formar acetil-CoA, que luego puede ingresar al ciclo de Krebs para continuar generando energía.

2. Tercera reacción: La fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) regula la tercera reacción de la glucólisis, la fosforilación de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bifosfato. Esta enzima es sensible a la concentración de ATP y citrato, que actúan como inhibidores, así como al AMP, que los regula positivamente.

3. Reacción final: la piruvato quinasa regula la reacción final de la glucólisis, es decir, la conversión de fosfoenolpiruvato en piruvato. Esta enzima puede estar regulada por varios factores, como la concentración de ATP y alanina.

Esta síntesis de colesterol es un proceso bioquímico complejo que implica múltiples etapas y enzimas, y generalmente ocurre en el retículo endoplásmico de las células hepáticas y en otras células especializadas, como las células del tejido adiposo y las células esteroidogénicas de las glándulas suprarrenales y los ovarios.

1. Formación de Acetil-CoA: Inicia con la formación de acetil-CoA, un metabolito común en vías metabólicas.

2. Síntesis de Mevalonato: Implica la condensación de tres moléculas de acetil-CoA para formar mevalonato.

3. Conversión de Mevalonato a Colesterol: El mevalonato se convierte en isoprenoides, que forman la cadena lateral del colesterol.

4. Síntesis de Colesterol: La cadena lateral se une a un esqueleto de 27 carbonos para formar el colesterol.

5. Regulación: Está regulada a nivel celular y sistémico, principalmente a través de retroalimentación negativa sobre la enzima HMG-CoA reductasa.

Estas reacciones abarcan desde la formación de precursores como el acetil-CoA y la condensación de acetil-CoA para formar mevalonato, hasta la síntesis de isoprenoides, la formación de la estructura básica del colesterol y las modificaciones posteriores necesarias para convertir los precursores en colesterol funcional.

1. Acetil-CoA Carboxilasa (ACC): Cataliza formación de malonil-CoA, precursor importante en la síntesis de ácidos grasos y colesterol.

2. HMG-CoA Sintasa: Esencial en la síntesis del mevalonato, precursor clave del colesterol.

3. HMG-CoA Reductasa: Convierte HMG-CoA en mevalonato, un paso limitante de velocidad en la síntesis de colesterol.

4. Farnesil Pirofosfato Sintasa (FPPS): Convierte isopentenil pirofosfato en farnesil pirofosfato, importante en la síntesis de colesterol y otros isoprenoides.

5. Escualeno Sintasa: Cataliza la conversión de farnesil pirofosfato en escualeno, precursor de todos los esteroides, incluido el colesterol.

6. Escualeno Monooxigenasa (Squaleno Epoxidasa): Cataliza la epoxidación de escualeno para formar óxido de escualeno.

7. Lanosterol Sintasa: Convierte óxido de escualeno en lanosterol, un precursor inmediato del colesterol.

1. Coenzima A (CoA):

- Función: Transporta grupos acilo, como el grupo acetilo, esencial para la síntesis de colesterol.

2. NADPH (Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido):

- Función: Dona electrones en reacciones de reducción, necesarias para la síntesis de colesterol.

3. ATP (Adenosín trifosfato):

- Función: Suministra la energía requerida para etapas clave en la síntesis de colesterol.

4. FAD (Flavín adenín dinucleótido) y FMN (Mononucleótido de flavina):

- Función: Actúan como cofactores en reacciones de oxidación-reducción relacionadas con la síntesis de colesterol.

5. UDP-Glucosa (Uridina difosfato glucosa):

- Función: Dona glucosa para la formación de precursores en la síntesis de colesterol.

1. HMG-CoA Reductasa (HMGCR): Esta enzima se regula mediante retroalimentación negativa, activada por altos niveles de colesterol intracelular.

2. Fosforilación de la HMG-CoA Reductasa: La fosforilación inactiva la HMG-CoA reductasa y reduce la síntesis de colesterol, regulada por señales hormonales y nutricionales.

3. Desacetilación de la HMG-CoA Reductasa: Aumenta la actividad de la enzima y está regulada por niveles de glucosa y acetil-CoA.

4. Síntesis de Mevalonato: La actividad de la HMG-CoA sintasa también puede ser regulada para controlar la entrada en la vía de la síntesis de colesterol.

5. Feedback negativo de productos intermedios: Varios productos intermedios ejercen retroalimentación negativa para limitar la sobreproducción de colesterol.

​ Entre ellos se encuentran la leucina, la isoleucina y la valina. (Se trata de los aminoácidos más hidrófobos) y se ingieren mediante una dieta adecuada.

La combinación de estos tres aminoácidos esenciales compone casi la tercera parte de los músculos esqueléticos en el cuerpo humano y desempeñan un papel muy importante en la síntesis de proteínas. Los aminoácidos de cadena ramificada se emplean frecuentemente en los tratamientos de los pacientes que han sufrido quemaduras, así como en los suplementos dietéticos de los atletas que practican musculación.

La oxidación de los BCAA tiene como función proporcionar energía metabólica a los músculos así como a otros órganos solicitantes de ella, así como de ser precursores de la síntesis de los aminoácidos siendo un favorecedor de la síntesis de la alanina y la glutamina en los estados catabólicos.

El catabolismo desgasta el músculo esquelético generando un balance de nitrógeno negativo en los tejidos. Los BCAA detienen la proteólisis tanto en sujetos vivos como en muestras de laboratorio. Este tipo de aminoácidos es captado con 'avidez' por el músculo provocando ciertos efectos ergogénicos, principalmente deteniendo el efecto catabólico y favoreciendo la síntesis proteica. El contenido de aminoácidos de cadena ramificada crece durante las primeras fases del ejercicio y posteriormente van disminuyendo.

​ La razón o velocidad de disminución depende directamente de la intensidad del ejercicio⁵​ Suelen incrementar los niveles de serotonina cuando el cerebro recibe niveles elevados de triptófano (un aminoácido precursor de la serotonina).

La degradación de aminoácidos de cadena ramificada ocurre por intermedio del complejo deshidrogenasa de alfa-cetoácidos de cadena ramificada (por sus siglas en inglés, BCKDH).