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      <title>FLUXOGRAMA FECHAMENTO P5M9 by Ana Paula</title>
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      <description>Criado com grandes sonhos</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2021-06-08 16:48:23 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>SISTEMA RESPIRATÓRIO, SÍNDROME DA FRAGILIDADE, SÍNDROME CONSUMPTIVA, HIV E DELIRIUM.</title>
         <author>minasbrasil75</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1593460203</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-06-08 16:50:43 UTC</pubDate>
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         <title>                                         AIDS</title>
         <author>marcelarr</author>
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         <description><![CDATA[<ul><li>Doença provocada pela infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), sendo considerada uma doença crônica;</li><li><strong>HIV: </strong>retrovírus que ataca seletivamente linfócitos T CD4<sup>+.&nbsp;</sup></li></ul><ol><li>O HIV do tipo 1 (HIV-1) é responsável pela maioria das infecções, o mais associado com AIDS, já o HIV-2 é endêmico em muitos países na África Ocidental;</li><li>Infecta algumas células no corpo, entre elas os linfócitos TCD4, os macrófagos e as células dendríticas;</li><li>O HIV-1 é um retrovírus com envelope, especificamente da subfamília dos lentivírus, seu material genético é constituído de RNA, em vez de DNA;</li><li>Em seu envelope estão as glicoproteínas 120 e 41;</li><li>No capsídeo viral estão duas fitas de RNA (genoma viral) e as enzimas transcriptase reversa, integrase e protease;</li></ol>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-08 20:26:08 UTC</pubDate>
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         <title>Fisiopatologia</title>
         <author>marcelarr</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1593977008</link>
         <description><![CDATA[<ul><li><strong>Ligação:</strong> vírus se liga a célula T CD4+&nbsp; pelo receptor CD4, também se liga a outras moléculas na superfície que se conectam às glicoproteínas do envelope GP120 e GP41;</li><li><strong>Internalização: </strong>ativação da proteína gp41 e a fusão entre o envoltório viral e a membrana celular do linfócito TCD4, permitindo a penetração do vírus.&nbsp;<br>Essa fusão causa perda do envelope do vírus, fazendo com que os filamentos de RNA viral, as enzimas integrase, protease e transcriptase reversa penetrem na célula do hospedeiro;</li><li><strong>Síntese de DNA: </strong>&nbsp;no citoplasma celular, ocorre o afrouxamento do capsídeo viral e início da síntese do cDNA pela enzima transcriptase reversa. Ela faz uma cópia do RNA viral e, depois, uma cópia especular. No final, o RNA viral é transformado em DNA de fita dupla;</li><li><strong>Integração: </strong>o DNA de fita dupla penetra no núcleo do linfócito e liga-se à enzima integrase e, juntos, migram para o núcleo da célula. Sendo inserido no seu DNA original;</li><li><strong>Transcrição do DNA:</strong> ocorre transcrição do DNA viral com duplo filamento para formar RNA mensageiro (mRNA) de filamento único com as instruções para formação de novos vírus.&nbsp;</li><li>RNA ribossômico (rRNA) emprega as instruções no mRNA para criar uma cadeia de proteínas e enzimas denominada <em>poliproteína</em>, que contêm os elementos necessários para os estágios seguintes de criação de novos vírus;</li><li><strong>Clivagem:</strong> a enzima protease secciona a cadeia da poliproteína em proteínas individuais que farão parte dos novos vírus;</li><li>&nbsp;Por fim, as proteínas e o RNA viral são reunidos em novos HIV e são liberados do linfócito T CD4<sup>+</sup>.&nbsp;</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-08 20:26:17 UTC</pubDate>
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         <title>Síndrome Consumptiva</title>
         <author>barbararibeiro2</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1594202106</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Originada pela perda involuntária de peso maior que 10% do peso basal num período de 6 a 12 meses, pela atrofia do muscular, com depleção das reservas proteicos somáticos e adiposas causadas pela desnutrição devido à baixa ingestão de alimentos, metabolismo acelerado e ou aumento da perda de energia.&nbsp;</li><li>A perda de peso pode estar acompanhada de diarreia, fraqueza crônica e febre.</li><li>Associada a diversas patologias: síndrome da má absorção, infecções crônicas, neoplasias, HIV/AIDS, resistência a insulina etc.</li><li><strong>Perda de peso involuntária com aumento do apetite: </strong>condição associada com aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético.&nbsp;</li><li><strong>Perda de peso involuntária com diminuição do apetite</strong></li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-08 23:12:51 UTC</pubDate>
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         <title>Imunosenessência </title>
         <author>laurasoliveira</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1594357072</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>I</strong><strong><em>munossenescência</em></strong>, que corresponde ao envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida&nbsp;<em>imunossenescência</em>, que corresponde ao envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida<br><mark>IMUNIDADE INATA </mark><br>&nbsp;N<strong>eutrófilos:</strong> reduzem seu potencial microbicida como também sua interação com o sistema da imunidade adquirida. A capacidade fagocitária e capacidade quimiotática estão reduzidas, dando mais tempo à multiplicação bacteriana aumentando o dano tecidual (liberação de enzimas proteolíticas); <br>C<strong>élulas dendríticas</strong>: Com o envelhecimento, apresentam menor eficiência na apresentação do antígeno, o que levará a menor estimulação de linfócitos T. <br>Os <strong>monócitos/macrófagos</strong>, componentes de alta mobilidade, parecem aumentar em número com o avançar da idade, entretanto sua função (diferenciação) é reduzida.<br>C<strong>élulas NK: </strong>&nbsp;há um aumento, porém, de células <em>killer</em> de menor competência.<br><mark>IMUNIDADE ADAPTATIVA</mark><br><strong>Células T: </strong>há diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos; (aumento na proporção das células de memória, em relação a células virgens); com involução do timo diminui células T oriundas dele, aumentando chances de fenômenos autoimunes. Há aumento de Células T que atuam de forma disfuncional em relação com a diminuição dos telômeros, diminuição na produção de interleucina 2, prejuízo na expansão e diferenciação em célula efetora e consequente redução na habilidade da resposta antigênica. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa. <br><strong>Linfócitos B: </strong>embora não demostrem alteração quantitativa importante, apresentarão a qualidade da função de seus anticorpos prejudicada, o que se refletirá em respostas mais baixas às vacinas. Medula óssea reduz a capacidade de expansão dos Linfócitos B, faz com que tenha maior número de linfócitos B de memória em relação aos linfócitos B virgem, reduzindo capacidade de reconhecer novos antígenos. Aumentam síntese de autoanticorpos de baixa afinidade (IgM e IgG).</div><blockquote>Com o envelhecimento, diminui a produção interleucina-2 (IL-2), importante fator de crescimento para linfócito T. Além disso, células de doadores velhos não expressam receptor para IL-2 na mesma proporção. </blockquote><div><br>.&nbsp;</div>]]></description>
         <pubDate>2021-06-09 00:43:24 UTC</pubDate>
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         <title>DELIRIUM</title>
         <author>iorranets</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1594495670</link>
         <description><![CDATA[<div>·&nbsp; Delirium é definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília.&nbsp;</div><div>·&nbsp; A duração é variável, e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves.&nbsp;</div><div>·&nbsp; O diagnóstico depende ainda da evidência, clínica ou laboratorial, de que o delirium é consequência fisiológica directa do distúrbio assumido como causa. Esta síndrome está associada a um vasto número de patologias, devendo ser mencionada de acordo com a etiologia assumida.&nbsp;</div><div>·&nbsp; A DSM-5 subdivide o delirium em quatro categorias etiológicas:&nbsp;<br><br></div><div>o&nbsp; &nbsp; Delirium devido a uma condição médica;&nbsp;<br><br></div><div>o&nbsp; &nbsp; Delirium induzido por substância (efeitos adversos / intoxicação / abstinência);&nbsp;<br><br></div><div>o&nbsp; &nbsp; Delirium devido a múltiplas etiologias;&nbsp;<br><br></div><div>o&nbsp; &nbsp; Delirium sem outra especificação Epidemiologia e importância&nbsp;<br><br></div><div>·&nbsp; A manifestação de delirium no indivíduo demente pode ser confundida com exacerbação da demência e, consequentemente, ele não recebe o tratamento adequado.</div><div>·&nbsp; <strong>&nbsp;Até 70% dos casos de delirium não são detectados.</strong></div><div>·&nbsp; O delirium é uma condição aguda desenvolvida ao longo de um período que varia de horas a dias e é frequentemente observado em idosos hospitalizados.&nbsp;</div><div>·&nbsp; As taxas de prevalência variam de 14 a 56% dos idosos hospitalizados,133 até 62% dos idosos depois de um procedimento cirúrgico e 87% dos indivíduos mantidos sob cuidados intensivos.</div><div>·&nbsp; A gravidade dos sintomas tende a flutuar de modo imprevisível, mas muitas vezes é mais acentuada no final da tarde ou começo da noite.</div><div>·&nbsp; O comportamento psicomotor encontra-se alterado, podendo ocorrer um estado de hiperatividade ou hipoatividade. Porém, no mesmo paciente, as duas formas podem estar presentes alternadamente.</div><div>·&nbsp; A forma hiperativa é mais fácil de ser reconhecida, sendo em geral associada a intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool.&nbsp;</div><div>·&nbsp; A forma hipoativa tem seu reconhecimento mais difícil e é mais comumente associada a distúrbios metabólicos ou processos infecciosos. Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e manifestações autonômicas (rubor facial, taquicardia, sudorese e hipertensão arterial) podem estar associados ao delirium, em geral na sua forma hiperativa.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 01:42:27 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>iorranets</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1594504032</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Formas de apresentação </strong><br><br></div><div>◢Delirium hipoativo (29% dos casos). Frequentemente não é reconhecido; caracterizado por apatia, letargia e diminuição da atividade motora.<br><br></div><div>&nbsp;◢Delirium hiperativo (21% dos casos). O mais reconhecido; caracteriza-se por agitação, confusão e agressividade (física ou verbal).<br><br></div><div>&nbsp;◢Delirium misto (43% dos casos). Apresenta características de ambos (aumento e diminuição da atividade psicomotora).<br><br></div><div>&nbsp;◢Delirium não classificado (7% dos casos). Atividade psicomotora normal.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 01:46:05 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>iorranets</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1594506528</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Causas comuns de delirium</strong><br><br></div><div>·&nbsp; Substâncias: Álcool e hipnóticos/sedativos (intoxicação ou abstinência). Anticonvulsivantes. Antidepressivos. Fármacos hipotensores. Fármacos antiparkinsonianos (incluindo amantadina).</div><div>· &nbsp; Infecções: Meningite. Pneumonia. Septicemia. Pielonefrite.</div><div>· &nbsp; Distúrbios metabólicos: Distúrbios hidreletrolíticos. Hipercalcemia. Hipoglicemia e hiperglicemia. Hipoxia. Insuficiência hepática. Insuficiência renal.&nbsp;</div><div>·Traumatismos: Anestesia. Queimaduras Fraturas (especialmente de fêmur).&nbsp;<br><br></div><div><strong>Fatores de risco&nbsp;</strong></div><div>· &nbsp; No paciente hospitalizado, é importante a distinção entre fatores predisponentes (fatores já presentes à admissão) e fatores precipitantes (fatores diversos que contribuem para o desenvolvimento de delirium).&nbsp;</div><div>·&nbsp; &nbsp; Outros fatores importantes observados foram história prévia de delirium, depressão, alcoolismo, história de acidente vascular encefálico e idade maior do que 75 anos.&nbsp;</div><div>· &nbsp; O déficit cognitivo prévio pode ser encontrado em 25 a 50% dos pacientes com delirium e aumenta em 2 a 3 vezes o risco para o seu desenvolvimento.&nbsp;</div><div>· &nbsp; Considerando-se a idade como fator de risco, sabe-se que os pacientes idosos são mais suscetíveis a apresentar delirium, com envolvimento de múltiplas causas.</div><div>·&nbsp; Entre as principais, incluem-se: menor reserva funcional hepática e renal, com comprometimento da farmacocinética e farmacodinâmica dos fármacos; maior suscetibilidade a doenças sistêmicas, decréscimo de células do córtex cerebral, da produção de acetilcolina e menor plasticidade de receptores muscarínicos, com aumento da toxicidade, principalmente com o uso de fármacos com ação anticolinérgica.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 01:47:06 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>iorranets</author>
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         <description><![CDATA[<div>·&nbsp;&nbsp;O hipercortisolismo, agudo ou crónico, também tem sido implicado no desenvolvimento de delirium, sendo que o hipercortisolismo crónico, para além de levar à hiperactivação da micróglia, produz efeitos deletérios especificamente nos receptores hipocampais de serotonina.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 01:52:41 UTC</pubDate>
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         <title>Manifestações Clínicas</title>
         <author></author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595421214</link>
         <description><![CDATA[<div>→ Perda gradual da imunocompetência.&nbsp;<br>→ Permitindo infecções por organismos que não são normalmente patogênicos.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 10:51:51 UTC</pubDate>
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         <title>FASE AGUDA</title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div>→ Doença semelhante a gripe em até 80% dos casos.&nbsp;<br>→ Síndrome retroviral aguda (SRA):&nbsp;<br>• Febre. • Faringite. • Linfadenopatia. • Cafaleia / dor retro-orbitária. • Artralgias / mialgias. • Letargia / mal-estar. • Anorexia. • Náuseas / vômitos / diarreias.&nbsp; • Meningite. • Encefalite. • Neuropatia periférica. • Mielopatia. • Exantema maculopaplar eritematoso. • Ulceras mucocutâneas.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 11:01:47 UTC</pubDate>
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         <title>FASE SINTOMÁTICA</title>
         <author></author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595433527</link>
         <description><![CDATA[<div>→ Linfadenopatia generalizada persistente: adenopatia palpável em dois ou mais locais extrainguinais. Muitos pacientes evoluem para progressão da doença.&nbsp;<br>→ Sintomas constitucionais: febre que persiste por &gt; 1 mês, perda de peso involuntária &gt; 10% do peso basal, diarreia de &gt; 1 mês de duração na ausência de qualquer causa explicável.&nbsp;<br>→ Doença neurológica: doença neurocognitiva associada ao HIV (HAND), complicações neurológicas por infecções oportunistas como toxoplasmose e meningite criptocócica, linfoma primário do SNC, sarcoma de Kaposi do SNC, meningite asséptica, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia.&nbsp;<br>→ Doenças infecciosas secundárias: pneumonia, coriorretinite, colite, pneumonite, adrenalite, candidíase oral e esofagite, infecção localizada ou disseminada, tuberculose pulmonar ou disseminado, meningite, encefalite e lesão expansiva intracerebral, lesões mucocutâneas graves, diarreia, leucoencefalopatia multifocal progressiva, rinossinusite, pele).&nbsp;<br>→ Neoplasias secundárias: sarcoma de Kaposi (cutâneo ou visceral), linfoma (primariamente de células B, pode ser em SNC ou sistêmico).&nbsp;<br>→ Outras doenças: síndromes orgânicas em pacientes infectados pelo HIV, como manifestações primárias da referida infecção ou complicações do tratamento.&nbsp;<br>→ Em idosos: • Emagrecimento e a anorexia. • Perda cognitiva. • Leucoencefalopatia multifocal progressiva. • Acometimento da memória (perda neuronal hipocampal). • Toxoplasmose cerebral. • Criptococose. • Tuberculose.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 11:02:16 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author></author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595451200</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 11:17:07 UTC</pubDate>
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         <title>SÍNDROME DA FRAGILIDADE</title>
         <author>minasbrasil75</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595791242</link>
         <description><![CDATA[<div>&nbsp;Desenvolvimento da fragilidade no idoso.&nbsp;<br>Caracterizada como uma síndrome clínica.&nbsp;<br>Seus sinais e sintomas são preditores de diversas complicações futuras.&nbsp;<br>• A perda de peso não intencional (pelos menos 4,5Kg no último ano ou pelo menos 5% do peso corporal). • Exaustão avaliada por autorrelato de fadiga. •diminuição da força de preensão da mão dominante. • Baixo nível de atividade física. • Diminuição da velocidade da marcha (lentidão).&nbsp;<br>Impulsiona o risco de quedas, incapacidade, hospitalização e morte.&nbsp;<br>Natureza multifatorial.&nbsp;<br>Estado de vulnerabilidade fisiológica.<br>Diminuição das reservas de energia. • diminuição da habilidade de manter ou recuperar a homeostase após um evento desestabilizante.&nbsp;<br>Causa deterioração da qualidade de vida, aumento da sobrecarga dos cuidadores e altos custos com cuidados à saúde.&nbsp;<br>Escala de Fragilidade de Edmonton (EFE): instrumento mais complexo. • Nove domínios que evidenciam, com maior nitidez, a fragilidade no idoso, que são: • Cognição, estado geral de saúde, independência funcional, suporte social, uso de medicamentos, nutrição, humor, continência e desempenho funcional.&nbsp;<br>Pode ser prevenida.&nbsp;<br>Tratada com: • Exercícios. • Suplementação proteico-calórica. • Vitamina D. • Redução da polifarmácia.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 13:49:35 UTC</pubDate>
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         <title>TEORIA DE FRIED</title>
         <author>minasbrasil75</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595801584</link>
         <description><![CDATA[<div>&nbsp;1. Baixa atividade de eixos hormonais anabólicos.&nbsp;<br>2. Instalação da sarcopenia.&nbsp;<br>3. Estado inflamatório crônico subliminar.&nbsp;<br>4. Interagem de maneira deletéria.&nbsp;<br>5. Inflamação e as alterações hormonais induzindo a sarcopenia.<br>&nbsp;6. Que diminui a atividade física.&nbsp;<br>7. Promovendo mais inflamação e alterações hormonais).&nbsp;<br>8. Gera um ciclo autossustentado.<br>9. Composto de redução de energia, perda de peso, inatividade, baixa ingestão alimentar e sarcopenia.<br>10. Sofre influência de fatores externos. • Doenças agudas e crônicas. • Alterações próprias do envelhecimento. • Efeito de medicamentos. • Quedas e outras condições mórbidas.&nbsp;<br>11. Que contribuem para a entrada no ciclo de fragilidade.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 13:52:41 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>OUTRAS TEORIAS</title>
         <author>minasbrasil75</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;Bortz: importância de carga genética, estilo de vida e doenças ou lesões.&nbsp;<br>Morley: fatores etiológicos da síndrome idade, genética, nível educacional prévio, prejuízo cognitivo.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 13:55:56 UTC</pubDate>
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         <title>OUTROS FATORES</title>
         <author>minasbrasil75</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;• Carga alostática ao longo da vida.&nbsp;<br>• Acúmulo de lesões oxidativas do DNA.&nbsp;<br>• Declínio na capacidade de reparo.&nbsp;<br>• Anormalidades na transcrição.&nbsp;<br>• Deleções e mutações no DNA mitocondrial.&nbsp;<br>• Encurtamento telomérico.&nbsp;<br>• Alterações proteicas como glicação e oxidação.<br>• Comprometimento do reparo de lesões no DNA.&nbsp;<br>• Dos sistemas de processamento.&nbsp;<br>• Da degradação de proteínas.&nbsp;<br>• De vias relacionadas com a resposta ao estresse.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 13:57:50 UTC</pubDate>
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         <title>IDOSO FRÁGIL</title>
         <author>minasbrasil75</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595824287</link>
         <description><![CDATA[<div>Diminuição da reserva funcional.&nbsp;<br>Disfunção de diversos sistemas orgânicos.&nbsp;<br>Menor capacidade de restabelecimento das funções após agressões de várias naturezas.&nbsp;<br>Diminuição da eficiência de medidas terapêuticas e de reabilitação.&nbsp;<br>Menor resposta dos sistemas de defesa.&nbsp;<br>Menos interação com o meio.&nbsp;<br>Menor capacidade de sobrevida.&nbsp;<br>Alto risco para outros desfechos adversos na área de saúde.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 13:59:54 UTC</pubDate>
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         <title>Alterações do sistema respiratório</title>
         <author>saraclaudino</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595834955</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Diminuição dos espaços dos discos intervertebrais</li><li>Aumento da curvatura da coluna vertebral (cifose)</li><li>Diminuição dos espaços intercostais</li><li>Menor expansibilidade pulmonar</li><li>Diminuição da capacidade volumétrica torácica</li><li>Perda de força e função muscular ao longo dos anos</li><li>Perda da capacidade inspiratória e expiratória</li><li>Menor reserva de trifosfato de adenosina mitocondrial</li><li>Menor superfície de trocas gasosas</li><li>Diminuição da elasticidade alveolar</li><li>Maior complacência alveolar</li><li>Aumento do tecido fibroso</li><li>Menor fração do volume expiratório em um segundo (FEV1)</li><li>Menor capacidade vital</li><li>Volume residual aumentado</li><li>Oxigenação sanguínea inadequada devido a esses fatores</li><li>Tórax mais enrijecido, calcificação das cartilagens costais</li><li>Pulmões mais distendidos, devido a menor capacidade das fibras elásticas retornarem após a inspiração, sendo assim diminui o volume pulmonar e a capacidade ventilatória</li><li>Perda progressiva da capacidade de tosse e expectoração</li><li>Menor capacidade de limpeza mucociliar</li><li>Diminuição da pressão inspiratória máxima</li><li>A fraqueza dos músculos inspiratórios gera uma menor pressão expiratória máxima</li><li>Fraqueza dos músculos abdominais e intercostais</li><li>Diminuição da produção de surfactante, maior colabamento na expiração, gerando atelectasias, por conseguinte, diminuição da função protetora e aumento da permeabilidade alveolar.</li></ul>]]></description>
         <pubDate>2021-06-09 14:03:21 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title></title>
         <author>saraclaudino</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1595916698</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 14:29:35 UTC</pubDate>
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         <title>Acidose</title>
         <author>larabrandao1</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1596791840</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>O sangue normalmente é levemente básico, com pH normal na faixa de cerca de 7,35 a 7,45. Normalmente, o corpo mantém o pH sanguíneo próximo de 7,40</li><li>O2 difunde-se do ar alveolar, onde sua pressão parcial é de 105 mmHg, para o sangue dos capilares pulmonares, onde o PO2 é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso. A difusão continua até que a PO2 do sangue capilar pulmonar aumente para coincidir com a PO2 do ar alveolar, 105 mmHg. Enquanto o O2 esta difundindo do ar alveolar para o sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no sentindo oposto. A PCO2 do alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue oxigenado para os alvéolos&nbsp; até que a PCO2 do sangue diminua para 40 mmHg. A expiração mantem a PCO2 alveolar 40 mmHg</li><li>Quando há a acidose, vai ocorrer um aumento da PCO2,&nbsp; isso pode comprometer que o CO2 saia da célula, e no idoso, como há um aumento do volume residual, impede que esse CO2 seja expirado e acumule-se no sangue&nbsp;</li></ul><div><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 20:16:00 UTC</pubDate>
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         <title>Quimiorreceptores</title>
         <author>larabrandao1</author>
         <link>https://padlet.com/minasbrasil75/2yah6gvs76rjs01q/wish/1596797234</link>
         <description><![CDATA[<div>São sensíveis&nbsp; a mudanças nos produtos químicos, como exemplo CO2 e O2 e H+, eles fornecem informações ao centro respiratório<br>eles podem ser centrais ou periféricos<br>Se ocorrer um aumento, mesmo que discreto, do PCO2 há a hipercapnia, os quimiorreceptores centrais são estimulados e respondem ao aumento do H+. Os quimiorreceptores periféricos (não os centrais) respondem à falta de O2 (a carência de O2 deprime os quimiorreceptores centrais)<br>Com o envelhecimento, há alterações da sensibilidade desses quimiorrecptores, alterando sua função e tempo de resposta a alterações químicas no corpo<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-06-09 20:19:16 UTC</pubDate>
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