Câu 2: Phân loại và nêu tác dụng của các chất dẫn truyền thần kinh trung ương?

Acetylcholine :Kích thích, vai trò trong sự kích thích và ý thức, củng cố trí nhớ

Ức chế, thụ thể tự động và thụ thể dị hợp, giảm giải phóng NT

Kích thích, tăng giải phóng NT, vai trò trong sự phụ thuộc nicotine

Amino Acids:

•GABA:Ức chế (chính); vị trí kênh ion phối tử hoạt động của thuốc an thần-thư thôi miên, rượu,

Uenerd anestneuesi

Ức chế; điều chỉnh khả năng kích thích tế bào thần kinh vận động

•Glutamate:Kích thích (chính); vai trò trong LTP (bộ nhớ), độc tính kích thích của tế bào thần kinh

Kích thích, củng cố trí nhớ, kích thích tế bào thần kinh

Ức chế, vai trò trong quá trình xử lý cảm giác đồi thị

•Glycine:Ức chế; mức độ cao nhất tuỷ sống

Thụ thể NMDA

-Biogenic Amines

Dopamine:Kích thích, chức năng hạch nền, trí nhớ và hiệu suất

Ức chế, giảm giải phóng dopamine, giảm kích hoạt tế bào thần kinh

Norepinephrine:Kích thích; hạt nhân tự trị trong ức chế thân não; dòng chảy giao cảm từ CNS; giảm truyền đau

Kích thích, vỏ não, hệ thống limbic, nu+0.5cleus accumbens

Serotonin (5-HT)*:Ức chế, vai trò trong lo âu và trầm cảm Kích thích, phân phối rộng rãi, vai trò trong hành động chống loạn thần kinh

Kích thích, trung gian truyền tế bào thần kinh nhanh trong vỏ não mới; điều chế tiền khớp thần kinh của NT Kích thích, vai trò trong quá trình nhận thức, lo lắng

Histamine:Kích thích, tăng giải phóng NT, vai trò trong kích thích, lo lắng

Kích thích; nằm ở vùng hải mã, hạch hạnh nhân và hạch nền

Ức chế; thụ thể tự động và dị thụ thể, làm giảm giải phóng NT

Neuropeptides:Ức chế; vai trò giảm đau trong quá trình xử lý cảm giác. vai trò trong sự phụ thuộc thuốc đối với opioid và

Hỗ truostances khác

Thuốc an thần, gây ngủ (Sedative-hypnotics)

Thuốc kích thích thần kinh trung ương (CNS stimulants)

Thuốc giảm đau (Analgesics)

Thuốc chống loạn thần (Antipsychotics)

Thuốc chống trầm cảm (Antidepressants)

Thuốc chống động kinh (Antiepileptics)

Thuốc an thần, chống lo âu (Anxiolytics)

Thuốc giãn cơ (Muscle relaxants)

Phân loại các thuốc tác động trên thần kinh trung ương theo tác dụng:

• Kích thích thần kinh trung ương:

  • Cafein: tăng cường tỉnh táo

  • Amphetamin: điều trị tăng động, giảm chú ý ở trẻ

• Ức chế thần kinh trung ương

  • Thuốc gây mê-tê

  • Thuốc giảm đau

  • Thuốc ngủ

  • Thuốc chống loạn thần

  • Thuốc chống trầm cảm

  • Thuốc chống co giật

Câu 2:

1. Acetylcholine: ảnh hưởng đến chức năng nhận thức (học tập và trí nhớ)

2. Amino acids:

• GABA: ức chế hệ thống thần kinh trung ương

• Glutamate: kích thích hệ thần kinh trung ương

• Glycine: ức chế

3. Biogenic amines:

• Dopamine: dẫn truyền niềm vui và hoạt động

• Norepinephrine: dẫn truyền tỉnh táo và cảnh giác

• Serotonin: hạnh phúc

• Histamin: gây các phản ứng dị ứng

4. Neuropeptides:

• Opioid peptides: chất giảm đau tự nhiên của cơ thể

Câu 4:

Thuốc gây tê là những hợp chất có khả năng ức chế tạm thời sự dẫn truyền xung thần kinh ở một vùng hoặc một số vùng cụ thể của cơ thể, làm mất cảm giác đau. Chúng được sử dụng rộng rãi trong các thủ thuật y khoa, phẫu thuật để giảm đau cho bệnh nhân.

Phân loại thuốc gây tê

Dựa trên cấu trúc hóa học, thuốc gây tê được chia thành 2 nhóm chính:

1. Thuốc gây tê có cấu trúc ester

* Đặc điểm: Có cấu trúc hóa học tương đối đơn giản, dễ bị thủy phân bởi các enzyme trong huyết tương.

* Ưu điểm: Giá thành rẻ.

* Nhược điểm: Dễ gây dị ứng do các sản phẩm chuyển hóa của chúng, tác dụng ngắn.

* Ví dụ: Procain (Novocain), Tetracain, Benzocain.

2. Thuốc gây tê có cấu trúc amid

* Đặc điểm: Có cấu trúc hóa học phức tạp hơn, ít bị thủy phân bởi các enzyme trong huyết tương.

* Ưu điểm: Ít gây dị ứng hơn nhóm ester, tác dụng kéo dài hơn.

* Nhược điểm: Giá thành cao hơn.

* Ví dụ: Lidocain, Bupivacaine, Mepivacaine.

Câu1: Phân loại các thuốc tác động trên thân kinh trung ương theo tác dụng?

1. Thuốc ức chế thần kinh:

   +thuốc gây mê: - vd: ENFLURAN VÀ ISOFLURAN, THIOPENTAL, KETAMIN, PROPOFOL

   • - tác dụng: Tác dụng không mong muốn trong khi gây mê.

     • Trên hệ tim mạch: Ngừng tim, ngất, rung tâm thất, hạ huyêt áp, shock (do phản xạ, thường xảy ra đột ngột, ngay ở giai đoạn khởi mê).

     • Trên hô hấp: tăng tiết dịch đường hô hấp, co thắt thanh quản, ngừng ho hấp do phản xạ

     • Trên tiêu hóá: gây nôn làm nghẽn đường hô hấp.

     2.2 Tai biến sau khi gây mê.

     - Gây viêm đường hô hấp (viêm khí, phế quản, viêm phổi..), tai biến này hay gặp khi gây mê bằng ether

     • Độc với gan: do thuốc gây mê chuyển hóa qua gan tạo chất chuyên hóa độc với gan (Ví du : Halothan chuyển hóá qua gan tao chất chuyển hóá là choro triluoroethyl gây độc cho gan).

     • Độc với tim: phần nhiều thuốc gây mê gây ức chế hoạt động của tim, tăng nguy cơ gây suy tim.

     +thuốc tê: vd PROCAIN HYDROCLORID (Novocain, Syncain), LIDOCAIN HYDROCLORID (Xylocain, Solcain . tác dụng Gây tê: ít có tác dụng gây tê bề mặt do ít thấm qua niêm mạc, chủ yếu dùng gây tế bề sâu, gây tê thấm và thường phối hợp với các chất co mạch đề kéo dài tác dụng của thuốc gây tê.

   • Trên thần kinh vận động: làm giảm chức năng vận động như giảm dẫn truyền thần kinh- cơ, liều cao gây liệt cơ.

   • Trên thân kinh thực vật: làm giảm chức năng thực vật như chậm nhịp tim, hạ huyết áp...

   • Trên tim mạch: Thuốc có tác dụng chồng loạn nhịp tim giồng quinidin do làm giảm tính hưng phần, giảm sức co bóp và giảm dẫn truyền nội tại. Thuốc gây giãn mạch, giảm co bóp cơ tim nên giảm huyết áp nhẹ

     , Maricain, Cyclocain, Lignocain)

     +Thuốc an thân - gây ngủ: vd: Dự

     vào cấu trúc hóá học chia thành 3 nhóm:

     • Thuốc ngủ thuộc dẫn xuất Barbituric: Phenobarbital, hexobarbital...

     • Thuốc ngủ dẫn xuất benzodiazepine: diazepam, nitrazepam...

     • Các dẫn xuất khác : Buspiron, zolpidem, glutethimid....

   • Thuốc giảm đau trung ương: vd: morphin hydroclorid, coclein, naloxon.Tác dụng

     - Trên thần kinh trung ương.

     + Tác dụng giảm đau: morphin có tác dụng giảm đau mạnh, giảm đau nội tạng và chọn lọc (chọn lọc trên trung tâm đau, không ảnh hưởng tới cảm giác khác và

     + Tác dụng an thần, gây ngủ: tác dụng an thần, gây ngủ của morphin chỉ rõ khi dùng liều thấp hơn liều giảm đau và chỉ rõ ở người cao tuổi. Thuốc ít gây buồn ngủ ở người trẻ tuổi. Ngược lại, có nhiều trường hợp lại thấy bồn chồn, bút rứt, thậm chí nếu dùng liều cao cho trẻ em có thể gây co giật.

     + Tác dụng trên tâm thần:

     Gây cảm giác sảng khoái, mơ màng, tăng trí tưởng tượng, mất cảm giác đói

     khát, buồn phiền. Khi dùng lâu gây nghiện thuốc.

     - Trên hô hấp:

     Ngay ở liều điều trị, thuốc đã gây ức chế trung tâm hô hấp làm nhịp thở chậm và sâu... Liều cao gây ức chế mạnh, có thể gây rồi loạn hô hấp. Ngoài ra, thuôc còn gây co thắt cơ trơn phế quản (có thể do tăng giải phóng histamin). Vì vậy, cần thận trọng với người hen phế quản.

     Thuốc ức chế mạnh trung tâm ho và làm giảm phản xạ ho.

     -trên tuần hoàn

     Liều điều trị, thuốc ít ảnh hướng tới tuần hoàn. Liều cao, thuốc làm chậm nhịp tim, giãn mạch và hạ huyết áp (có thể do thuốc kích thích trung tâm phó giao cảm, ức chế trung tâm vận mạch ở hành não tăng tiết histamin).

     -Trên tiêu hóa:

     Morphin làm giảm trương lực và nhu động sợi cơ dọc, giảm tiết dịch tiêu hóa gây táo bón kéo dài. Thuốc làm tăng trương lực sợi cơ vòng tiêu hóa, cơ thắt môn vị, hậu môn, vòng Oddi.

     - Trên tiết niệu:

     Morphin làm co cơ vòng bàng quang, gây bí tiểu tiện.

     +Thuốc điều trị động kinh:

   • 2.1. Phenytoin

     * Tác dụng

     Thuốc có tác dụng tốt với động kinh cục bộ và động kinh co cứng - giật rung

     (động kinh cơn lớn), không có tác dụng đối với động kinh cơn vắng.

     Với động kinh co cứng - giật rung, ở giai đoạn co cứng, phenytoin làm giảm hoàn toàn, nhưng Ở giai đoạn giật rung thì trái lại, có thê tăng lên và kéo dài. Đây cũng là đặc điểm thường thấy ở những thuốc điều trị động kinh toàn bộ thể co cứng -

     Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng chống loạn nhịp tim.

   • 2.2. Carbamazepin

     Tác dụng chống động kinh của carbamazepin cũng tương tự như phenytoin.

     nhưng carbamazepin đặc biệt có hiệu quả trong điều trị động kinh cục bộ phức hợp.

     Carbamazepin cũng có tác dụng đối với bệnh hưng trầm cảm, kể cà trong

     trường hợp lithium không còn tác dụng.

     Carbamazepin cũng có tác dụng điều trị đau dây thần kinh sinh ba.

   • 2.3. Phenobarbital (Luminal, Gardenal)

     Phenobarbital là dẫn xuất barbiturat đã được đề cập đến ở bài: "Thuốc an thần

     gây ngủ".ở bài này chi trình bày tác dụng chống động kinh.

     Tác dụng chống động kinh và cơ chế.

     Nhiều barbiturat có tác dụng chống động king nhưng phenobarbital có tác dụng

     mạnh nhất.

     Tương tự như phenytoin, phenobarbital có tác dụng đối với hầu hết các loại động

     kinh, trừ động kinh cơn vắng.

     Thuốc có tác dụng gây ngủ và có xu hướng làm rối loạn hành vi ở trẻ em nên

     không được sử dụng như một thuốc điều trị đầu tay.

     
     

   Nhóm 2. Thuốc kích thích thần kinh trung ương.

   Nhóm 3. Thuốc điều trị rối loạn tâm thần.

   • Thuốc ức chế tâm thần.

   • Thuốc chống trầm cảm.

Câu 2 phân loại và nêu tác dụng các chất dẫn truyền thần kinh ting ương

Acetylcholine : Kích thích; vai trò trong sự tỉnh táo và ý thức, củng cố trí nhớ

Ức chế; thụ thể tự động và thụ thể dị thể, làm giảm giải phóng NT

Kích thích; tăng giải phóng NT, vai trò trong sự phụ thuộc vào nicotine

Amino acid GABA : Ức chế (chính); vị trí tác động của kênh ion gắn phối tử của thuốc an thần-gây ngủ, rượu, thuốc gây mê toàn thân

Ức chế; điều chỉnh khả năng kích thích của tế bào thần kinh vận động

Glutamate : Kích thích (chính); vai trò trong LTP (trí nhớ),

độc tính kích thích của tế bào thần kinh Kích thích; củng cố trí nhớ, tế bào thần kinh

sự kích thích

Ức chế; vai trò trong quá trình xử lý cảm giác ở đồi thị

Glycine : Ức chế; mức cao nhất trong tủy sống Kích thích; chất đồng vận bắt buộc cho chức năng của thụ thể NMDA

Biogenic Amines. Dopamine : Kích thích; chức năng hạch nền, trí nhớ và hiệu suất

Ức chế; giảm giải phóng dopamine, giảm sự kích hoạt của tế bào thần kinh

Norẻpinephrine : Kích thích; nhân tự chủ ở thân não Ức chế; dòng chảy giao cảm từ CNS; giảm truyền dẫn đau Kích thích; vỏ não, hệ viền, nu+0,5cleus accumbens.

Serotonin (5-HT) : Ức chế; vai trò trong lo âu và trầm cảm Kích thích; phân bố rộng rãi, vai trò trong tác dụng chống loạn thần

Kích thích; trung gian truyền dẫn thần kinh nhanh ở vỏ não mới; điều chế trước synap giải phóng NT

Kích thích; vai trò trong quá trình nhận thức, lo lắng

Hiítamine : Kích thích; tăng giải phóng NT, vai trò trong sự kích thích, lo lắng

Kích thích; nằm ở hồi hải mã, hạnh nhân và hạch nền

Ức chế; thụ thể tự động và thụ thể dị thể, làm giảm giải phóng NT

Neuropeptides. Opioid peptides : Vai trò ức chế, giảm đau trong quá trình xử lý cảm giác, vai trò trong tình trạng phụ thuộc thuốc opioid và các chất khác

Câu 1 Phân loại các thuốc tác động lên thần kinh trung ương theo tác dụng

Bài làm

Nhóm 1. Thuốc ức chế thần kinh trung ương.

- Thuốc gây mê.

- Thuốc gây tệ.

- Thuốc an thần - gây ngủ.

- Thuốc giảm đau trung ương.

- Thuốc điều trị động kinh.

Nhóm 2. Thuốc kích thích thần kinh trung ương.

Nhóm 3. Thuốc điều trị rối loạn tâm thần.

- Thuốc ức chế tâm thần.

- Thuốc chống trầm cảm.

Thuốc kích thích thần kinh trung ương.

• Nhóm thuốc tác dụng ưu tiên trên vỏ não: Tác dụng là làm tăng hoạt động tự nhiên, tạo cảm giác khoan khoái và giảm mệt mỏi. Ví dụ nhưCafein, Amphetamin hay Pipradrol…

• Nhóm thuốc tác dụng ưu tiên trên hành não: Tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp lên trung tâm hô hấp và tuần hoàn qua phản xạ. Ví dụ như Niketamid, Camphora, Bemegrid, Pentylenetetrazol, Lobelin…

• Nhóm thuốc tác dụng ưu tiên trên tuỷ sống: Tác dụng làm tăng phản xạ tuỷ. Ví dụ như Strychnin.

Tác dụng của thuốc mê

2. 1. Tác dụng không mong muốn trong khi gây mê.

- Trên hệ tim mạch: Ngừng tim, ngất, rung tâm thất, hạ huyêt áp, shock (do phản xạ, thường xảy ra đột ngột, ngay ở giai đoạn khởi mê).

- Trên hô hấp: tăng tiết dịch đường hô hấp, co thắt thanh quản, ngừng ho hấp do phản xạ.

- Trên tiêu hóá: gây nôn làm nghẽn đường hô hấp.

2.2. Tai biến sau khi gây mê.

- Gây viêm đường hô hấp (viêm khí, phế quản, viêm phổi..), tai biến này hay gặp khi gây mê bằng ether.

32

- Độc với gan: do thuốc gây mê chuyển hóá qua gan tạo chất chuyển hóá độc với gan (Ví dụ : Halothan chuyển hoá qua gan tạo chất chuyển hoá là chloro

truor ge voi tim: han thieu thude say me gay ie che hoat ding cia tim, tang

nguy cơ gây suy tim.

- Liệt ruột, liệt bàng quang do tác dụng giãn cơ của thuôc gây mê gây nên

THUỐC GÂY MÊ - GÂY TÊ

1.1. Khái niệm

1.1.1. Thuốc gây mê

Thuốc gây mêlà thuốc ở liều điều trị ức chế có hồi phục thần kinh trung ương, làm mắt ý thức, cảm giác (đau, nóng, lạnh...), làm mắt phản xa, vận động, giản mềm cơ nhưng vẫn duy trì được các chức năng quan trọng của sự sống như hô hắp, tuần hoàn.

1.1.2. Thuốc gây tê

Thuốc gây tê là thuốc có khả năng ức chế có hồi phục sư phát sinh và ức chế dẫn truyền xung động thần kinh từ ngoại vi về trung ương, làm mắt cảm giác (cảm giác đau, nóng, lạnh..) của một vùng cơ thể nơi đưa thuốc.

Liều cao, thuốc còn gây ức chế chức năng vận động. Bệnh nhân bị mắt cảm giác trên

một vùng nhất định của cơ thể nhưng vản duy tri được ý thức.

1.2. Cơ chế tác dụng

Thuốc gây mê - gây tê là nhóm thuốc có chung một cơ chế tác dụng. Các thuốc nhóm này có thể gây ức chế dẫn truyền ở thần kinh trung ương theo các cơ chế sau:

• Làm thay đổi tính thăm của màng tế bảo thân kinh với Na', cản trở ion Nat qua màng, do đó ngăn cản khử cực mảng.

• Kích thích trực tiếp receptor GABA hoac tao thuan Igi cho GABA gan vao receptor của nó, làm tăng dỏng C1 vào tế bảo.

- Ngoài ra, thuốc gây mẻ có thể ức chế acid glutamic (là chất dẫn truyển kích thích) hoặc làm giảm sự nhạy cảm của receptor với acetylcholin.

Một thuốc gây mẻ lý tướng cần phải đạt được các yêu cầu sau:

⁃ Có tác dụng gây mê đủ mạnh, đủ dùng cho phẩu thuật.

⁃ Khởi mê nhanh, êm địu, tỉnh nhanh.

⁃ Làm mắt phản xa và giăn cơ thích hợp cho phẩu thuật.

⁃ Phạm vi an toàn rộng, ít gây tác dụng không mong muốn, it độc.

⁃ Không cháy nổ, không hòa tan cao su, chất đẻo, không ăn mòn kim loại và bền

ving hoa hoc.

Tuy nhiên, không một thuốc gây mẽ nào có đầy đủ các tiêu chuẩn trên, do đó để gây

mê người ta thưởng phải phối hợp thuốc.

1.3. Tác dụng không mong muốn và các biện pháp hạn chế tai biến do thuốc gây mê người ta thường phải phối hợp thuốc

Các thuốc gây m thường dùng

1.7.1. Enfluran và isofluran

1.7.1.1. Tác dụng

⁃ Gây mê: tác dụng gây mê mạnh tương tự halothan, khởi mẻ nhanh, êm dịu, tinh nhanh.

⁃ Trên tuần hoàn: gây hạ huyết áp, ít gây loạn nhịp tim hơn halothan. Thuốc gây tăng nhẹ lưu lượng máu não.

⁃ Trên hô hấp: ức chế hô hấp mạnh, tăng tiết dịch nên đễ gây co thát thanh quản, cỏ thể gây ngừng thờ.

⁃ Tren co: tac dung gian cor van manh hon halothan, ngoai ra, thuoe cung lam gian

cơ trơn từ cung và cơ trơn phế quản.

1.7.1.2. Tác dụng không mong muốn

Giồng như halothan, nhưng do ít chuyển hóa trong cơ thể nên ít độc với tim, gan.

thận hơn, phạm vi an toàn rộng hơn. Các tác dụng không mong muốn thưởng gãp là suy hô hắp, co thắt khí quản, hạ huyết áp.

1.7.1.3. Chống chi định

⁃ Man cam voi thuoc.

⁃ Tiền sử sốt cao ác tính sau khi dùng thuốc.

1.7.2. Nitrogen oxyd (nite protoxyd, N20)

Có tác dụng khởi mê nhanh, tinh nhanh, không gây kích thích, tác dụng giảm đau mạnh nhưng hoạt tính gây mê yếu và không gây giăn cơ, thích hợp cho các phảu thuật ngắn. Do thuốc đễ gây thiếu oxy cho mô nên khi dùng thường phối hợp với oxy. Thường phối hợp với các thuốc gây mê khác như halothan hoặc thuốc gây mê tĩnh mạch.

Ngoài ra, thuốc còn được dùng để giảm đau trong nha khoa và giai đoạn đầu của

thiri ky chuyen da.

6

1.7.3. Thiopental

1.7.3.1. Tác dụng

- Gây mê: thiopental là dẫn xuất của acid barbituric có tác dụng gây mê nhanh, mạnh

va ngan. Khoi me nhanh sau 1 phit nhung thoi gian tac dung ngan.

- Tren tuan hoan: ic che tuan hoan lam giam mhip tim, giam nhe huyet ap, co the

gây rối loạn nhịp tim hoặc suy tim.

⁃ Trên hô hấp: ức chế hô hắp, co thắt khí, phế quản.

⁃ Tác dụng khác: hầu như không có tác dụng giảm đau, tác dụng giăn cơ kém. Thuốc làm giảm chuyển hóa và sử dụng oxy ở não, không gây tăng áp lực sọ não, vỉ vậy dùng được cho bệnh nhân phù não

2. THƯỚC AN THÀN - GẤY NGŨ - CHỐNG LO ÂU

2.1. Khải niệm

Thuoe an thin, gay ngu, chong lo au gom cac thuic ine che than kish trung wong.

làm giảm kích thích và giảm quả trình hưng phần ở vỏ nào. Tuý theo mức độ và phạm vi tác động có thể gây ra các tác dụng:

⁃ Tác dụng an thân: ở liều tháp, thuốc có tác dụng giảm lo lắng, bỗn chôn (giảm tinh chịu kích thích gày ra hưng phần quá mức).|

⁃ Ta: dung giy ngi: & liku trung binh, thubc tao ra trang thai buin ngui va duy ani

giác ngũ tương tự giác ngũ sinh lý.

⁃ Tác dụng chông co giật: ở liều trung bình hoặc liều cao, thuớc làm giảm kích thích ở các cơ, làm mắt các cơn co giật trong bệnh động kinh hoặc cơ co cứng ở bệnh uốn ván.

⁃ Ở hiểu cao và rất cao: thuốc có thể dản đến hôn mẻ vá tử vong.

2.2. Cơ chế tác dụng

Thuoc an than- gay ngu ire che dan truyen xung ding than kinh o 10 chinc luroi cia

nao gia, lim giam boat ding cia synap than kinh chd yeu bang cach:

- Làm tăng hoạt tính của GABA và glycin- là các chất dản truyền loại úc chế, làm

thuin Ici cho mo kenh C7 (ahom barbiturat, cac benzodiazcpin va zolpidem).

- Một số cơ chế khác: kích thich recepfor của serotonin (buspiron), úc chế acid glutamic. kháng histamin và ức chế kinh Na'.

Câu 2.

1. Phân loại theo tính chất hóa học

1.1. Amino acid

* Glutamate

- Tác dụng: Chất kích thích chính trong TKTƯ, tăng cường truyền tín hiệu thần kinh.

- Vai trò: Liên quan đến học tập, trí nhớ, và plasticity thần kinh.

* GABA (Gamma-Aminobutyric Acid)

- Tác dụng: Chất ức chế chính trong TKTƯ, làm giảm hưng phấn thần kinh.

- Vai trò: Giảm lo âu, điều hòa giấc ngủ, ngăn ngừa động kinh.

* Glycine

- Tác dụng: Chất ức chế, chủ yếu ở tủy sống và thân não.

- Vai trò: Điều hòa vận động và tín hiệu cảm giác.

1.2. Amin biogenic (monoamin)

* Dopamine

- Tác dụng: Kích thích hoặc ức chế, tùy thuộc vào receptor.

- Vai trò: Liên quan đến điều khiển vận động, cảm xúc, và khen thưởng.

- Rối loạn: Parkinson (giảm dopamine), tâm thần phân liệt (tăng dopamine).

* Serotonin (5-HT)

- Tác dụng: Điều hòa tâm trạng, giấc ngủ, và thèm ăn.

- Vai trò: Chống trầm cảm, giảm lo âu.

* Noradrenaline (Norepinephrine)

- Tác dụng: Kích thích hệ thần kinh giao cảm, tăng chú ý, tỉnh táo.

- Vai trò: Điều hòa stress, hưng phấn.

* Adrenaline (Epinephrine)

- Tác dụng: Kích thích tim mạch, tăng cường trạng thái "chiến đấu hoặc bỏ chạy".

1.3. Peptide

* Endorphin và Enkephalin

- Tác dụng: Giảm đau tự nhiên, tạo cảm giác dễ chịu.

- Vai trò: Điều hòa đau và căng thẳng.

* Substance P

- Tác dụng: Tăng tín hiệu đau tại tủy sống.

Vai trò: Liên quan đến cảm giác đau mãn tính.

1.4. Các chất khí

* Nitric Oxide (NO)

- Tác dụng: Điều hòa mạch máu não, hỗ trợ truyền tín hiệu.

- Vai trò: Liên quan đến học tập và trí nhớ

1.5. Acetylcholine

- Tác dụng: Kích thích hoặc ức chế tùy receptor (nicotinic hoặc muscarinic).

- Vai trò:

+ Trong TKTƯ: Liên quan đến trí nhớ và học tập.

+ Trong TKNV: Điều hòa vận động cơ bắp.

+ Rối loạn: Alzheimer (giảm acetylcholine).

2. Tác dụng sinh lý học

2.1. Chất kích thích (Excitatory neurotransmitters)

- Tăng cường tín hiệu thần kinh, giúp truyền tín hiệu nhanh.

- Ví dụ: Glutamate, Dopamine (với receptor kích thích), Adrenaline.

2.2. Chất ức chế (Inhibitory neurotransmitters)

- Giảm hưng phấn thần kinh, duy trì cân bằng hoạt động thần kinh.

- Ví dụ: GABA, Glycine, Serotonin (với một số receptor).

2.3. Chất điều hòa (Modulatory neurotransmitters)

- Điều chỉnh cường độ hoặc hư

ớng truyền tín hiệu.

- Ví dụ: Dopamine, Serotonin, Noradrenaline.

•Câu 4: Phân loại các nhóm thuốc gây tê và so sánh 2 nhóm gây tê cấu trúc amid và este

Câu 3:

1. so sánh cơ chế tác dụng của thuốc mê, thuốc tê: GIỐNG

• Thuốc gây mê - gây lê là nhóm thuốc có chung một cơ chế lác dụng. Các thuốc

  nhóm này có thề gây ức chế dẫn truyển ở thần kinh trung ương theo các cơ chế sau:

  • Làm thay đổi tính thấm của màng tế bào thần kinh với Na, càn trở ion Nat qua màng, do đó ngăn cản khử cực màng.

  • Kích thích trực tiếp receptor GABA hoặc tạo thuận lợi cho GABA gắn vào receptor

  cia no, llm tang dong CI- vao le bao.

  - Ngoài ra, thuốc gây mê có thề ức chế acid glutamic (là chất dẫn truyền kích thích) hoặc làm giảm sự nhạy cảm cùa receptor với acetylcholin.

  Một thuốc gây mê lý trởng cần phải đạt được các yêu cầu sau:

  • Có tác dụng gây mè đú mạnh, đủ dùng cho phầu thuật.

  • Khởi mê nhanh, êm địu, tinh nhanh.

  • Làm mất phàn xạ và giãn cơ thích hợp cho phẫu thuật.

  • Phạm vi an toàn rộng, ít gây lác dụng không mong muốn, ít dộc.

  • Không cháy nố, không hòa tan cao su, chất dẻo, không ăn mòn kim loại và bền vững hóa .

    KHÁC: - gây tê: chặn kênh Na+ phụ thuộc diện thể

    • gây mê: tăng GABA-A hoặc đối kháng MNDA

      2. tác dụng KHÁC

         +Thuốc mê là loại thuốc ở liều 􏰀iều trị ức chế có hồi phục thần kinh trung ương,

         làm mất ý thức, mất mọi cảm giác (􏰀au, nóng, lạnh...), mất dần phản xạ, giãn mềm cơ nhưng vẫn duy trì 􏰀ược các chức năng quan trọng của sự sống như hô hấp, tuần hoàn.

         Ngoài tác dụng gây mê, phần lớn các thuốc trong nhóm còn có tác dụng gây giãn cơ và mất khả năng vận 􏰀ộng giúp cho việc tiến hành phẫu thuật 􏰀ược thuận lợi, an toàn. Khi dùng thuốc mê ở liều cao dễ gây ra nhiều tai biến nguy hiểm 􏰀ến tính mạng (tụt huyết áp, rối loạn hô hấp, tuần hoàn...)

         • gây tê 1. - Ở liều thấp thuốc gây tê chỉ có tác dụng giảm đau, không làm mất các cảm giác khác.

         2. - Ở liều điều trị và liều cao: ngoài tác dụng giảm đau, thuốc gây tê còn làm mất cảm giác khác (cảm giác nóng, lạnh, đụng chạm), ức chế dẫn truyền vận động và có tác dụng khác (tác dụng trên tim mạch..)

      CÂU 4 :

Câu 6: So sánh sự khác nhau giữa thuốc tiền mê và thuốc gây mê cơ sở?

Thuốc gây mê đường hô hấp

– Khởi mê chậm

– Trải qua các giai đoạn kích

thích.

– Tác dụng gây mê sâu, thời

gian tác dụng dài

– Có thể điều chỉnh được liều

lượng thuốc khi đang gây

mê

– Tác dụng giảm đau, giãn cơ

tốt

– Kỹ thuật và phương tiện

gây mê phức tạp

– Để lại tác dụng phụ và độc

tính sau khi tỉnh

– Dễ cháy nổ, khó sử dụng,

bảo quản

• Thuốc gây mê đường tĩnh mạch

– Thuốc gây mê nhanh

– Không trải qua giai đoạn kích thích

– Thời gian gây mê ngắn (20 -

30 phút)

– Khó điều chỉnh lượng thuốc mê cần thiết

– Tác dụng giảm đau, giãn cơ kém

– Kỹ thuật và phương tiện gây mê đơn giản

– Ức chế hô hấp, tuần hoàn và hạ huyết áp

– Dễ bảo quản, sử dụng

• Thuốc gây mê đường tĩnh

mạch

– Khởi mê nhanh

– Không trải qua giai đoạn

kích thích

– Thời gian gây mê ngắn (20 -

30 phút)

– Khó điều chỉnh lượng thuốc

mê cần thiết

– Tác dụng giảm đau, giãn cơ

kém

– Kỹ thuật và phương tiện gây

mê đơn giản

– Ức chế hô hấp, tuần hoàn

và hạ huyết áp

– Dễ bảo quản, sử dụng

- Dopamin: sự tăng hoạt của dopamin ở vùng trung viền (mesolimbic) thường tạo ra các triệu chứng dương tính ở bệnh nhân tâm thần phân liệt, ngược lại sự giảm hoạt của dopamin ở vùng trán trước thường gây ra các triệu chứng âm tính. Hơn nữa, sự ra đời của các thuốc an thần kinh là những thuốc đối vận với dopamin và hiệu quả điều trị của nó trong tâm thần phân liệt đã chứng minh cho vai trò của dopamin.

- Serotonin: Khi khảo sát nồng độ của serotonin trong dịch não tủy của bệnh nhân tâm thần phân liệt, các tác giả nhận thấy nồng độ của serotonin và các chất chuyển hóa của nó tăng ở những bệnh nhân tâm thần phân liệt mạn tính và giảm ở những bệnh nhân bị tâm thần phân liệt cấp tính.

- Ngoài ra còn có các chất khác có liên quan đến tâm thần phân liệt như GABA

(Gama Amino Butyric Acid), MAO (Mono Amino Oxydase)...

3.4. Các giả thuyết khác: Thuyết nhiễm virus chậm, thuyết miễn dịch, các yếu tố về tâm lý xã hội...cũng tham gia vào vai trò bệnh sinh của tâm thần phân liệt.

1. Liên kết với thụ thể opioid:

- Opioid gắn vào các thụ thể μ, κ, hoặc δ, gây ức chế sự dẫn truyền tín hiệu đau ở tủy sống, não và ngoại biên.

2. Ức chế giải phóng chất dẫn truyền thần kinh:

- Ở màng trước synapse, opioid ngăn dòng canxi vào tế bào, làm giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh như glutamate và chất P.

3. Hoạt hóa kênh kali ở màng sau synapse:

- Làm tăng dòng kali ra ngoài tế bào, gây tăng phân cực và giảm khả năng tạo điện thế hoạt động.

4. Giảm cảm giác đau và gây khoái cảm:

- Kích thích thụ thể μ trong não làm giảm cảm giác đau, đồng thời tăng cường giải phóng dopamine, gây cảm giác khoái cảm.

* Phân loại theo tác dụng

1. Theo mức độ tác dụng

- Opioid mạnh:

Dùng để giảm đau nặng, thường trong ung thư, phẫu thuật.

Ví dụ: Morphine, Fentanyl, Methadone, Oxycodone, Hydromorphone.

- Opioid trung bình và yếu:

Dùng để giảm đau vừa đến nhẹ.

Ví dụ: Codeine, Tramadol, Dihydrocodeine.

2. Theo cơ chế tác dụng trên thụ thể

- Chủ vận toàn phần (Full agonists):

Kích hoạt hoàn toàn các thụ thể opioid (đặc biệt là thụ thể μ), gây tác dụng giảm đau mạnh.

Ví dụ: Morphine, Fentanyl, Methadone.

- Chủ vận từng phần (Partial agonists):

Chỉ kích thích một phần các thụ thể opioid, gây tác dụng giảm đau yếu hơn và ít gây nghiện hơn.

Ví dụ: Buprenorphine.

- Chất đối vận hỗn hợp (Mixed agonist-antagonists):

Kích thích một số thụ thể (như κ) và đối kháng một số thụ thể khác (như μ).

Ví dụ: Nalbuphine, Pentazocine.

- Chất đối kháng (Antagonists):

Chặn các thụ thể opioid, được sử dụng để điều trị quá liều opioid.

Ví dụ: Naloxone, Naltrexone.

* Tác dụng chính của nhóm opioid

1. Giảm đau:

- Hiệu quả cao, đặc biệt trong đau cấp hoặc đau do ung thư.

2. An thần:

- Gây cảm giác buồn ngủ, giảm lo lắng.

3. Ức chế hô hấp:

- Tác dụng phụ nguy hiểm, có thể dẫn đến suy hô hấp.

4. Gây nghiện và lệ thuộc:

- Liên quan đến sự kích thích dopamine và hệ khen thưởng trong não.

5. Tác dụng phụ khác:

- Táo bón, buồn nôn, co đồng tử.

Câu 11

Opioid

Cơ chế tác dụng:

Giảm đau trung ương: Opioid gắn kết với các thụ thể opioid ở hệ thần kinh trung ương, làm giảm cảm nhận đau bằng cách ức chế truyền dẫn tín hiệu đau.

Tăng cảm giác hưng phấn: Gây cảm giác dễ chịu, thư giãn.

Ức chế hô hấp: Liều cao có thể gây ức chế trung tâm hô hấp.

Mở trong cửa sổ mới

www.researchgate.net

Opioid mechanism of action

Tác dụng:

Giảm đau mạnh: Hiệu quả cao đối với các cơn đau cấp tính và mãn tính.

Chống ho: Ức chế trung tâm ho.

Gây nghiện: Sử dụng lâu dài có thể gây nghiện.

Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn, táo bón, chóng mặt, buồn ngủ, ức chế hô hấp.

Cơ chế tác dụng:

Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX): Giảm tổng hợp prostaglandin, chất trung gian gây viêm và đau.

Giảm đau, hạ sốt, chống viêm: Ức chế các phản ứng viêm, giảm sưng, đỏ.

Mở trong cửa sổ mới

www.researchgate.net

NSAID mechanism of action

Tác dụng:

Giảm đau: Hiệu quả với các cơn đau nhẹ đến trung bình.

Hạ sốt: Giảm nhiệt độ cơ thể.

Chống viêm: Giảm sưng, đỏ.

Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa (đau bụng, buồn nôn), tăng nguy cơ chảy máu, tổn thương thận, tăng huyết áp ở một số người.

1.Phân loại các thuốc tác dụng trên hệ adrenergic và nêu ví dụ

2.Phân loại các thuốc tác dụng trên hệ cholinergic và nêu ví dụ

• Thuốc chẹn beta không chọn lọc: Tác động lên cả thụ thể beta 1 và 2. Ví dụ: Propranolol, Timolol. • Thuốc chẹn beta chọn lọc: Chủ yếu tác động lên thụ thể beta 1. Ví dụ: Atenolol, Metoprolol. Ít gây co thắt phế quản hơn loại không chọn lọc. • Thuốc chẹn alpha và beta: Kết hợp tác dụng chẹn cả alpha 1 và beta. Ví dụ: Carvedilol, Labetalol. Có hiệu quả cao trong điều trị tăng huyết áp.

Thuốc ức chế hệ cholinergic

o Ức chế M

Atropin, scopolamin,...

o Ức chế N

• Ức chế Nn (hạch): trimethaphan, camsylat,...

• Ức chế Nm (cơ vân): tubocurarin, gallamin suxamethonium,...

Thuốc kích thích hệ cholinergic

o Kích thích trực eếp M và N

• Acetylcholin, betanechol, metacholin

o Kích thích trực eếp M • Pilocarpin

o Kích thích trực eếp N • NicoUn

o Thuốc kháng ChE

• Kháng thuận nghịch: neosUgmin, physosUgmin, edrophonium

pyridosUgmin.

• Kháng không thuận nghịch (ít dùng do độc Çnh cao)

Câu1: Phân loại các thuốc tác dụng trên hệ adrenergicw và nêu ví dụ

Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic được chia thành 3 nhóm chính dựa trên cơ chế tác dụng và vị trí tác động. Dưới đây là phân loại và ví dụ:

1. Thuốc chủ vận adrenergic (Sympathomimetics)

Nhóm này kích thích các thụ thể adrenergic (α và β).

a. Thuốc chủ vận không chọn lọc

• Tác dụng trên cả thụ thể α và β:

• Ví dụ: Adrenalin (epinephrine), Noradrenalin (norepinephrine).

• Tác dụng chủ yếu trên thụ thể β:

• Ví dụ: Isoproterenol (isoprenalin).

b. Thuốc chủ vận chọn lọc

• Chọn lọc trên thụ thể α:

• α1: Phenylephrine (tăng huyết áp, chống sung huyết mũi).

• α2: Clonidine (hạ huyết áp).

• Chọn lọc trên thụ thể β:

• β1: Dobutamine (tăng co bóp cơ tim, dùng trong suy tim).

• β2: Salbutamol, Terbutaline (giãn phế quản, điều trị hen).

• β3: Mirabegron (điều trị bàng quang tăng hoạt).

2. Thuốc đối vận adrenergic (Sympatholytics)

Nhóm này ức chế hoạt động của thụ thể adrenergic hoặc ngăn cản sự phóng thích catecholamine.

a. Thuốc đối vận không chọn lọc

• Tác dụng trên cả thụ thể α và β:

• Ví dụ: Labetalol, Carvedilol (điều trị tăng huyết áp).

b. Thuốc đối vận chọn lọc

• Chọn lọc trên thụ thể α:

• α1: Prazosin, Doxazosin (giãn mạch, điều trị tăng huyết áp và phì đại tuyến tiền liệt).

• α2: Yohimbine (ít dùng, điều trị rối loạn cương dương).

• Chọn lọc trên thụ thể β:

• β1 (chẹn chọn lọc tim): Atenolol, Metoprolol (hạ huyết áp, điều trị suy tim).

• Không chọn lọc β1 và β2: Propranolol (hạ huyết áp, điều trị đau thắt ngực, loạn nhịp).

3. Thuốc tác động gián tiếp lên hệ adrenergic

Nhóm này làm thay đổi sự tổng hợp, dự trữ, hoặc phóng thích catecholamine.

a. Thuốc làm tăng giải phóng catecholamine

• Ví dụ: Amphetamine, Ephedrine (tăng hoạt tính giao cảm).

b. Thuốc ức chế tái hấp thu catecholamine

• Ví dụ: Cocaine, các thuốc chống trầm cảm nhóm ức chế tái hấp thu norepinephrine (như Duloxetine).

c. Thuốc ức chế sự phân hủy catecholamine

• Ví dụ: Các chất ức chế MAO (Monoamine Oxidase) như Selegiline, hoặc ức chế COMT (Catechol-O-Methyltransferase) như Entacapone.

Ghi chú

• Ứng dụng lâm sàng: Thuốc tác động trên hệ adrenergic được sử dụng trong điều trị nhiều bệnh lý như tăng huyết áp, suy tim, hen suyễn, và rối loạn thần kinh.

• Tác dụng phụ: Gồm nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, run, hoặc hạ huyết áp tùy thuộc vào nhóm thuốc và thụ thể tác động.

Câu 1

Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic là những loại thuốc có khả năng tương tác với các thụ thể adrenergic trong cơ thể, từ đó gây ra nhiều tác dụng sinh lý khác nhau.

Phân loại và ví dụ

Dựa vào cơ chế tác dụng, ta chia thuốc adrenergic thành 2 nhóm chính:

1. Thuốc kích thích hệ adrenergic (thuốc cường giao cảm)

* Tác dụng: Kích thích các thụ thể adrenergic, làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

* Ví dụ:

* Adrenalin (Epinephrine):

* Ứng dụng: Cấp cứu trong sốc phản vệ, ngừng tim.

* * Noradrenalin (Norepinephrine):

* Ứng dụng: Tăng huyết áp trong trường hợp hạ huyết áp nặng.

* Dopamine:

* Ứng dụng: Điều trị suy tim sung huyết, sốc tim.

* Isoproterenol:

* Ứng dụng: Giãn phế quản trong hen suyễn.

* Cơ chế tác dụng:

* Kích thích trực tiếp: Tác động trực tiếp lên thụ thể adrenergic.

* Kích thích gián tiếp: Làm tăng giải phóng các chất truyền đạt thần kinh noradrenalin và adrenalin tại synap.

Câu 2:

Phân loại các loại thuốc tác động lên hệ cholinergic và nêu ví dụ

Hệ cholinergic là một phần quan trọng của hệ thần kinh tự chủ, có vai trò trong nhiều hoạt động của cơ thể như:

* Tiết dịch: Nước bọt, mồ hôi, dịch tiêu hóa

* Co cơ: Cơ trơn ở các cơ quan nội tạng, cơ vân

* Truyền xung thần kinh: Ở nhiều vùng của hệ thần kinh trung ương và ngoại biên

Thuốc tác động lên hệ cholinergic có thể chia thành 2 loại chính:

* Thuốc kích thích hệ cholinergic (thuốc cholinomimetic):

* Tác dụng: Tăng cường tác dụng của acetylcholine (ACh) - chất dẫn truyền thần kinh chính của hệ cholinergic.

* Ví dụ:

* Các chất dẫn xuất của ACh: Carbachol, Bethanechol

* Các chất ức chế acetylcholinesterase: Physostigmine, Neostigmine

* Ứng dụng: Điều trị chứng liệt ruột, bí tiểu, bệnh nhược cơ...

* Thuốc ức chế hệ cholinergic (thuốc kháng cholinergic):

* Tác dụng: Kháng lại tác dụng của ACh, làm giảm hoạt động của hệ cholinergic.

* Ví dụ:

* Atropine: Dùng để giãn đồng tử, giảm tiết dịch, giảm co thắt cơ trơn...

* Scopolamine: Dùng để chống say tàu xe, giảm tiết dịch...

* Ứng dụng: Điều trị loét dạ dày tá tràng, co thắt đường tiêu hóa, hen phế quản...

Thuốc ức chế hệ cholinergic

o Ức chế M

Atropin, scopolamin,...

o Ức chế N

• Ức chế Nn (hạch): trimethaphan, camsylat,...

• Ức chế Nm (cơ vân): tubocurarin, gallamin suxamethonium,...

Thuốc kích thích hệ cholinergic

o Kích thích trực eếp M và N

• Acetylcholin, betanechol, metacholin

o Kích thích trực eếp M • Pilocarpin

o Kích thích trực eếp N • NicoUn

o Thuốc kháng ChE

• Kháng thuận nghịch: neosUgmin, physosUgmin, edrophonium

pyridosUgmin.

• Kháng không thuận nghịch (ít dùng do độc Çnh cao)

Câu1: Phân loại các thuốc tác dụng trên hệ adrenergicw và nêu ví dụ

Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic được chia thành 3 nhóm chính dựa trên cơ chế tác dụng và vị trí tác động. Dưới đây là phân loại và ví dụ:

1. Thuốc chủ vận adrenergic (Sympathomimetics)

Nhóm này kích thích các thụ thể adrenergic (α và β).

a. Thuốc chủ vận không chọn lọc

• Tác dụng trên cả thụ thể α và β:

• Ví dụ: Adrenalin (epinephrine), Noradrenalin (norepinephrine).

• Tác dụng chủ yếu trên thụ thể β:

• Ví dụ: Isoproterenol (isoprenalin).

b. Thuốc chủ vận chọn lọc

• Chọn lọc trên thụ thể α:

• α1: Phenylephrine (tăng huyết áp, chống sung huyết mũi).

• α2: Clonidine (hạ huyết áp).

• Chọn lọc trên thụ thể β:

• β1: Dobutamine (tăng co bóp cơ tim, dùng trong suy tim).

• β2: Salbutamol, Terbutaline (giãn phế quản, điều trị hen).

• β3: Mirabegron (điều trị bàng quang tăng hoạt).

2. Thuốc đối vận adrenergic (Sympatholytics)

Nhóm này ức chế hoạt động của thụ thể adrenergic hoặc ngăn cản sự phóng thích catecholamine.

a. Thuốc đối vận không chọn lọc

• Tác dụng trên cả thụ thể α và β:

• Ví dụ: Labetalol, Carvedilol (điều trị tăng huyết áp).

b. Thuốc đối vận chọn lọc

• Chọn lọc trên thụ thể α:

• α1: Prazosin, Doxazosin (giãn mạch, điều trị tăng huyết áp và phì đại tuyến tiền liệt).

• α2: Yohimbine (ít dùng, điều trị rối loạn cương dương).

• Chọn lọc trên thụ thể β:

• β1 (chẹn chọn lọc tim): Atenolol, Metoprolol (hạ huyết áp, điều trị suy tim).

• Không chọn lọc β1 và β2: Propranolol (hạ huyết áp, điều trị đau thắt ngực, loạn nhịp).

3. Thuốc tác động gián tiếp lên hệ adrenergic

Nhóm này làm thay đổi sự tổng hợp, dự trữ, hoặc phóng thích catecholamine.

a. Thuốc làm tăng giải phóng catecholamine

• Ví dụ: Amphetamine, Ephedrine (tăng hoạt tính giao cảm).

b. Thuốc ức chế tái hấp thu catecholamine

• Ví dụ: Cocaine, các thuốc chống trầm cảm nhóm ức chế tái hấp thu norepinephrine (như Duloxetine).

c. Thuốc ức chế sự phân hủy catecholamine

• Ví dụ: Các chất ức chế MAO (Monoamine Oxidase) như Selegiline, hoặc ức chế COMT (Catechol-O-Methyltransferase) như Entacapone.

Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic là những loại thuốc có khả năng tương tác với các thụ thể adrenergic trong cơ thể, từ đó gây ra nhiều tác dụng sinh lý khác nhau.

Phân loại và ví dụ

Dựa vào cơ chế tác dụng, ta chia thuốc adrenergic thành 2 nhóm chính:

1. Thuốc kích thích hệ adrenergic (thuốc cường giao cảm)

* Tác dụng: Kích thích các thụ thể adrenergic, làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

* Ví dụ:

* Adrenalin (Epinephrine):

* Ứng dụng: Cấp cứu trong sốc phản vệ, ngừng tim.

* * Noradrenalin (Norepinephrine):

* Ứng dụng: Tăng huyết áp trong trường hợp hạ huyết áp nặng.

* Dopamine:

* Ứng dụng: Điều trị suy tim sung huyết, sốc tim.

* Isoproterenol:

* Ứng dụng: Giãn phế quản trong hen suyễn.

* Cơ chế tác dụng:

* Kích thích trực tiếp: Tác động trực tiếp lên thụ thể adrenergic.

* Kích thích gián tiếp: Làm tăng giải phóng các chất truyền đạt thần kinh noradrenalin và adrenalin tại synap.

2Câu 2: Phân loại các loại thuốc tác động lên hệ cholinergic và nêu ví dụ

Hệ cholinergic là một phần quan trọng của hệ thần kinh tự chủ, có vai trò trong nhiều hoạt động của cơ thể như:

* Tiết dịch: Nước bọt, mồ hôi, dịch tiêu hóa

* Co cơ: Cơ trơn ở các cơ quan nội tạng, cơ vân

* Truyền xung thần kinh: Ở nhiều vùng của hệ thần kinh trung ương và ngoại biên

Thuốc tác động lên hệ cholinergic có thể chia thành 2 loại chính:

* Thuốc kích thích hệ cholinergic (thuốc cholinomimetic):

* Tác dụng: Tăng cường tác dụng của acetylcholine (ACh) - chất dẫn truyền thần kinh chính của hệ cholinergic.

* Ví dụ:

* Các chất dẫn xuất của ACh: Carbachol, Bethanechol

* Các chất ức chế acetylcholinesterase: Physostigmine, Neostigmine

* Ứng dụng: Điều trị chứng liệt ruột, bí tiểu, bệnh nhược cơ...

* Thuốc ức chế hệ cholinergic (thuốc kháng cholinergic):

* Tác dụng: Kháng lại tác dụng của ACh, làm giảm hoạt động của hệ cholinergic.

* Ví dụ:

* Atropine: Dùng để giãn đồng tử, giảm tiết dịch, giảm co thắt cơ trơn...

* Scopolamine: Dùng để chống say tàu xe, giảm tiết dịch...

* Ứng dụng: Điều trị loét dạ dày tá tràng, co thắt đường tiêu hóa, hen phế quản...

- Thuốc chẹn beta giao cảm là một nhóm thuốc quan trọng trong điều trị các bệnh tim mạch. Chúng hoạt động bằng cách chặn các thụ thể beta trong cơ thể, làm giảm nhịp tim, huyết áp và nhu cầu oxy của tim.

Tác Dụng Chính

* Giảm nhịp tim: Làm chậm nhịp đập của tim, giúp tim hoạt động hiệu quả hơn.

* Giảm huyết áp: Giúp hạ huyết áp ở những người bị cao huyết áp.

* Giảm nhu cầu oxy của tim: Giảm gánh nặng lên tim, đặc biệt hữu ích cho những người bị bệnh mạch vành.

* Giảm co thắt cơ trơn: Giúp giãn nở các mạch máu và đường thở, giảm triệu chứng hen suyễn và các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chỉ Định

Thuốc chẹn beta giao cảm được sử dụng để điều trị nhiều bệnh lý khác nhau, bao gồm:

* Tăng huyết áp: Giúp kiểm soát huyết áp cao và ngăn ngừa các biến chứng như đột quỵ, đau tim.

* Bệnh mạch vành: Giảm đau thắt ngực và nguy cơ đau tim.

* Rối loạn nhịp tim: Điều chỉnh nhịp tim không đều.

* Suy tim: Cải thiện chức năng tim và giảm nguy cơ nhập viện.

* Đau nửa đầu: Giảm tần suất và mức độ nghiêm trọng của các cơn đau đầu.

* Bệnh tăng nhãn áp: Giảm áp lực trong mắt.

Lưu Ý

* Không tự ý sử dụng thuốc: Luôn tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào.

* Tác dụng phụ: Thuốc có thể gây ra một số tác dụng phụ như mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, lạnh tay chân.

* Tương tác thuốc: Thuốc chẹn beta giao cảm có thể tương tác với các thuốc khác, vì vậy cần thông báo cho bác sĩ về tất cả các loại thuốc bạn đang sử dụng.

Tóm lại, thuốc chẹn beta giao cảm là một loại thuốc hữu ích trong việc điều trị các bệnh tim mạch. Tuy nhiên, để đảm bảo an toàn và hiệu quả, bạn cần tuân thủ đúng chỉ định của bác sĩ.

2.4.1. Adrenalin (Epinephrin)

2.4.1.2. Tác dụng

+ Trên mắt: gây co cơ tia mống mắt làm giãn đồng từ, làm chèn ép lên ống thông

dịch nhãn cầu gây tăng nhãn áp.

+ Trên hệ tuần hoàn

Trên tim: thuốc kích thích receptor B, ở tim, làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của cơ tim, tăng lưu lượng tim do đó tăng công của tim và tăng mức tiêu thụ oxy của tim. Vi vậy, nếu dùng liều cao có thể gây rối loạn nhịp tim.

hoặc tiêm atropin trước, adrenalin không gây hạ huyết áp do phản xạ.

+ Trên hô hấp: adrenalin gây kích thích nhẹ hô hấp, làm giãn cơ trơn phế quản (do kích thích thụ thể ß2) và làm giảm phù nề niêm mạc nên có tác dụng cắt cơn hen phế quản.

Tuy nhiên, hiện nay ít dùng vì gây nhiều tác dụng không mong muốn do kích thích cả B1.

+ Trên hệ tiêu hóa: thuốc làm giãn cơ trơn tiêu hóa, giảm tiết dịch tiêu hóa.

+ Trên hệ tiết niệu: làm giảm lưu lượng máu tới thận và ảnh hưởng tới mức lọc cầu thận, làm giãn cơ trơn nhưng co cơ vòng bàng quang làm chậm bài tiết nước tiểu, gây bí tiểu.

+ Trên tuyến ngoại tiết: giảm tiết dịch ngoại tiết như giảm tiết nước bọt, dịch vị,

dịch ruột, nước mắt...

+ Trên chuyển hóa: giảm tiết insulin, tăng tiết glucagon và tăng tốc độ phân hủy glycogen nên tăng glucose máu. Tăng chuyển hóa cơ bản lên 20- 30%, tăng tiêu thụ oxy,

2.4.1.3. Chỉ định

Cấp cứu sốc phản vệ.

Cấp cứu ngừng tim đột ngột.

Hen phế quản (hiện nay ít dùng vì có nhóm kích thích chọn lọc trên B2).

Dùng tại chỗ để cầm máu niêm mạc, trị viêm mũi, viêm mống mắt.

2.4.2. Noradrenalin

2.4.2.1. Tác dụng

Dopamin là tiền chất tạo thành noradrenalin và là chất trung gian của hệ dopaminergic. Dopamin có rất ít ở ngọn giao cảm, mà tập trung chủ yếu ở thần kinh trung ương và có vai trò quan trọng đối với bệnh Parkinson. Trong phần này chi trình bày tác dụng trên hệ giao cảm mà chủ yếu là tác dụng trên tim, mạch và huyết áp. Tác dụng của dopamin phụ thuộc vào liều dùng:

Liều thấp: thuốc tác dụng chủ yếu trên receptor D1, gây giãn mạch vành, mạch nội

tạng, đặc biệt mạch thận làm tăng tốc độ lọc và tăng lưu lượng thận.

Liều trung bình: tác dụng chủ yếu trên receptor Bị làm tăng cả nhịp tim và sức co

bóp tim.

Liều cao: tác dụng trên ai gây co mạch, tăng huyết áp.

2.4.2.2. Chi định

Shock các loại, đặc biệt là shock kèm theo giảm thể tích máu hoặc vô niệu.

Câu 2: Nêu tác dụng và chỉ định của 1 số thuốc cường beta giao cảm (isoproterenol, salbutamol)

2.4.6. Isoprenalin (Isoproterenol)

2.4.6.1. Cơ chế tác dụng

Isoprenalin tác dụng trực tiếp lên thụ thế beta - adrenergic.

Isoprenalin làm giãn phế quản, cơ trơn dạ dày ruột và tử cung bằng cách kích thích

thụ thể beta - 2 - adrenergic. Thuốc cũng làm giãn mạch ở tất cà các mạch máu.

Ngoài ra, khi dùng đường tiêm hoặc hít, isoprenalin ức chế giải phóng histamin do kháng nguyên gây ra, ức chế chất phản ứng chậm của phản vệ SRS - A, giảm nhẹ co thắt phế quản, làm tăng dung tích sống của phổi, làm giảm thể tích cặn trong phổi và làm các dịch tiết ở phổi dễ dàng thoát ra ngoài.

Isoprenalin tác động lên các thụ thể beta - 1 - adrenergic ở tim, làm tăng tần số thông

qua nút xoang nhĩ, tăng co bóp cơ tim.

Ở liều điều trị, thuốc ít hoặc không tác dụng lên thụ thể alpha - adrenergic.

2.4.6.2. Chi định

Dạng hít được chi định để giảm co thắt phế quản trong hen phế quản cấp và giảm

co thắt phế quản còn hồi phục trong đợt cấp hoặc viêm phế quản mạn nặng lên.

Dạng viên nén dùng cho bệnh phân ly nhĩ thất mạn tính như là thuốc điều trị hàng

thứ 2, tạm thời khi không có máy tạo nhịp.

Dạng ống tiêm dùng trong trạng thái sốc do tim hoặc nội độc tố, trong các cơn

Stockes - Adams cấp tính và các trường hợp cấp cứu tim khác, trong nhịp tim chậm nặng do các thuốc đối kháng adrenergic và disopyramid, và trong đánh giá khuyết tật tim bẩm Sinh

2. Salbutamol (Albuterol)

• Tác dụng:

• Là chất chủ vận chọn lọc trên thụ thể β2 adrenergic.

• Trên β2:

• Giãn cơ trơn phế quản, giảm co thắt phế quản.

• Giãn cơ trơn tử cung (giảm co bóp tử cung, phòng ngừa sinh non).

• Tác động trên β2 là chính, ít ảnh hưởng đến β1 nên ít gây tác dụng phụ trên tim hơn.

• Chỉ định:

• Hen phế quản (điều trị cơn hen cấp hoặc dự phòng trước khi gắng sức).

• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

• Dọa sinh non (trong một số trường hợp, mặc dù hiện ít được sử dụng hơn).

• Tác dụng phụ:

• Run tay (do kích thích β2 trên cơ xương).

• Nhịp tim nhanh, đánh trống ngực (khi liều cao có thể tác động lên β1).

• Hạ kali máu (do tăng vận chuyển kali vào tế bào).

Câu 3: Nêu tác dụng và chỉ định của thuốc chẹn beta giao cảm

Thuốc Chẹn Beta Giao Cảm: Tác Dụng và Chỉ Định

- Thuốc chẹn beta giao cảm là một nhóm thuốc quan trọng trong điều trị các bệnh tim mạch. Chúng hoạt động bằng cách chặn các thụ thể beta trong cơ thể, làm giảm nhịp tim, huyết áp và nhu cầu oxy của tim.

Tác Dụng Chính

* Giảm nhịp tim: Làm chậm nhịp đập của tim, giúp tim hoạt động hiệu quả hơn.

* Giảm huyết áp: Giúp hạ huyết áp ở những người bị cao huyết áp.

* Giảm nhu cầu oxy của tim: Giảm gánh nặng lên tim, đặc biệt hữu ích cho những người bị bệnh mạch vành.

* Giảm co thắt cơ trơn: Giúp giãn nở các mạch máu và đường thở, giảm triệu chứng hen suyễn và các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chỉ Định

Thuốc chẹn beta giao cảm được sử dụng để điều trị nhiều bệnh lý khác nhau, bao gồm:

* Tăng huyết áp: Giúp kiểm soát huyết áp cao và ngăn ngừa các biến chứng như đột quỵ, đau tim.

* Bệnh mạch vành: Giảm đau thắt ngực và nguy cơ đau tim.

* Rối loạn nhịp tim: Điều chỉnh nhịp tim không đều.

* Suy tim: Cải thiện chức năng tim và giảm nguy cơ nhập viện.

* Đau nửa đầu: Giảm tần suất và mức độ nghiêm trọng của các cơn đau đầu.

* Bệnh tăng nhãn áp: Giảm áp lực trong mắt.

Lưu Ý

* Không tự ý sử dụng thuốc: Luôn tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào.

* Tác dụng phụ: Thuốc có thể gây ra một số tác dụng phụ như mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, lạnh tay chân.

* Tương tác thuốc: Thuốc chẹn beta giao cảm có thể tương tác với các thuốc khác, vì vậy cần thông báo cho bác sĩ về tất cả các loại thuốc bạn đang sử dụng.

Tóm lại, thuốc chẹn beta giao cảm là một loại thuốc hữu ích trong việc điều trị các bệnh tim mạch. Tuy nhiên, để đảm bảo an toàn và hiệu quả, bạn cần tuân thủ đúng chỉ định của bác sĩ.

3.5.1. Atropin

Là alcaloid có trong belladon, cà độc dược.

3.5.1.1. Tác dụng và cơ chế

Atropin và các thuốc cùng nhóm ức chế cạnh tranh với acelylcholin và các chất kích thích hệ muscarinic khác, ngăn cản sự gắn acetylcholin vào receptot muscarinic cả ở thần kinh trung ương và ngoại vi. Gây kích thích thần kinh trung ương và hủy phó giao cảm.

- Kích thích thần kinh trung tơng: Ở liểu điều trị, thuốc kích thích nhẹ một số trung tầm ở não như phế vị, trung tâm hô hấp và vận mạch. Liều cao gây bồn chồn, áo giác, mè

sang.

- Tác dụng hùy phó giao cảm: Atropin ức chế chọn lọc trên hệ M (ít tác dụng trên

hệ N):

+ Trên mắt: giãn cơ vòng mống mắt gây giãn dồng lừ, gây liệt thề mi làm mất khả

năng điều tiết cùa mắt và tăng nhãn áp.

+ Trên tuần hoàn: binh thưởng thuốc ánh hướng tới tim, mạch và huyết áp, nhưng khi dùng liều cao hoặc hệ tuần hoàn bị ức chế do cường phó giao cám thì Atropin phong bế hệ M, làm tim đập nhanh, mạnh, cơ mạch và tăng huyết áp.

+ Trên cơ trơn: Atropin phong bế hệ M trên cơ trơn, làm giảm trương lực, giảm nhu động và giãn các cơ tron hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu. Tác dụng giãn cơ trơm càng rõ khi co trơn ở trạng thái co thắt.

+ Trên tuyến ngoại tiết: giàm tiết dịch ngoại tiết như giảm tiết nước bọt, đờm, mồhôi,

dịch mật, dịch vị, dịch ruột...

+ Tác dụng khác: khi dùng liều rất cao và tiêm vào động mạch có tác dụng gây tê

yếu, kháng Histamin nhẹ, phong bế hệ N nhưng không đáng kể

3.5.1.2. Chi định

• Nhỏ mắt gây giãn đồng từ để soi đáy mắt, đo khúc xạ mắt ở trẻ lác.

• Đau do co thắt da dày, ruột, đường mật, đường niệu.

• Hen phế quản.

• Tiền mê (do làm giảm tiết dịch)

• Phòng chống nôn khi đi tàu xe

• Bệnh Parkinson.

• Nghẽn nhĩ thất và chậm nhịp tim do cường phế vị.

• Ngộ độc thuốc kích thích cholinergie.

3.5.1.3. Tác dụng không mong muốn

• Thường gặp là khô miệng, khó nuốt, khát, sốt.

• Giãn đồng tử, mất khả năng điều tiết của mắt và tăng nhãn áp.

• Tuần hoàn: nhịp tim nhanh, đánh trống ngực.

• Thần kinh: đễ bị kích thích, hoang tưởng, lú lẫn.

• Tiết niêu: bí tiểu.

• Tiêu hóa: giảm nhu động ruột, gây táo bón.

Dựa trên cơ chế tác động:

●

Thuốc chủ vận adrenergic: Bắt chước tác động của adrenaline và noradrenaline, kích hoạt thụ thể adrenergic. Ví dụ: Adrenaline: dùng trong sốc phản vệ, hen phế quản, ngừng tim. Noradrenaline: dùng trong tụt huyết áp.

●

Thuốc đối kháng adrenergic (hay thuốc chẹn adrenergic): Ngăn chặn tác động của adrenaline và noradrenaline, ức chế thụ thể adrenergic. Ví dụ: Thuốc ức chế thụ thể β giao cảm: như propranolol, timolol, atenolol, metoprolol. Thuốc ức chế thụ thể α giao cảm: như prazosin, terazosin, doxazosin.

Câu 2:Phân loại các thuốc tác dụng trên hệ cholinergic và nêu ví dụ

●

Thuốc chủ vận cholinergic (hay thuốc cường cholinergic): Bắt chước tác động của acetylcholine, kích hoạt thụ thể cholinergic. Ví dụ: Acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh ở bản vận động cơ xương, điều khiển sự di chuyển của các ion Na+ vào trong tế bào thông qua hệ thống "kênh" ở màng sau synap1.

●

Thuốc đối kháng cholinergic (hay thuốc kháng cholinergic, thuốc ức chế cholinergic, thuốc chẹn cholinergic): Ngăn chặn tác động của acetylcholine, ức chế thụ thể cholinergic. Ví dụ: Clorpromazin là một chất đối kháng cholinergic, có tác dụng kháng cholinergic, hủy giao cảm, kháng histamin (H1)

Câu 1: So sánh tác dụng và chỉ định của adrenalin và noradrenalin

Cả adrenalin và noradrenalin đều là thuốc chủ vận adrenergic, kích hoạt thụ thể adrenergic.

Tuy nhiên, chúng có một số điểm khác biệt:

●

Adrenalin:

Tác động lên cả thụ thể alpha và beta.

Chỉ định: sốc phản vệ, hen phế quản, ngừng tim.

●

Noradrenalin:

Tác động chủ yếu lên thụ thể alpha.

Chỉ định: tụt huyết áp.

Câu 2:Nêu tác dụng và chỉ định của 1 số thuốc cường beta giao cảm (isoproterenol, salbutamol)

Isoproterenol và salbutamol là thuốc chủ vận beta adrenergic, bắt chước tác động của adrenaline và noradrenaline, kích hoạt thụ thể beta adrenergic.

• Tác dụng:

Kích thích tim: Tăng nhịp tim và lực co bóp cơ tim.

Giãn phế quản: Giãn cơ trơn phế quản, làm giảm co thắt phế quản.

Giãn mạch: Giãn mạch ngoại vi, làm giảm huyết áp.

• Chỉ định:

Isoproterenol:

Điều trị nhịp tim chậm.

Điều trị sốc tim.

Điều trị blok nhĩ thất độ III.

Salbutamol:

Điều trị hen phế quản.

Điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Câu 3: Nêu tác dụng và chỉ định của thuốc chẹn beta giao cảm

Thuốc chẹn beta giao cảm (hay thuốc ức chế thụ thể β giao cảm) là nhóm thuốc đối kháng adrenergic, ức chế tác dụng của adrenaline và noradrenaline lên thụ thể beta. Các nguồn cung cấp thông tin về phân loại và ví dụ về thuốc ức chế thụ thể β giao cảm.

• Tác dụng:

Hạ huyết áp: Do giảm cung lượng tim, giảm renin.

Giảm nhịp tim: Làm chậm nhịp tim.

Chống loạn nhịp tim: Ổn định nhịp tim.

Giảm co thắt cơ tim: Giúp giảm cơn đau thắt ngực.

• Chỉ định:

Tăng huyết áp.

Đau thắt ngực.

Suy tim sung huyết.

Loạn nhịp tim.

Nhồi máu cơ tim.

Dự phòng đau nửa đầu.

Rung cơ vô căn.

Câu 1: Nêu cơ chế, tác dụng, chỉ định và tác dụng không mong muốn của atropin

Atropin là một alcaloid có nguồn gốc tự nhiên được tìm thấy trong cây họ cà, là một thuốc đối kháng cholinergic, có nghĩa là nó ức chế tác dụng của acetylcholine, một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong hệ thần kinh đối giao cảm.

• Cơ chế:

Atropin ức chế cạnh tranh tác dụng của acetylcholine tại các thụ thể muscarinic, có trong các cơ quan được chi phối bởi hệ thần kinh đối giao cảm, bao gồm:

Tim

Phổi

Đường tiêu hóa

Tuyến mồ hôi

Bàng quang

Mắt

• Tác dụng:

Tim: Tăng nhịp tim.

Phổi: Giãn phế quản.

Đường tiêu hóa: Giảm tiết dịch và nhu động ruột.

Tuyến mồ hôi: Giảm tiết mồ hôi.

Bàng quang: Giảm co thắt bàng quang.

Mắt: Giãn đồng tử.

• Chỉ định:

Ngộ độc thuốc trừ sâu: Atropin được sử dụng như một thuốc giải độc cho ngộ độc organophosphate, một loại thuốc trừ sâu có tác dụng ức chế acetylcholinesterase.

Nhịp tim chậm: Atropin có thể được sử dụng để tăng nhịp tim trong trường hợp nhịp tim chậm do khối tim hoặc do thuốc.

Giảm tiết dịch: Atropin có thể được sử dụng để giảm tiết dịch trong phẫu thuật hoặc trong các trường hợp tăng tiết đờm dãi

Giãn đồng tử: Atropin được sử dụng để giãn đồng tử trong khám mắt.

• Tác dụng không mong muốn:

Khô miệng.

Táo bón.

Bí tiểu.

Tầm nhìn mờ.

Rối loạn tâm thần.

Tăng nhịp tim.

Phản ứng dị ứng.

2. Phân loại các thuốc có tác dụng giãn cơ vân và nêu ví dụ

• Phân loại theo cơ chế tác động:

Thuốc giãn cơ vân tác động trung ương: Thuốc ức chế sự dẫn truyền thần kinh cơ ở hệ thần kinh trung ương, làm giảm co cứng cơ. Ví dụ: Baclofen, Diazepam.

Thuốc giãn cơ vân tác động ngoại vi: Thuốc ức chế sự dẫn truyền thần kinh cơ ở bản vận động cơ, làm giãn cơ vân. Ví dụ: Ức chế giải phóng acetylcholine ở synap thần kinh cơ: Botulinum toxin A. Ức chế cạnh tranh acetylcholine ở thụ thể nicotinic trên màng sau synap: Curare, Atracurium, Pancuronium, Vecuronium.

3.5.1.1. Tác dụng và cơ chế

Atropin và các thuốc cùng nhóm ức chế cạnh tranh với acetylcholin và các chất kích thích hệ muscarinic khác, ngăn căn sự gắn acetylcholin vào receptor muscarinic cà ở thần kinh trung ương và ngoại vi. Gây kích thích thần kinh trung ương và huy phó giao căm.

- Kích thích thần kinh trung tơng: Ở liều điều trị, thuốc kích thích nhẹ một số trung tâm ở não như phế vị, trung tâm hô hấp và vận mạch. Liều cao gây bồn chồn, ảo giác, mê

sang.

- Tác dụng huy phó giao càm: Atropin ức chế chọn lọc trên hệ M (ít tác dụng trên

hệ N):

+ Trên mắt: giãn cơ vòng mống mắt gây giãn đồng từ, gây liệt thể mi làm mất khả

năng điều tiết của mắt và tăng nhãn áp.

+ Trên tuần hoàn: bình thường thuốc ảnh hưởng tới tim, mạch và huyết áp, nhưng

Khi dùng liều cao hoặc hệ tuần hoàn bị ức chế do cường phó giao cảm thi Atropin phong bể hệ M, làm tim đập nhanh, mạnh, co mạch và tăng huyết áp.

+ Trên cơ trơn: Atropin phong bế hệ M trên cơ trơn, làm giảm trương lực, giảm nhu động và giãn các cơ trơn hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu. Tác dụng giãn cơ trơn càng rõ khi cơ trơn ở trạng thái co thắt.

+ Trên tuyển ngoại tiết: giảm tiết dịch ngoại tiết như giảm tiết nước bọt, đờm, mồhôi,

dịch mật, dịch vị, dịch ruột...

+ Tác dụng khác: khi dùng liều rất cao và tiêm vào động mạch có tác dụng gây tế

yếu, kháng Histamin nhẹ, phong bế hệ N nhưng không đáng kể.

28

3.5.1.2. Chi định

- Nhỏ mắt gây giãn đồng từ để soi đáy mắt, đo khúc xa mắt ở trẻ lác.

- Đau do co thắt da dày, ruột, đường mật, đường niệu.

- Hen phế quản.

- Tiền mê (do làm giảm tiết dịch)

- Phòng chống nôn khi đi tàu xe.

- Bệnh Parkinson.

- Nghẽn nhĩ thất và chậm nhịp tim do cường phế vị.

- Ngộ độc thuốc kích thích cholinergic.

3.5.1.3. Tác dụng không mong muốn

- Thường gặp là khô miệng, khó nuốt, khát, sốt.

- Giãn đồng tử, mất khả năng điều tiết của mắt và tăng nhãn áp.

- Tuần hoàn: nhip tim nhanh, đánh trồng ngưc.

- Thần kinh: dễ bị kích thích, hoang tưởng, lú lẫn.

- Tiết niệu: bí tiểu.

- Tiêu hóa: giảm nhu động ruột, gây táo bón.

• Thuốc chẹn beta không chọn lọc: Tác động lên cả thụ thể beta 1 và 2. Ví dụ: Propranolol, Timolol. • Thuốc chẹn beta chọn lọc: Chủ yếu tác động lên thụ thể beta 1. Ví dụ: Atenolol, Metoprolol. Ít gây co thắt phế quản hơn loại không chọn lọc. • Thuốc chẹn alpha và beta: Kết hợp tác dụng chẹn cả alpha 1 và beta. Ví dụ: Carvedilol, Labetalol. Có hiệu quả cao trong điều trị tăng huyết áp.

1.Phân loại các thuốc có tác dụng cầm máu

2.Phân loại các thuốc có tác dụng chống đông máu và tiêu fibrin

*Thuốc làm đông máu:

• Vitamin K: Giúp tổng hợp các yếu tố đông máu (II, VII, IX, X) tại gan.

• Protamin: Được sử dụng để trung hòa tác dụng của heparin.

• Desmopressin: Kích thích giải phóng yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand từ nội mạc mạch máu, dùng trong bệnh hemophilia và bệnh von Willebrand

*Thuốc chống tiêu fibrin:

• Aprotinin: Ức chế plasmin, làm giảm phân hủy fibrin.

• EACA (acid epsilon aminocaproic) và AMCA (acid tranexamic): Ức chế plasminogen chuyển thành plasmin, giúp ngăn tiêu fibrin.

• PAMBA (acid para aminomethylbenzoic): Tương tự AMCA, dùng để cầm máu trong phẫu thuật hoặc các trường hợp tiêu fibrin quá mức.

Câu 2:

* thuốc làm bền thành mạch:

• Carbazochrom: Làm bền thành mạch, giảm tính thấm mao mạch, dùng trong xuất huyết mao mạch.

• Rutin: Một flavonoid có tác dụng bảo vệ mạch máu, giảm nguy cơ vỡ mao mạch

* Các thuốc co mạch:

• Etamsylat: Tăng độ bền mao mạch, kích thích tiểu cầu kết dính tại vị trí tổn thương.

• Dobesilat calci: Ổn định thành mạch, giảm tính thấm mao mạch.

• Oxytocin: Dùng để co cơ tử cung, hỗ trợ cầm máu trong sản khoa

Câu 1:

- Các thuốc tham gia trực tiếp quá trình đông máu: Các yếu tố đông máu, vitamin K (Ki, K3), fibrinogen.

- Các thuốc chống tiêu fibrin:

+ Aprotinin.

+ EACA: acid aminocaproic.

+ PAMBA: acid para aminomethylbenzoic

+ AMCA: acid trans-4-aminomethylcyclohexan carbonic.

+ AMCHA: acid 4-amino methyl cyclohexan carbonic (acid tranexamic)

- Các thuốc làm bền thành mạch: carbazochrom, rutin...

- Các thuốc cầm máu tạm thời theo cơ chế co mạch: etamsylat, dobesilat calci, oxytocin….

5.1.3.2. Thuốc chống đông máu

- Các thuốc kháng vitamin K: Bao gồm dẫn xuất của coumarin và indandion. Các thuốc nhóm này dựa vào thời gian xuất hiện tác dụng, cường độ tác dụng có 3 loại sau:

+ Thuốc tác dụng nhanh: tromexan.

+ Thuốc tác dụng trung bình: acenocoumarol, phenylindadion...

+ Thuốc tác dụng kéo dài: warfarin, dicoumarol...

Warfarin là dẫn xuất coumarin được dùng chủ yếu hiện nay, các thuốc khác như tromexan, acenocoumarol, dicoumarol và dẫn xuất indandion như phenylindadion, clophenindion có độc tính cao, hiện nay không dùng.

28

- Heparin và các dẫn xuất: heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử tháp như ardeparin, dalteparin, enoxaparin, nadroparin, reviparin, tinzaparin.

- Các thuốc chống đông máu đường uống thế hệ mới NOACs: dabigatran, rivaroxaban và apixaban...

- Thuốc làm tiêu fibrin (làm tan cục huyết khối):

+ Urokinase (UK, abbokinase)

+ Streptokinase (SK, kabikinase)

+ Anistreplas

+ Chất hoạt hóa plasminogen mô (t-PA, alteplase, achvase)

+ Reteplase (T-PA, retavase )

+ Chất hoạt hóa plasminogen (hay "chất mỗi" làm tiêu fibrin )

- Thuốc chống kết tập tiểu cầu: aspirin, clopidogrel...

Phân loại dựa trên nguồn gốc và cấu trúc

1. Thuốc tiêu fibrin tự nhiên:

* Streptokinase: Được chiết xuất từ vi khuẩn Streptococcus. Đây là một trong những thuốc tiêu fibrin đầu tiên được sử dụng.

* Urokinase: Thu được từ tế bào thận người.

2. Thuốc tiêu fibrin tái tổ hợp:

* Alteplase (tPA): Là một loại thuốc tiêu fibrin chọn lọc, được sản xuất bằng công nghệ tái tổ hợp DNA.

* Tenecteplase: Một dạng biến đổi của tPA, có thời gian bán hủy dài hơn.

Phân loại dựa trên cơ chế tác động

* Hoạt hóa trực tiếp plasminogen: Streptokinase, urokinase.

* Hoạt hóa plasminogen đặc hiệu: Alteplase, tenecteplase.

Phân loại:

Dựa trên cơ chế tác dụng, có thể chia thuốc chống đông máu và tiêu fibrin thành các nhóm chính sau:

* Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

* Cơ chế: Ngăn cản tiểu cầu kết dính với nhau, từ đó ngăn chặn sự hình thành cục máu đông.

* Ví dụ: Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin

* Hình ảnh:

* Thuốc kháng vitamin K:

* Cơ chế: Ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K, làm giảm khả năng đông máu.

* Ví dụ: Warfarin

* Hình ảnh:

* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin:

* Cơ chế: Kháng trực tiếp enzyme thrombin, ngăn chặn sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin.

* Ví dụ: Dabigatran, Rivaroxaban

* Hình ảnh:

* Thuốc ức chế trực tiếp factor Xa:

* Cơ chế: Ức chế trực tiếp yếu tố đông máu Xa, ngăn chặn sự hình thành cục máu đông.

* Ví dụ: Apixaban, Edoxaban

* Hình ảnh:

* Thuốc tiêu fibrin:

* Cơ chế: Làm tan các cục máu đông đã hình thành bằng cách phân hủy fibrin.

* Ví dụ: Streptokinase, Urokinase, Alteplase

*Thuốc làm đông máu:

• Vitamin K: Giúp tổng hợp các yếu tố đông máu (II, VII, IX, X) tại gan.

• Protamin: Được sử dụng để trung hòa tác dụng của heparin.

• Desmopressin: Kích thích giải phóng yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand từ nội mạc mạch máu, dùng trong bệnh hemophilia và bệnh von Willebrand

*Thuốc chống tiêu fibrin:

• Aprotinin: Ức chế plasmin, làm giảm phân hủy fibrin.

• EACA (acid epsilon aminocaproic) và AMCA (acid tranexamic): Ức chế plasminogen chuyển thành plasmin, giúp ngăn tiêu fibrin.

• PAMBA (acid para aminomethylbenzoic): Tương tự AMCA, dùng để cầm máu trong phẫu thuật hoặc các trường hợp tiêu fibrin quá mức.

*Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

• Aspirin và Clopidogrel:

• Aspirin: Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX-1), ngăn cản sự tổng hợp thromboxane A2, giảm kết tập tiểu cầu.

• Clopidogrel: Ức chế thụ thể ADP trên bề mặt tiểu cầu, ngăn cản sự kết tập tiểu cầu.

Câu 1:

*thuốc làm bền thành mạch:

• Carbazochrom: Làm bền thành mạch, giảm tính thấm mao mạch, dùng trong xuất huyết mao mạch.

• Rutin: Một flavonoid có tác dụng bảo vệ mạch máu, giảm nguy cơ vỡ mao mạch

* Các thuốc co mạch:

• Etamsylat: Tăng độ bền mao mạch, kích thích tiểu cầu kết dính tại vị trí tổn thương.

• Dobesilat calci: Ổn định thành mạch, giảm tính thấm mao mạch.

• Oxytocin: Dùng để co cơ tử cung, hỗ trợ cầm máu trong sản khoa

Thuốc làm đông máu: • Vitamin K: Chất này rất cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu trong gan. • Protamin: Dùng để trung hòa heparin, một loại thuốc chống đông máu thường được sử dụng trong quá trình phẫu thuật. 2. Thuốc chống tiêu fibrin: • Aprotinin: Chất này giúp làm bền vững cục máu đông, ngăn ngừa nó bị phân hủy quá nhanh. • Các thuốc co mạch: Nhóm thuốc này giúp co mạch máu, làm giảm chảy máu. Ví dụ: Carbazochrom, Etamsilat, Rutin, Dobeasil calci, Oxytocin. 3. Thuốc cầm máu: • AMCA (acid tranexamic): Chất này giúp ức chế quá trình phân hủy fibrin, làm tăng cường quá trình đông máu. • Các thuốc khác: Ngoài AMCA, còn có nhiều loại thuốc cầm máu khác như EACA (acid epsilon aminocaproic).
Tác dụng của các loại thuốc này

• Ngăn ngừa chảy máu: Các thuốc này được sử dụng để ngăn ngừa hoặc giảm chảy máu trong các trường hợp như phẫu thuật, chấn thương, hoặc rối loạn đông máu. • Làm bền vững cục máu đông: Giúp vết thương mau lành và giảm nguy cơ chảy máu tái phát.

câu2

Thuốc tác động trên quá trình đông máu được chia thành hai nhóm chính: thuốc chống đông máu và thuốc tiêu huyết khối. thuốc chống đông máu, bao gồm heparin, hirudin và warfarin. Heparin có tác dụng ức chế sự hình thành thrombin và ức chế hoạt động của thrombin đã tạo thành. Hirudin là peptide chiết xuất từ tuyến nước bọt của đỉa, có tác dụng ức chế đặc hiệu thrombin, ngăn chặn sự tạo thành fibrin. Warfarin là thuốc chống đông máu dạng uống, ức chế cạnh tranh vitamin K. Thuốc tiêu huyết khối (thuốc tiêu fibrin) là các enzym thủy phân fibrin, có tác dụng làm tan cục máu đông. Các nguồn cung cấp thông tin về hai loại thuốc tiêu fibrin là streptokinase và urokinase. Streptokinase là enzym do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm C tạo ra. Urokinase là enzym được chiết xuất từ nước tiểu người. Cả hai loại thuốc này đều có tác dụng hoạt hóa plasminogen thành plasmin, từ đó phân hủy fibrin, làm tiêu cục máu đông.

Câu 2: Phân loại các thuốc có tác dụng chống đông máu và tiêu fibrin

1 .Thuốc lợi tiểu (Diuretics)

• Cơ chế tác dụng: Thuốc lợi tiểu giúp giảm thể tích huyết tương bằng cách loại bỏ muối và nước ra khỏi cơ thể, từ đó làm giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Hydrochlorothiazide

  • Furosemide

  • Spironolactone

2. Thuốc chẹn beta (Beta-blockers)

• Cơ chế tác dụng: Chẹn các thụ thể beta adrenergic, giảm nhịp tim và khối lượng công việc của tim, từ đó giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Metoprolol

  • Atenolol

  • Propranolol

3. Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors)

• Cơ chế tác dụng: Ức chế men chuyển angiotensin (ACE), làm giảm mức độ angiotensin II (một chất gây co mạch mạnh), từ đó giãn mạch và giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Enalapril

  • Lisinopril

  • Ramipril

4. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Angiotensin II receptor blockers - ARBs)

• Cơ chế tác dụng: Ngăn cản angiotensin II gắn vào thụ thể của nó, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Losartan

  • Valsartan

  • Olmesartan

5. Thuốc chẹn canxi (Calcium channel blockers)

• Cơ chế tác dụng: Ngăn cản canxi xâm nhập vào tế bào cơ tim và cơ trơn mạch máu, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Amlodipine

  • Diltiazem

  • Verapamil

6. Thuốc ức chế alpha (Alpha-blockers)

• Cơ chế tác dụng: Chẹn các thụ thể alpha-adrenergic trên các mạch máu, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Prazosin

  • Doxazosin

7. Thuốc ức chế renin (Renin inhibitors)

• Cơ chế tác dụng: Ngăn cản sự sản xuất renin, một enzyme quan trọng trong quá trình tạo ra angiotensin II, từ đó giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Aliskiren

8. Thuốc giãn mạch (Vasodilators)

• Cơ chế tác dụng: Thuốc giãn mạch giúp giảm sức cản mạch máu, từ đó giảm huyết áp.

• Ví dụ:

  • Hydralazine

  • Minoxidil

1. Trình bày bảng phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng và phổ tác dụng

I. Phân loại theo cơ chế tác dụng

1. Ức chế tổng hợp thành tế bào

• Cơ chế: Ngăn cản tổng hợp hoặc làm suy yếu thành tế bào vi khuẩn, khiến vi khuẩn bị phá vỡ do áp lực thẩm thấu.

• Ví dụ:

• Beta-lactam: Penicillin, Cephalosporin, Carbapenem, Monobactam.

• Glycopeptide: Vancomycin, Teicoplanin.

• Fosfomycin: Ức chế giai đoạn sớm của tổng hợp thành tế bào.

2. Ức chế tổng hợp protein

• Cơ chế: Tác động vào ribosome của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein.

• Ví dụ:

• Tetracycline: Tetracycline, Doxycycline.

• Macrolide: Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin.

• Aminoglycoside: Gentamicin, Amikacin, Streptomycin.

• Chloramphenicol: Chloramphenicol.

• Lincosamide: Clindamycin.

3. Ức chế tổng hợp axit nucleic

• Cơ chế: Ngăn cản quá trình nhân đôi hoặc phiên mã DNA/RNA của vi khuẩn.

• Ví dụ:

• Quinolone/Fluoroquinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin.

• Rifamycin: Rifampin.

• Metronidazole: Metronidazole.

4. Ức chế tổng hợp axit folic (chất chuyển hóa thiết yếu)

• Cơ chế: Can thiệp vào con đường tổng hợp axit folic, cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn.

• Ví dụ:

• Sulfonamide: Sulfamethoxazole.

• Trimethoprim: Trimethoprim.

• Phối hợp phổ biến: Cotrimoxazole (Sulfamethoxazole + Trimethoprim).

5. Phá vỡ màng tế bào vi khuẩn

• Cơ chế: Tác động trực tiếp lên màng tế bào, làm mất ổn định màng hoặc làm rò rỉ các chất bên trong.

• Ví dụ:

• Polymyxin: Polymyxin B, Polymyxin E (Colistin).

• Lipopeptide: Daptomycin.

II. Phân loại theo phổ tác dụng

1. Kháng sinh phổ hẹp

• Tác dụng chủ yếu trên một nhóm vi khuẩn (Gram dương hoặc Gram âm).

• Ví dụ:

• Penicillin G: Tác dụng mạnh trên vi khuẩn Gram dương.

• Vancomycin: Chủ yếu Gram dương, đặc biệt là tụ cầu và liên cầu.

2. Kháng sinh phổ trung bình

• Tác dụng trên cả Gram dương và Gram âm, nhưng không quá rộng.

• Ví dụ:

• Amoxicillin: Gram dương và một số Gram âm.

• Cephalosporin thế hệ 1 (Cefazolin).

3. Kháng sinh phổ rộng

• Tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn, bao gồm cả Gram dương và Gram âm.

• Ví dụ:

• Fluoroquinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin.

• Carbapenem: Imipenem, Meropenem.

• Tetracycline: Tetracycline, Doxycycline.

4. Kháng sinh chống vi khuẩn kỵ khí

• Tác dụng trên các vi khuẩn kỵ khí.

• Ví dụ:

• Metronidazole: Hiệu quả với vi khuẩn kỵ khí như Clostridium.

• Clindamycin.

5. Kháng sinh chống vi khuẩn kháng thuốc (MDRO - Multi-Drug Resistant Organisms)

• Sử dụng cho các vi khuẩn kháng nhiều loại kháng sinh.

• Ví dụ:

• Linezolid: Dùng cho MRSA, VRE.

• Colistin: Dùng cho vi khuẩn Gram âm kháng carbapenem.

1. Nhóm ức chế tổng hợp thành tế bào (Cell Wall Synthesis)

1.1Beta-Lactams:

1.1.1Penicillins (phổ rộng, phổ hẹp, kháng trực khuẩn mủ xanh).

1.1.2Cephalosporins (Ceftriaxone, Cefuroxime).

1.1.3.Các beta lactam khác

-Carbapenems ( Imipenem, Meropenem).

-Monobactams ( Aztreonam).

1.2 Nhóm peptit

1.2.1 Glycopeptit

1.2.2 polypeptit: bacitracin

2. Nhóm ức chế tổng hợp protein (Protein Synthesis)

2.1 Macrolides ( Erythromycin, Azithromycin).

• erythromycin

• spiramaycin

2.2 Tetracyclines (Doxycycline).

2.3 Aminoglycosides (Gentamicin, Amikacin).

3. Nhóm ức chế tổng hợp acid nhân (Nucleic Acid Synthesi

3.1Quinolones/Fluoroquinolones ( Ciprofloxacin, Levofloxacin).

4. Nhóm tác động lên màng tế bào (Cell Membrane)

4.1Polymyxins (Polymyxin B, Colistin).

5. Nhóm ức chế tổng hợp acid folic (Folate Synthesis)

5.1Sulfonamides (Sulfamethoxazole).

5.2Trimethoprim.

Phân loại

1. Ức chế tổng hợp vách tế bào:

• Nhóm beta-lactam: Đây là nhóm kháng sinh lớn và phổ biến nhất. Chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi không có vách tế bào, vi khuẩn sẽ dễ bị vỡ và chết.

• Ví dụ: Penicillin, cephalosporin, carbapenem.

2. Ức chế tổng hợp protein:

• Nhóm macrolid, tetracyclin, aminoglycosid: Các kháng sinh này gắn vào ribosom của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein cần thiết cho sự sống của vi khuẩn.

3Gây tổn thương màng tế bào:

• Nhóm polymyxin: Các kháng sinh này làm tổn thương màng tế bào vi khuẩn, dẫn đến rò rỉ các chất bên trong tế bào và vi khuẩn chết.

4. Ức chế tổng hợp acid nucleic:

• Nhóm quinolon: Các kháng sinh này ngăn cản quá trình sao chép DNA và tổng hợp RNA của vi khuẩn, từ đó ức chế sự sinh sôi của vi khuẩn.

* Phổ tác dụng đa dạng, từ hẹp đến rộng, tùy thuộc vào cấu trúc hóa học.

* Penicillin G: Phổ hẹp, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương.

* Ampicillin: Phổ rộng hơn, tác dụng trên cả vi khuẩn Gram dương và một số vi khuẩn Gram âm.

* Nhóm cephalosporin:

* Phổ tác dụng rộng, được chia thành nhiều thế hệ, mỗi thế hệ có phổ tác dụng ngày càng mở rộng.

* Thế hệ 1: Phổ hẹp, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương.

* Thế hệ 3: Phổ rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram âm và một số vi khuẩn Gram dương.

* Nhóm tetracycline:

* Phổ tác dụng rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm, cũng như một số ký sinh trùng.

* Nhóm quinolone:

* Phổ tác dụng rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm.

* Nhóm macrolide:

* Phổ tác dụng trung bình, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương và một số vi khuẩn Gram âm.

1. Ức chế tổng hợp vách tế bào:

• Nhóm beta-lactam: Đây là nhóm kháng sinh lớn và phổ biến nhất. Chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi không có vách tế bào, vi khuẩn sẽ dễ bị vỡ và chết.

• Ví dụ: Penicillin, cephalosporin, carbapenem.

2. Ức chế tổng hợp protein:

• Nhóm macrolid, tetracyclin, aminoglycosid: Các kháng sinh này gắn vào ribosom của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein cần thiết cho sự sống của vi khuẩn.

3Gây tổn thương màng tế bào:

• Nhóm polymyxin: Các kháng sinh này làm tổn thương màng tế bào vi khuẩn, dẫn đến rò rỉ các chất bên trong tế bào và vi khuẩn chết.

4. Ức chế tổng hợp acid nucleic:

• Nhóm quinolon: Các kháng sinh này ngăn cản quá trình sao chép DNA và tổng hợp RNA của vi khuẩn, từ đó ức chế sự sinh sôi của vi khuẩn.

Giải thích:

• Kháng sinh nhóm beta-lactam, như penicillin và cephalosporin, hoạt động bằng cách ức chế enzym transpeptidase (còn gọi là penicillin-binding proteins - PBPs). Enzym này tham gia vào giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp peptidoglycan, một thành phần quan trọng trong thành tế bào vi khuẩn.

• Khi peptidoglycan không được tổng hợp đầy đủ, thành tế bào vi khuẩn trở nên yếu, dễ bị phá vỡ dưới áp lực thẩm thấu, dẫn đến ly giải và chết của vi khuẩn.

Cơ chế này đặc biệt hiệu quả trên các vi khuẩn đang phát triển và phân chia.

=> đáp án : C

CÂU 2

Aminoglycosid không phải là lựa chọn đầu tiên trong điều trị nhiễm khuẩn do Streptococcus pneumoniae vì chúng có hiệu quả hạn chế đối với vi khuẩn Gram dương, đặc biệt là các loài Streptococcus. Cụ thể, aminoglycosid thường không hoạt động chống lại các vi khuẩn Gram dương như Streptococcus pneumoniae . Do đó, chúng không được ưu tiên trong điều trị các nhiễm khuẩn do vi khuẩn này gây ra.

=> đáp án : A

*Câu 1: C

*Câu 2: B

*Giải thích: Bác sĩ dùng Cefotaxim vì đây là thuốc thuộc nhóm beta-lactam và có phổ tác dụng trên cả vi khuẩn gram dương và vi khuẩn gram âm. Còn aminoglycosid vì aminoglycosid là thuốc chỉ tác dụng trên vi khuẩn gram âm mà vi khuẩn streptococcus preumoniae là vi khuẩn gram dương.

• Nhóm beta-lactam (bao gồm penicillin và cephalosporin) gắn vào các enzym tham gia tổng hợp peptidoglycan của thành tế bào vi khuẩn, làm suy yếu cấu trúc vách tế bào và dẫn đến ly giải vi khuẩn.

Câu hỏi 2: đáp án A. Aminoglycosid không thể thấm qua thành tế bào vi khuẩn Gram (+)

• S. pneumoniae là vi khuẩn Gram (+), có vách tế bào dày, làm aminoglycosid khó thấm vào để đạt nồng độ cần thiết tại ribosome – nơi nó ức chế tổng hợp protein. Do đó, aminoglycosid kém hiệu quả với S. pneumoniae.

1. Cơ chế tác dụng của cefotaxim (nhóm cephalosporin thế hệ 3):

• Cefotaxim thuộc nhóm beta-lactam, ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn.

• Cụ thể, cefotaxim gắn vào các protein gắn penicillin (PBP) của vi khuẩn, ngăn cản quá trình hình thành peptidoglycan – thành phần quan trọng cấu tạo vách tế bào vi khuẩn.

• Điều này làm suy yếu cấu trúc vách tế bào, dẫn đến ly giải vi khuẩn.

2. Tại sao không sử dụng aminoglycosid?

• Aminoglycosid, như gentamicin hoặc amikacin, hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp protein qua việc gắn vào tiểu phần 30S của ribosome vi khuẩn.

• Lý do không sử dụng:

  • S. pneumoniae là vi khuẩn Gram (+) với vách tế bào dày, aminoglycosid khó thấm qua để đạt nồng độ hiệu quả tại ribosome.

  • Aminoglycosid hiệu quả hơn với vi khuẩn Gram (-) và thường không được sử dụng đơn trị liệu cho vi khuẩn Gram (+).

3. Tại sao không sử dụng quinolon?

• Quinolon, như ciprofloxacin hoặc levofloxacin, hoạt động bằng cách ức chế enzym DNA gyrase và topoisomerase IV, gây gián đoạn quá trình sao chép DNA của vi khuẩn.

• Lý do không sử dụng:

  • Dù quinolon (đặc biệt là levofloxacin) có phổ tác dụng trên S. pneumoniae, nhưng thường không được ưu tiên cho nhiễm khuẩn hô hấp nặng.

  • Cefotaxim thuộc nhóm beta-lactam có tác dụng mạnh hơn trên S. pneumoniae và được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay theo các hướng dẫn lâm sàng.

4. Lý do cefotaxim được ưu tiên lựa chọn:

• Cefotaxim có phổ tác dụng rộng, hiệu quả trên vi khuẩn Gram (+) như S. pneumoniae và cả một số vi khuẩn Gram (-).

• Hiệu quả đặc biệt với các chủng S. pneumoniae kháng penicillin, nhờ khả năng ức chế PBP hiệu quả hơn các beta-lactam cũ.

• Khả năng thấm tốt vào dịch phổi và các mô hô hấp, đảm bảo đạt nồng độ điều trị tại vị trí nhiễm khuẩn.

Câu 1:

C. Ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn.

• Nhóm beta-lactam có cơ chế tác dụng chính là ức chế quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi vách tế bào bị phá hủy, vi khuẩn sẽ bị vỡ và chết.

Câu 2:

• A. Aminoglycoside khó thấm qua thành tế bào VK Gram(+).

• S. pneumoniae là vi khuẩn Gram dương.

• Aminoglycoside có cấu trúc phân tử lớn và khó thấm qua thành tế bào dày của vi khuẩn Gram dương. Do đó, hiệu quả của aminoglycoside đối với các vi khuẩn này thường kém hơn so với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam.

• Ngoài ra, aminoglycoside còn có nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng như tổn thương thận, thần kinh thính giác, nên không được ưu tiên sử dụng trừ khi có chỉ định đặc biệt

• Kháng thuốc của S. pneumoniae đối với aminoglycoside:

  • S. pneumoniae thường kháng với aminoglycoside: Do sử dụng kháng sinh không hợp lý, vi khuẩn dễ dàng phát triển khả năng kháng thuốc, khiến aminoglycoside trở nên kém hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn do S. pneumoniae.

  • Sự xuất hiện của các chủng kháng thuốc: Việc sử dụng rộng rãi aminoglycoside đã dẫn đến sự xuất hiện của các chủng S. pneumoniae kháng thuốc, làm giảm hiệu quả điều trị.

  2. Tác dụng phụ nghiêm trọng của aminoglycoside:

  • Ngộ độc thận: Aminoglycoside có thể gây tổn thương ống thận, dẫn đến suy thận cấp hoặc mãn tính.

  • Ngộ độc thần kinh thính giác: Thuốc có thể gây tổn thương dây thần kinh thính giác, dẫn đến giảm thính lực hoặc điếc.

  • Khác: Ngoài ra, aminoglycoside còn có thể gây ra các tác dụng phụ khác như dị ứng, rối loạn thần kinh cơ.

Trong trường hợp nhiễm Streptococcus pneumoniae nặng, cefotaxim là lựa chọn điều trị hàng đầu nhờ khả năng diệt khuẩn mạnh, ít tác dụng phụ và ít gây kháng thuốc. Việc sử dụng aminoglycoside hoặc quinolon có thể không mang lại hiệu quả điều trị mong muốn và tăng nguy cơ xảy ra các tác dụng phụ nghiêm trọng.

Lý do chọn cefotaxim:

• Khả năng diệt khuấn mạnh: Cefotaxim có phố tác dụng rộng, bao gồm cả vi khuẩn Gram dương và

Gram âm, trong đó có Streptococcus pneumoniae.

• Khả năng xâm nhập tốt vào dịch phối: Đạt được nồng độ điều trị cao tại vị trí nhiễm khuẩn.

• Ít gây độc tế bào: Ít gây tác dụng phụ nghiêm trọng so với aminoglycoside và quinolon.

• Kháng thuốc chậm: Streptococcus pneumoniae ít phát triển khả năng kháng thuốc với cefotaxim hơn so với quinolon.

Câu 2 D

1. Khả năng xâm nhập kém vào dịch mô:

• Vách tế bào dày: S. pneumoniae có vách tế bào dày, làm giảm khả năng aminoglycosid xâm nhập vào bên trong tế bào vi khuấn để phát huy tác dụng.

• Dịch phối: Ở các vị trí nhiễm khuấn như phối, aminoglycosid khó khuếch tán qua màng phế nang để đạt được nồng độ điều trị hiệu quả.

2. Phố tác dụng:

• Vi khuẩn Gram âm: Aminoglycosid chủ yếu hiệu quả đối với vi khuấn Gram âm.

• S. pneumoniae: Là vi khuấn Gram dương, nên nhạy cảm hơn với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam (penicillin, cephalosporin).

3. Tác dụng phụ:

• Tổn thương thận: Aminoglycosid có thể gây tổn thương ống thận, đặc biệt khi sử dụng kéo dài hoặc ở những bệnh nhân có sẵn bệnh lý thận.

• Tổn thương thần kinh: Aminoglycosid có thể gây độc thần kinh, ảnh hưởng đến thính giác và cân bằng.

4. Kháng thuốc:

• Phát triển nhanh: Vi khuẩn có thể nhanh chóng phát triển khả năng kháng thuốc với aminoglycosid, làm giảm hiệu quả điều trị và gây khó khăn trong việc điều trị các nhiễm khuấn sau này.

5. Các lựa chọn thay thế hiệu quả hơn:

• Beta-lactam: Nhóm kháng sinh này (penicillin, cephalosporin) có khả năng xâm nhập tốt vào dịch mô, đặc biệt là dịch phối, và có phố tác dụng rộng bao gồm cả S. pneumoniae.

• Macrolide: Các kháng sinh macrolide như erythromycin cũng có thể là lựa chọn thay thế hiệu quá cho S. pneumoniae, đặc biệt ở những bệnh nhân dị ứng penicillin.so sánh :

-Tenamyd-Cefotaxime

• Hô hấp: Viêm phổi, viêm phế quản, viêm màng phối, nhiễm trùng phối mạn tính.

• Tiết niệu: Viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm thận-bể thận.

• Tiêu hóa: viêm phúc mạc, viêm túi mật, viêm đường mật.

• Sinh dục: Viêm nội mạc tử cung, bệnh lậu, viêm tuyến tiền liệt, nhiễm trùng vùng chậu.

• Hệ thống: Viêm màng não, viêm tủy xương, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng sau chấn thương, bỏng, nhiễm trùng sau phẫu thuật.

-Hấp thu: Sau liều tiêm bắp, thời gian đạt được nồng độ tối đa trong máu sau 45 phút - 2 giờ.

Phân bố: Sau tiêm, Thuốc được phân bố nhanh vào các mô cơ thế như xương, phối, túi mật, chất tiết phế quản, đờm, hoạt dịch và dịch màng phổi.

Thải trừ: Thuốc đào thải 94-98% ở dạng chất không đổi. Thời gian bán thải trên chức năng thận bình thường ở người lớn là 2 - 3 giờ (trẻ 4-5 giờ) và suy thận nặng 30-86 giờ.

2:A Giải thích: Streptococcus pneumoniae là một vi khuẩn Gram dương. Aminoglycoside khó khăn trong việc xuyên qua thành tế bào dày của vi khuẩn Gram dương để đạt được nồng độ hiệu quả tại vị trí tác động. Do đó, hiệu quả của aminoglycoside đối với các nhiễm khuẩn do vi khuẩn Gram dương thường kém hơn so với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam.

• Nhóm beta-lactam (như cefotaxim): Ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào vi khuẩn, làm cho thành tế bào yếu đi và vi khuẩn bị vỡ.

• Nhóm aminoglycoside: Gắn vào tiểu đơn vị 30S của ribosome vi khuẩn, ức chế quá trình tổng hợp protein, làm gián đoạn sự phát triển của vi khuẩn.

• Nhóm quinolone: Ức chế enzym gyrase và topoisomerase IV, gây tổn hại đến ADN của vi khuẩn, dẫn đến ức chế sự nhân đôi và phiên mã của ADN.

Lý do không sử dụng aminoglycoside hoặc quinolone cho bệnh nhân nhiễm Streptococcus pneumoniae

• Phổ tác dụng:

-Có phổ tác dụng rộng, bao gồm cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, đặc biệt hiệu quả đối với Streptococcus pneumoniae.

-Aminoglycoside: Chủ yếu có tác dụng trên vi khuẩn Gram âm và một số vi khuẩn Gram dương.

-Quinolone: Có phổ tác dụng rộng, nhưng thường được ưu tiên cho các nhiễm khuẩn đường tiết niệu, hô hấp dưới, và một số nhiễm khuẩn khác.

• Độc tính:

- Aminoglycoside: Có thể gây tổn thương thận, thần kinh tiền đình và thần kinh thính giác.

-Quinolone: Có thể gây ra các tác dụng phụ như viêm gân, đứt gân, rối loạn thần kinh trung ương.

-Kháng thuốc: Việc sử dụng quá mức hoặc không đúng cách các nhóm aminoglycoside và quinolone có thể dẫn đến tình trạng vi khuẩn kháng thuốc.

-Tương tác thuốc: Các thuốc này có thể tương tác với các thuốc khác mà bệnh nhân đang sử dụng, gây ra các tác dụng phụ không mong muốn.

Câu1 C

Câu2 A

-Chọn sulfonamides vì phổ tác dụng bao phủ cả vk gram dương ( viêm phổi)và âm(viêm màng não)

-chọn sulfonamides vì không thuộc nhóm beta-lactam vì bệnh nhân bị dị ứng amoxicillin (amoxicillin thuộc nhóm beta-lactam)

1. Ceftriaxone hoặc Cefotaxime (Cephalosporin thế hệ 3):

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, bao gồm Streptococcus pneumoniae – tác nhân phổ biến gây viêm phổi và viêm màng não.

• Dị ứng chéo: Mặc dù có khả năng dị ứng chéo với penicillin, tỷ lệ này thấp (khoảng 1-2%). Với tiền sử dị ứng amoxicillin chỉ gây phát ban, có thể cân nhắc sử dụng dưới sự giám sát chặt chẽ.

2. Vancomycin:

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên vi khuẩn Gram dương, bao gồm các chủng Streptococcus pneumoniae kháng penicillin và Staphylococcus aureus.

• Sử dụng kết hợp: Thường được phối hợp với cephalosporin thế hệ 3 để tăng cường hiệu quả điều trị, đặc biệt trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn kháng thuốc.

3. Moxifloxacin (Fluoroquinolone thế hệ mới):

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, cũng như các tác nhân không điển hình gây viêm phổi.

• Sử dụng thay thế: Trong trường hợp không thể sử dụng beta-lactam do dị ứng nghiêm trọng, moxifloxacin có thể là lựa chọn thay thế.

*Kết luận : Phối hợp Ceftriaxone hoặc Cefotaxime với Vancomycin là lựa chọn phù hợp cho bệnh nhân này, bao phủ các tác nhân gây viêm phổi và viêm màng não, đồng thời giảm thiểu nguy cơ dị ứng. Cần theo dõi chặt chẽ phản ứng của bệnh nhân trong quá trình điều trị.

Lý do lựa chọn ceftriaxone:

• Phổ tác dụng: Bao phủ được nhiều vi khuẩn gây viêm phổi và viêm màng não, bao gồm cả Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, và một số vi khuẩn Gram âm.

• Khả năng xâm nhập vào dịch não tủy: Giúp điều trị hiệu quả viêm màng não.

• An toàn: Ít tác dụng phụ so với các nhóm kháng sinh khác, đặc biệt là ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp.

• Không tương tác với amoxicillin: Tránh được nguy cơ dị ứng chéo.

- Sốt, hạ huyết áp, thở nhanh, tim nhanh → nhiễm trùng nặng có khả năng tiến triển thành nhiễm trùng huyết.

- Viêm phổi và nghi ngờ viêm màng não → cần kháng sinh bao phủ rộng, đặc biệt các vi khuẩn thường gặp trong viêm phổi cộng đồng và viêm màng não (như Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). Nghĩ nhiều đến vi khuẩn Gram + (Streptococcus pneumoniae)

- Tiền sử dị ứng với amoxicillin (thuộc nhóm beta-lactam) → cần tránh sử dụng các penicillin hoặc cephalosporin có nguy cơ dị ứng chéo.

- Tình trạng bệnh nhân nặng → cần kháng sinh phổ rộng và hiệu quả trên cả phổi lẫn hệ thần kinh trung ương (vượt qua hàng rào máu-não).

Lựa chọn kháng sinh phù hợp nhất:

• Vancomycin:

- Phổ tác dụng bao gồm vi khuẩn Gram (+) như Streptococcus pneumoniae (bao gồm các chủng kháng penicillin).

- Sử dụng để điều trị viêm màng não và viêm phổi nặng.

Moxifloxacin hoặc Levofloxacin:

- Là fluoroquinolone có phổ tác dụng trên vi khuẩn Gram (+), Gram (-), và Mycoplasma pneumoniae.

- Hiệu quả trong điều trị viêm phổi cộng đồng và có khả năng thấm vào dịch não tủy.

• Ceftriaxone hoặc Cefotaxim (chỉ sử dụng nếu dị ứng không nặng):

-Nếu tiền sử dị ứng amoxicillin không liên quan đến sốc phản vệ, có thể cân nhắc ceftriaxone hoặc cefotaxim (cephalosporin thế hệ 3), vì nguy cơ dị ứng chéo thấp (~1-3%).

Các lựa chọn thay thế nếu beta-lactam bị chống chỉ định:

• Meropenem (carbapenem): Có phổ rộng, thấm tốt vào dịch não tủy, nhưng phải dùng thận trọng nếu dị ứng beta-lactam nặng.

• Chloramphenicol: Nếu bệnh nhân không dung nạp các lựa chọn trên, nhưng ít được sử dụng vì tác dụng phụ.

3. Phác đồ khuyến nghị:

- Vancomycin + Moxifloxacin/Levofloxacin vì:

Bao phủ rộng cho cả viêm phổi và viêm màng não.

Đảm bảo hiệu quả với vi khuẩn Gram (+), Gram (-), và các vi khuẩn không điển hình gây viêm phổi.

=> liên cầu khuẩn phổi

Do bệnh nhân có dị ứng amoxicillin: Cần tránh tất cả các penicillin và các kháng sinh beta-lactam khác có khả năng phản ứng chéo (ví dụ: cephalosporin thế hệ 1, carbapenem).

Lựa chọn kháng sinh:

Ceftriaxone hoặc Cefotaxime (Cephalosporin thế hệ 3): Mặc dù là cephalosporin, nhưng thế hệ 3 thường ít gây phản ứng chéo ở bệnh nhân dị ứng penicillin (đặc biệt là phản ứng không nghiêm trọng như phát ban). Tuy nhiên, cần theo dõi chặt chẽ. Đây là lựa chọn thường được ưu tiên cho viêm màng não do S. pneumoniae và N. meningitidis.

Ưu điểm: Phổ kháng khuẩn rộng, bao phủ tốt các tác nhân gây viêm phổi và viêm màng não thường gặp, thấm tốt vào dịch não tủy.

Nhược điểm: Vẫn có nguy cơ phản ứng chéo (dù thấp), cần theo dõi phản ứng dị ứng.

Fluoroquinolon (Levofloxacin hoặc Moxifloxacin): Đây là một lựa chọn khác nếu lo ngại về phản ứng chéo với cephalosporin.

Ưu điểm: Phổ kháng khuẩn rộng, bao phủ tốt các tác nhân gây viêm phổi, thấm tốt vào dịch não tủy.

Nhược điểm: Kháng thuốc đang gia tăng, không phải là lựa chọn ưu tiên hàng đầu cho viêm màng não do S. pneumoniae.

Vancomycin +/– Meropenem: Nếu nghi ngờ nhiễm S. pneumoniae kháng penicillin hoặc bệnh nhân có tiền sử dị ứng nặng với beta-lactam (ví dụ: sốc phản vệ), có thể cân nhắc phối hợp Vancomycin (cho S. pneumoniae) với Meropenem (carbapenem, nhưng ít phản ứng chéo hơn penicillin, dùng cho các vi khuẩn Gram âm khác nếu nghi ngờ).

Ưu điểm: Bao phủ tốt các vi khuẩn kháng thuốc.

Nhược điểm: Meropenem vẫn thuộc nhóm beta-lactam, cần cân nhắc kỹ nếu dị ứng beta-lactam nặng. Vancomycin không thấm tốt vào dịch não tủy bằng ceftriaxone, nên thường được phối hợp với ceftriaxone hoặc meropenem trong điều trị viêm màng não.

Do bệnh nhân có triệu chứng lú lẫn, gợi ý đến khả năng viêm màng não, cần ưu tiên lựa chọn kháng sinh có khả năng thấm tốt vào dịch não tủy. Đồng thời, cần tránh nhóm beta-lactam do tiền sử dị ứng amoxicillin đề xuất:

Lựa chọn 1 (ưu tiên): Ceftriaxone (2g IV mỗi 12 giờ) kết hợp với theo dõi sát phản ứng dị ứng. Nếu có bất kỳ dấu hiệu dị ứng nào, cần chuyển sang lựa chọn khác.

Lựa chọn 2 (nếu lo ngại phản ứng chéo với Cephalosporin): Levofloxacin (750mg IV mỗi 24 giờ) hoặc Moxifloxacin (400mg IV mỗi 24 giờ).

Lựa chọn 3 (nếu nghi ngờ S. pneumoniae kháng penicillin hoặc dị ứng nặng beta-lactam): Vancomycin (liều dựa trên cân nặng và chức năng thận) kết hợp với Meropenem (2g IV mỗi 8 giờ).

Chương 5: Thuốc Kháng Sinh

Sĩ số lớp: 48/48 sv

Sĩ số lớp: 46/48 sv

Tóm tắt ca bệnh

Bệnh nhân nữ 59 tuổi, có tiền sử nhiễm trùng đường tiết niệu (NTĐTN) tái phát nhiều lần và đang sử dụng canxi bổ sung. Hiện tại, bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng điển hình của NTĐTN có biến chứng như sốt, đau lưng, tiểu buốt, tiểu rắt.

Câu hỏi và phân tích

CÂU 1: Kháng sinh đường uống nào phù hợp để điều trị theo kinh nghiệm trong trường hợp này?

* Đánh giá tình hình: Bệnh nhân đã từng điều trị NTĐTN bằng trimethoprim-sulfamethoxazole nhưng vẫn tái phát. Điều này cho thấy vi khuẩn gây bệnh có thể đã kháng thuốc này.

* Lựa chọn kháng sinh:

* Kháng sinh fluoroquinolon: Là lựa chọn hàng đầu cho điều trị NTĐTN không biến chứng và có biến chứng ở những bệnh nhân chưa từng dùng hoặc ít dùng. Các thuốc thường dùng là ciprofloxacin, ofloxacin.

1. Thiamphenicol

• Nhóm: Amphenicol.

2. Spectinomycin

• Nhóm: Aminocyclitol.

3. Tobramycin

• Nhóm: Aminoglycoside.

CÂU 2 :Có tương tác thuốc nào cần lưu ý giữa kháng sinh được chọn và canxi bổ sung mà bệnh nhân đang dùng không?

* Tương tác thuốc: Một số kháng sinh fluoroquinolon (như ciprofloxacin, ofloxacin) có thể làm giảm sinh khả dụng của canxi khi dùng đồng thời. Điều này có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị của cả hai loại thuốc.

* Cách xử lý:

* Thay đổi thời gian dùng thuốc: Nên cách ly thời gian dùng kháng sinh và canxi bổ sung ít nhất 2 giờ.

* Điều chỉnh liều: Trong một số trường hợp, có thể cần điều chỉnh liều canxi bổ sung.

* Tham khảo ý kiến bác sĩ: Để có hướng xử lý phù hợp nhất, bệnh nhân nên tham khảo ý kiến bác sĩ.

Đề xuất phác đồ điều trị (tham khảo)

* Điều chỉnh liều canxi: Nếu cần thiết, điều chỉnh liều canxi bổ sung theo hướng dẫn của bác sĩ.

* Theo dõi: Theo dõi chặt chẽ tình trạng lâm sàng của bệnh nhân trong quá trình điều trị. Nếu không có cải thiện hoặc xuất hiện các biến chứng, cần điều chỉnh phác đồ điều trị.

-Nhiễm trùng đường tiết niệu

-Biến chứng sốt cao, rét run, đau buốt

-Từng dùng trimethoprin-sulfamethoxazole không hiệu quả

*Câu1:

-Chọn tetracyclines, fluoroquinolones vì:

+Nhiễm trùng đường tiết niệu+xét nghiệm nước tiểu nhanh dương tính với esterase bạch cầu-> bệnh nhân bị bệnh do vi khuẩn gram âm

+Dùng trimethoprin-sulfamethoxazole không hiệu quả

+Thuốc sử dụng đường uống

*Câu 2:

-Uống tetracyclines và canxi cách nhau ít nhất 2 giờ vì:

+Tạo phức hợp không tan: Khi gặp canxi trong đường tiêu hóa, tetracyclines sẽ tạo thành các hợp chất không tan. Điều này khiến cơ thể khó hấp thu được cả tetracyclines và canxi.

Vì:

- Viêm màng não do S. pneumoniae đòi hỏi kháng sinh thấm tốt vào dịch não tủy và có hiệu quả cao.

- MIC 20 mcg/mL với penicillin G => Kháng cao với penicillin.

* Do đó, cần lựa chọn kháng sinh mạnh hơn:

- Ceftriaxone hoặc vancomycin là các lựa chọn chính vì thấm tốt vào dịch não tủy và hiệu quả với vi khuẩn gram dương kháng thuốc.

- Vancomycin là ưu tiên nếu vi khuẩn kháng mạnh beta-lactam.

Câu 2:C

Vì:

- Thay đổi cấu trúc protein gắn penicillin (PBP): Là cơ chế chính của phế cầu khuẩn kháng penicillin. Vi khuẩn thay đổi vị trí đích tác động, làm giảm ái lực của penicillin với PBP.

- Beta-lactamase thường gặp hơn ở vi khuẩn gram âm, ít ở S. pneumoniae.

• c. Thay đổi cấu trúc hóa học của các protein gắn penicillin.

Phế cầu (Streptococcus pneumoniae) có thể phát triển đề kháng với penicillin G thông qua việc thay đổi các protein gắn penicillin (PBP), làm giảm khả năng penicillin gắn vào tế bào vi khuẩn.

1. Việc điều trị cho bệnh nhân này nên được bắt đầu ngay lập tức bằng tiêm tĩnh mạch thuốc nào?

• c. Ceftriaxone + vancomycin.

Phác đồ điều trị viêm màng não mủ do phế cầu (S. pneumoniae) thường bắt đầu với một cephalosporin thế hệ 3 (như Ceftriaxone) kết hợp với vancomycin để bao phủ thêm các vi khuẩn kháng thuốc.

3. Nếu bệnh nhân này 82 tuổi và nhuộm Gram mẫu dịch não tủy cho thấy trực khuẩn Gram dương giống bạch hầu, phác đồ kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm sẽ bao gồm:

• a. Ampicillin

• c. Ceftriaxone

• e. Vancomycin

Việc điều trị dựa trên kinh nghiệm khi có nghi ngờ nhiễm trực khuẩn Gram dương giống bạch hầu sẽ bao gồm ampicillin hoặc ceftriaxone kết hợp với vancomycin để bao phủ các vi khuẩn kháng thuốc.

Điểm cá nhân:

Lê Tùng Lâm: +3

Ân Thị Khánh Ly: +3

Nguyễn Bùi Thùy Linh: +3

Trần Bảo Quỳnh Trâm: +3

Hoàng Lê Yến Nhi: +2

Lê Nam Khánh: +1

Đỗ Thu Hoài: +1

Nguyễn Vũ Hoàng: +1

Nguyễn Tất Thắng: +1