https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu Criado com firmeza en-us 2021-09-03 17:23:10 UTC 2021-09-13 12:52:31 UTC hello@padlet.com sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715754527 Processo natural do organismo em que as células do sistema imunológico englobam partículas grandes por meio da emissão de pseudópodes, que são estruturas que surgem como expansão da sua membrana plasmática, com o objetivo de combater e prevenir infecções.]]> 2021-09-03 17:25:20 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715754527 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715765188 Reconhecem e lisam as células infectadas por vírus, bactérias e protozoários, bem como células tumorais, também recrutam neutrófilos e macrófagos, ativam DCs e linfócitos T e B. ]]> 2021-09-03 17:30:58 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715765188 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715802548 Uma proteína ativa outra, que ativa outra, e assim por diante para defender contra a infecção.

]]> 2021-09-03 17:49:44 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715802548 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715808159 Interleucina-3 (IL-3):  É fator de crescimento para células hematopoiéticas.
Interferon-y (IFN-y) - Participam do controle e da replicação celular, e são modificadoras da resposta imunológica, com efeitos antiviral, antiproliferativo e imunomodulador.
Interleucina 10 (IL 10)- É um fator desativante de macrófago, que atua nas células dos macrófagos a fim de produzir efeitos inibidores nas células T e natural killer. Ela também regula o crescimento e/ou diferenciação das células B, granulócitos, neutrófilos, células dendriticas, queratinócitos e células endoteliais. Vários parasitas, bactérias, fungos e vírus deprimem a resposta imune do hospedeiro tanto induzindo a produção de IL-10 ou codificando seu próprio IL-10 homólogo
Fator de necrose tumoral (TNF) - Além de inibir e matar células tumorais, pode estimular a resposta inflamatória e outras citocinas que causam febre e combatem infecções.


]]> 2021-09-03 17:52:40 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715808159 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715860876 Remover o estímulo indutor da resposta e iniciar a recuperação tecidual local.]]> 2021-09-03 18:23:04 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715860876 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715873559 TNF-α - Media o recrutamento de neutrófilos e macrófagos para os locais da infecção através da estimulação das células endoteliais que produzem moléculas de adesão e pela produção de quimiocinas que são citocinas quimiotácticas. TNF- α também age no hipotálamo para produzir febre e promove a produção de proteínas de fase aguda.
IL-1 - Ajuda a ativar células T.
IL-10 - Ela inibe a produção do IFN-γ pelas células Th1, que muda as respostas imunes para um tipo Th2. Ela também inibe a produção de citocina por macrófagos ativados e a expressão de moléculas de MHC classe II e moléculas co-estimulatórias em macrófagos, resultando no bloqueio das respostas imunes.
IL-12 - Ela estimula a produção de IFN-γ e induz a diferenciação de células Th para se tornarem células Th1. Além disso, ela aumenta as funções citolíticas de Tc em células NK.

]]> 2021-09-03 18:30:50 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715873559 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715902044  VÍRUS - Destroem células infectadas por vários vírus. A partir da produção de IFN-I e citocinas inflamatórias ocorre a sua ativação. Essas células têm grande importância na resposta imune inata contra vírus, pois são capazes de eliminar células infectadas por esse patógeno. ]]> 2021-09-03 18:49:26 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715902044 sandrineconrad16 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715907125 2021-09-03 18:53:16 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1715907125 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719351417 2021-09-06 13:26:17 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719351417 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719352392 2021-09-06 13:26:45 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719352392 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719973520 Bactérias: Dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II, como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I. A ativação de células TCD4+ leva à secreção de IFN-g, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados.
Vírus: Os interferons tipo I são produzidos por células infectadas por vírus e, ao interagir com uma célula não infectada, têm a propriedade de protegê-la contra a infecção, além de colaborar com a resposta imune adaptativa. O IFN-g também atua contra as infecções virais mediante a ativação dos macrófagos com destruição dos vírus e também das células NK (células citotóxicas naturais), as quais, pela liberação de granzima e perfurina, destroem as células infectadas. Adicionalmente, a IL-12 possui participação importante na fase inicial, sendo produzida por macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos, estimulando as células NK a exercer citotoxicidade e a produzir mais IFN-g, que por sua vez aumenta o potencial microbicida dos macrófagos.]]> 2021-09-06 20:17:11 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719973520 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719978838 Macrófagos produzem três citocinas (principais):
Interleucina- 1 (IL- 1 beta): estimula processo inflamatório, ativando o endotélio vascular e linfócitos, destruição local de tecido, aumenta o acesso de células efetoras.
Interleucina- 12 (IL- 12): ativa células NK, induz a diferenciação de células TCD4 em células Th1.
Fatores de Necrose Tumoral Alfa (TNF- alfa): também estimula processo inflamatório, ativa o endotélio vascular e aumenta a permeabilidade vascular, o que leva ao aumento da entrada de IgG, complemento e células nos tecidos e aumento da drenagem de fluido para os linfonodos.
Além...
Interleucina- 6 (IL- 6): faz ativação de linfócitos e aumento da produção de anticorpos.
 Interleucina- 8 (IL-8/CXCL8) é um membro da família das quimiocinas: fator quimiotático que recruta neutrófilos, basófilos e células T para o local de infecção.]]> 2021-09-06 20:22:56 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1719978838 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720329332 Via Clássica: Quando um antígeno está associado com uma IgM pentamérica ou, pelo menos duas IgG ou IgM monoméricas inicia-se a ativação da C1q,C1r e C1s. Esse complexo atua sobre a C4 e C2 fazendo-as clivarem em C2a, C2b, C4a, e C4b. O C4b se liga ao C2a formando C4bC2a que tem uma atividade enzimática de C3 convertase e cliva a C3 em C3a e C3b. O C3b associa-se a C4bC2a formando a C5 convertase (C4bC2aC3b) que cliva a C5 em C5a e C5b. O C5b associa-se às moléculas C6 e formam um complexo que se associa frouxamente a membrana celular. Em seguida, esse complexo se liga a C7 e C8. Esse complexo C5bC6C7C8 está inserido na membrana da célula que sofrera lise. Ao menos 4 moléculas de C9 se associam a esse complexo formando C5bC6C7C8Cpoli9 chamado de complexo de ataque à membrana (MAC). As moléculas C3a, C4a e C5a atuam como anafilatoxinas associando-se a receptores na membrana de mastócitos/basófilos. Essas células sofrem degranulação liberando histamina. A molécula C2b propicia o aumento da permeabilidade vascular.
Via Alternativa: O C3b se associa à membrana de certos antígenos e se liga a proteína B formando C3bB. A enzima D cliva a proteína B em Ba e Bb, formando o composto C3bBb e passa a se chamar de C3 convertase, porém é instável. Se a properdina se associa à C3 convertase (C3bBbP) torna-a mais estável. Esse complexo cliva C3 em C3a e C3b, formando uma nova enzima C3bC3bBbP, que é a C5 convertase. A C5 convertase cliva C5 em C5a e C5b. Em seguida, a C5b se associa a C6, C7, C8 e C9 formando o MAC (BALESTIERI, 2006). Essa via atua na eliminação de antígenos, células envelhecidas e alteradas.
Via Lectina: É um mecanismo de resistência natural. Lectina de ligação a manose (MBL) está presente no plasma sanguíneo e liga-se à superfície do microrganismo. Com essa ligação, duas proteases chamadas MASP clivam C4 e C2. A continuidade da ativação do sistema complemento é semelhante às vias anteriores. Essa via não utiliza Imunoglobulinas e o componente C1.]]> 2021-09-07 01:09:01 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720329332 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720329946 Receptor de complemento - CR1 (CD35) estimula a fagocitose e ajuda na eliminação de imunocomplexos.
CR2 (CD21) regula a produção de anticorpos pela célula B e serve como receptor do vírus Epstein-Barr.
CR3 (CD11b/CD18), CR4 (CD11c/CD18) e o receptor para C1q possuem papel importante na fagocitose.
C3a, C5a e C4a (fracamente) tem atividade anafilatoxina: causam a desgranulação dos mastócitos, aumentando assim a permeabilidade vascular e a contração da musculatura lisa.
C3b atua como uma opsonina codificando microrganismos e, portanto aumentando sua fagocitose.
C3d aumenta a produção de anticorpos pelas células B.
C5a regula as atividades dos neutrófilos e monócitos podendo causar maior aderência das células, desgranulação e liberação das enzimas intracelulares dos granulócitos, produção de metabólitos tóxicos derivados do oxigênio e iniciar outros eventos metabólitos celulares.

]]> 2021-09-07 01:09:17 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720329946 sheilas0500 https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720464834 Bactérias e Protozoários- Formação do complexo de ataque à membrana (MAC): é formado na superfície de células bacterianas invasoras, quando a enzima C5 convertase cliva uma molécula de C5 em C5a e C5b, dando início ao processo. É formado por quatro proteínas do complemento (C5b, C6, C7 e C8) que se ligam à superfície externa da membrana e de um polímero de uma quinta proteína, a C9, formando um canal que atravessa a membrana e permite a livre difusão de substâncias por ela. Isto rompe o equilíbrio osmótico celular e mata rapidamente o organismo invasor.
Células-alvos, complexos antígenos anticorpo, vírus-  Opsonização (C3b):  melhores fagocitados devido à presença de C3b (citocina com papel de opsonina) na superfície destes. Isso ocorre porque os fagócitos (macrófagos, neutrófilos) apresentam receptores para o C3b. O componente C3b do complemento pode ter o papel de opsonina, também conhecido como aderência imune. Esse componente do complemento (C3b), ao ligar-se à parede das células microbiana marca-a, permitindo que essas células sejam fagocitadas, uma vez que os fagócitos têm receptores de C3b na sua membrana.
 Produção de Anafilatoxinas: Os componentes C3a, C4a, C5a são anafilatoxinas. Esses componentes podem se associar a basófilos e mastócitos e induzir a liberação/produção de mediadores químicos que atuam na resposta inflamatória. Um exemplo é a histamina que pode ser liberada do mastócito e irá provocar um aumento da permeabilidade capilar e influxo de células para o tecido.
Solubilização de complexos imunes: Em algumas respostas imunes pode ocorrer a formação de complexos imunes Antígenos–Anticorpos (Ags - ACs) na circulação. Esse complexo pode se depositar nos vasos sanguíneos. Os imunocomplexos quando revestidos por C3b / C4b são levados para o fígado e baço, sendo então eliminados.
Regulação da resposta imune humoral: A proteína C3b do sistema complemento pode se ligar às células dendríticas presentes nos folículos linfóides e provocar a retenção de complexos Ags-ACs nesses tecidos. Esse complexo Ags-ACs-complemento estimula a produção de linfócitos B de memória.
Quimiotaxia: Um fator quimiotático importante é o C5a, ele atrai para o local células inflamatórias.  ]]> 2021-09-07 02:03:40 UTC https://padlet.com/sandrineconrad16/3v8wbtb43zev32xu/wish/1720464834