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      <title>Staphylococcus aureus by Michel Dourado</title>
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      <description>Michel Dourado e Kivia Raissa </description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2021-07-14 13:09:53 UTC</pubDate>
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         <title>Staphylococcus aureus</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <title>O que é?</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>É um microrganismo que habita pele e mucosas dos seres humanos de forma comensal, porém ele pode estar associado com infecções hospitalares ou adquiridas na comunidade.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 13:48:32 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;Staphylococcus aureus, pertencente ao gênero Staphylococcus spp, é uma bactéria esférica do grupo de cocos Gram positivos, imóvel e não esporulado&nbsp;</div>]]></description>
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         <title>Infecções </title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 13:57:09 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>O impetigo é uma infecção da pele causada por <strong><em>Staphylococcus aureus</em></strong>, <em>Streptococcus pyogenes</em> ou por ambos, levando à formação de úlceras crostosas e amareladas e, por vezes, de pequenas vesículas cheias de um líquido amarelo. O ectima é uma forma de impetigo que provoca lesões profundas sob a pele.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 14:03:59 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>No impetigo, os grupos de feridas se rompem e formam uma crosta amarelada escura.</div>]]></description>
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         <title>Imunidade Inata </title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 14:13:46 UTC</pubDate>
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         <title>Como funciona?</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>A invasão do organismo hospedeiro pelo patógeno é controlada tanto pela <strong>imunidade inata</strong>, quanto pela adquirida, sendo que o reconhecimento do microrganismo constitui o primeiro passo da defesa imunológica do hospedeiro.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 14:14:47 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;O sistema imunológico inato ou natural (SIN), em decorrência da ativação de seus componentes, impede a entrada de microrganismos e elimina ou limita a multiplicação daqueles capazes de colonizar tecidos do hospedeiro.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 14:17:06 UTC</pubDate>
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         <title>Os principais componentes do SIN são;</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>As barreiras físicas e químicas, exemplificadas pelo epitélio e substâncias antimicrobianas epiteliais; células fagocitárias, os neutrófilos e macrófagos, células dendríticas e natural killer,&nbsp; proteínas do sangue, como por exemplo, as frações do sistema complemento e mediadores da inflamação; citocinas e quimiocinas.</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;S. aureus produz numerosas moléculas de superfície e toxinas secretadas que têm potencial para alterar ou inibir a função de células da imunidade inata&nbsp;</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;O patógeno tenta minimizar ou inibir o reconhecimento do hospedeiro pela ocultação ou modificação da superfície bacteriana, possível a partir da produção de exopolímeros.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-14 14:29:56 UTC</pubDate>
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         <title>Inibição da migração neutrofílica por S. aureus</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>A infecção por S. aureus estimula uma resposta inflamatória acentuada envolvendo a migração de neutrófilos e macrófagos para o sitio de infecção.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <title>Padrões moleculares associados a patógenos. </title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>Em bactérias gran positivas os <strong>PAMPs</strong> institurm vários componentes da parede celular microbiana, tais como: lipoproteínas, peptidoglicano e ácido lipotecóico.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>O S. aureus pode ativar linfócitos T CD4<sup>+</sup> e assim promover a síntese de diversos mediadores pró-inflamatórios com função de estimular a produção de anticorpos, induzir e ampliar a inflamação local capacitando fagócitos para atividade microbicida. &nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>De forma geral no inicio de um processo infeccioso a IL-12 induz um aumento na produção de IFN-y por células natural killer e células T ou linfócitos T. O IFN-y por sua vez ativa fagócitos e aumenta a sua capacidade de produzir IL-12.</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>IFN-y </strong>é considerada uma citocina reguladora fundamental produzida por linfócitos T, sendo caracterizada por orquestrar tanto resposta inata como a adquirida frente as infecções estafilocócicas. &nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <title>O S. aureus dispõe de uma série de estratégias de escape que lhe permite evasão das defesas do hospedeiro.   </title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <title>Mecanismos de evasão à opsonofagocitose por S. aureus</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <title>Migração neutrofílica do espaço vascular para o sítio de infecção seguido pela fagocitose e morte microbiana </title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <title>Colônias de S. aureus crescidas em ágar sangue</title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>Medem cerca de 0-15 µm de diâmetro, são imóveis, não esporulados, anaeróbicos&nbsp; facultativos, porem desenvolvem-se melhor em atmosferas aeróbia.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<h1>A iniciação bem sucedida de uma resposta imune a antígenos depende de diversos elementos celulares incluindo macrófagos e células T, sendo a complexa rede de comunicação entre essas células realizadas pelas citocinas. Essas moléculas determinam a resposta inflamatória a diferentes estímulos e promovem sinais que determinam o desencadeamento da resposta imune adaptativa ao antígeno. Em quadros infecciosos, elas podem elevar a temperatura corpórea, o que pode ser deletério para o crescimento de organismos invasores. Na resposta inflamatória aguda, elas agem sobre o fígado, estimulando a liberação de proteínas de fase aguda, as quais ativam o sistema complemento e a fagocitose.&nbsp;<br><br></h1><div><br></div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>IL-12</strong> é uma citocina pró-inflamatória é um regulador fundamental da rede de citocinas e, como tal, representa um importante mediador durante processos infecciosos.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-19 14:21:37 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
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         <description><![CDATA[<div>A análise do mecanismo de invasão do S. aureus revela que, no primeiro momento, essa bactéria adere a pele ou a mucosa e em seguida, rompe barreiras epiteliais, comprometendo estruturas de ligação intercelulares. Após transpor barreiras físicas, o S. aureus enfrenta inicialmente a imunidade inata e posteriormente a imunidade especifica.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 11:52:04 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1655888180</link>
         <description><![CDATA[<div>Enterotoxinas estafilocócias são proteínas superantigênicas produzidas pelo S. aureus, que apresentam importante função no estabelecimento da infecção, as toxinas superantigênicas não possuem ação lítica direta, mas causam lesões através da elevada indução de citocinas por células T e macrófagos ativados.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 11:58:43 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1655892954</link>
         <description><![CDATA[<div>S. aureus possui cinco PBPs, 1, 2 e 3 são essenciais e tem alta afinidade com os antibióticos beta-lactâmicos. A resistência a penicilina em estafilococos é devido a produção de uma PBP adicional, anômala, denominada PBP 2ª ocorre porque essa proteína alterada apresenta baixa afinidade com antibióticos beta-lactâmicos.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 12:07:55 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1655895629</link>
         <description><![CDATA[<div>Cerca de 80% das infecções estafilocócicas (MRSA) vem sendo tratadas com glicopeptídios como vancomicina e teicoplanina.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 12:12:51 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1655944187</link>
         <description><![CDATA[<div>A enterotoxina estafilocócica C é comumente produzida por isolados de S. aureus invasivos, especialmente isolados resistentes a penicilina. Essas enterotoxinas estimulam a proliferação das células T, resultando numa maciça ativação dessas células e consequentemente liberação de citocinas IL-1, IL-10, TNF-α e IFN-<sub>y</sub>.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 13:19:58 UTC</pubDate>
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         <title>MRSA</title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1655945626</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 13:21:26 UTC</pubDate>
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         <title>Referência:</title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1656002855</link>
         <description><![CDATA[<div>FREITAS; MESQUITA, Fernanda Antunha de; SOLA, Albenone José de; MOREIRA, Marília Cristina; SENA, Natália Menezes. Estratégias de evasão de Staphylococcus aureus à imunidade inata. Disponível em: &lt;http://repositorio.bc.ufg.br/handle/ri/12234.&gt; Acesso em: 16 jul. 2021.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 14:20:23 UTC</pubDate>
         <guid>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1656002855</guid>
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         <title>Referência: </title>
         <author>micheldourado18</author>
         <link>https://padlet.com/micheldourado18/384aflunte5wo1ly/wish/1656020239</link>
         <description><![CDATA[<div>COSTA, Thaciana Barreto da. Infecção in vitro por STAPHYLOCOCCUS AUREAUS Meticilina- sensível e Meticilina resistente: Produção de IL-12, IFN-y e IL-10 por Macrófago/Linfócito de ratos submetidos à desnutrição neonatal. 2011. Disponível em: https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/7104/1/arquivo1144_1.pdf. Acesso em: 20 jul. 2021.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-07-20 14:39:53 UTC</pubDate>
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