Actividad 3 del SAD by Fernando Guiñez https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs en-us 2016-05-24 15:11:02 UTC 2016-05-26 14:32:34 UTC hello@padlet.com https://padlet-assets.storage.googleapis.com/portrait/notebook.jpg Eje del problema successor94 https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419861 - Intoxicación con organofosforados y su tratamiento.
- Mecanismo de acción de los relajantes musculares, tratamientos para revertir los efectos.]]> 2016-05-24 22:28:17 UTC https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419861 Los términos de búsqueda successor94 https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419888 Los términos utilizados son: "organofosforados","intoxicación" "relajantes musculares", "tratamiento", "antídoto"]]> 2016-05-24 22:28:32 UTC https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419888 Estrategias de búsqueda successor94 https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419910 Utilizando PubMed
- Cita: Yang L, Yang D, Li Q, Zuo Y, Lu D. (05-05-2014). Neostigmine for reversal of neuromuscular block in paediatric patients. Recuperado el 24 de Mayo de 2016, del Sitio web del US National Library of Medicine National Institutes of Health: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793636
- Krishnan JK, Arun P, Appu AP, Vijayakumar N, Figueiredo TH, Braga MF, Baskota S, Olsen CH, Farkas N, Dagata J, Frey WH 2nd, Moffett JR, Namboodiri AM.. (05-2016). Intranasal delivery of obidoxime to the brain prevents mortality and CNS damage from organophosphate poisoning. Recuperado el 24 de Mayo de 2016, del Sitio web del US National Library of Medicine National Institutes of Health: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751814
-  Vale A, Lotti M. (2015). Organophosphorus and carbamate insecticide poisoning. Recuperado el 24 de Mayo de 2016, del Sitio web del US National Library of Medicine National Institutes of Health: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563788
-. J Chin Med Assoc 2007 Nov. Intermediate syndrome following organophosphate insecticide poisoning. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18063499

]]> 2016-05-24 22:28:55 UTC https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419910 Conclusiones successor94 https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419946 1º conclusión: El efecto del organofosfato incluye la desaquilación de una serina del sitio activo de la acetilcolinesterasa con la consecuente inhibición de esta enzima y acumulación en el espacio presináptico de acetilcolina que causa una parálisis muscular, afectando especialmente los músculos superiores, flexores del cuello, y pares craneales. En su tratamiento se suele utilizar oxima, atropina, diazepam, obidoxime (cuyo mecanismo de acción es más rápido y no produce una degeneración neuronal).

Explicación: 
La succinilcolina es la única droga no despolarizante disponible, posee una estructura similar a la de dos moléculas de acetilcolina.  Tiene un inicio de acción rápido, alrededor de 1 minuto y su duración es corta, de  2 a 6 minutos.
Su acción no puede ser revertida  y la recuperación es espontánea mediante la acción enzimática de la pseudocolinesterasa plasmática, en 6 minutos.
Sus efectos son potenciados por los anticolinesterásicos. Los organofosforados producen la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa en las sinapsis nerviosas y en los eritrocitos, pero también inhiben la butirilcolinesterasa (también denominada pseudocolinesterasa o colinesterasa sérica).
La acetilcolinesterasa es la encargada de destruir el neurotransmisor acetilcolina (Ach) en la sinapsis; su inactivación produce un aumento de Ach en el receptor y, por tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como muscarínicas, centrales y periféricas (síndrome colinérgico o parasimpaticomimético).
En función del tipo de organofosforado implicado, la reactivación de la enzima puede ser extraordinariamente lenta o casi irreversible, de ahí el interés de administrar tempranamente regeneradores de la colinesterasa (pralidoxima u obidoxima).
Algunos OF altamente lipofílicos (disulfotón, fentión y otros) pueden acumularse en el tejido graso, generando toxicidad persistente durante varios días tras su exposición.
Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas desde la exposición y revierten con la administración de atropina. Los síntomas más comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotínicos (fasciculaciones, temblor y debilidad) aparecen algo más tarde que los anteriores y no revierten con atropina, pero si hace efecto cuando es asociada a regeneradores de la colinesterasa como son las oximas (pralidoxima u obidoxima). Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del nivel de consciencia y parálisis respiratoria.

Consejo para los padres: 
Maximizar las medidas de protección a la hora de exponerse a plaguicidas. 
Conocer, en lo posible, el nombre exacto del químico que se utiliza para fumigar.
Tener presente los síntomas de intoxicación por organofosforados para consultar de inmediato.
Advertir al cirujano y anestesiólogo ( en caso de que vuelva a operarse o por alguna situación de urgencia en que sea necesario el uso de relajantes musculares) sobre la exposición a los organofosforados y el antecedente de ésta cirugía.
]]> 2016-05-24 22:29:29 UTC https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112419946 joosefsalman https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112689315 2° conclusión:  Una de las consecuencias mas importantes de la intoxicación con organofosforados es el denominado "Sindrome intermedio" (IMM)

Explicación:
el IMS ha sido considerado como un factor importante que contribuye de morbilidad y mortalidad relacionada con organofosforados debido a su frecuente aparición y probable consecuencia de la insuficiencia respiratoria. A pesar de una alta incidencia, la fisiopatología subyacente IMS sigue siendo poco clara. mecanismos propuestos anteriormente de IMS incluyen diferente susceptibilidad de los diversos receptores colinérgicos, necrosis muscular, la inhibición de la acetilcolinesterasa prolongada, terapia inadecuada oxima, regulación a la baja o la desensibilización de los receptores de acetilcolina postsinápticos, fracaso de la liberación de acetilcolina postsináptica, y miopatía relacionada con el estrés oxidativo. Las manifestaciones clínicas de la IMS se producen generalmente durante 24 a 96 horas, afectando a pacientes conscientes y sin signos colinérgicos, e involucran a los músculos de la respiración, los músculos proximales de las extremidades, músculos flexores del cuello y los músculos inervados por los nervios craneales motor. ]]> 2016-05-26 13:39:38 UTC https://padlet.com/successor94/3a01xdhm7pgs/wish/112689315