La intoxicación alcohólica aguda produce un grado variable de estimulación del SN , pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.

La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico , necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Desde el punto de vista neuropatológico, el cerebro es macroscópicamente normal y el principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de cromatolisis central en las neuronas de gran tamaño de todo el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral , motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo.

En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos. Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes.

Es una de las formas más frecuentes de polineuropatía. Estudios electromiográficos revelan anomalías en el 93% de los alcohólicos, aunque muchos de ellos estén asintomáticos, a pesar de mostrar signos clínicos de neuropatía. Desde el punto de vista neuropatológico la primera lesión que se evidenció fué desmielinización segmentaria. Luego se encontró degeneración axonal, demostrándose que la desmielinización segmentaria era consecuencia de un proceso degenerativo axonal distal. La severidad de las lesiones guarda relación directa con la cronicidad del proceso.

Existen pocos datos con respecto a la neuropatía autónoma alcohólica. Muestreos con tests para la detección de alteraciones funcionales vegetativos evidencian una proporción variable de alteraciones, sobre todo en los grupos de más edad, en mujeres y cuando existe enfermedad hepática establecida, así como un aumento de la mortalidad en los pacientes con neuropatía vagal.

En el curso del alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda caracterizada morfológicamente por mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos regenerativos. También puede asociarse miositis con cuerpos de inclusión al alcoholismo.

Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía óptica en el alcoholismo, posiblemente sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.

Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal. La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami y en general se considera que es secundaria a ésta. Sin embargo, se han descrito casos de esclerosis laminar cortical aislada, como manifestación neuropatológica única de alcoholismo crónico.