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      <title>Classificação das Condições e Doenças Periodontais (Caton et al., 2018) by Cristine Borges</title>
      <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp</link>
      <description>E-portfólio de Periodontia da FOUFAL - Editado por alunos do 4° período - PLE 2020</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2020-11-17 18:43:35 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>FIBROMATOSE GENGIVAL HEREDITÁRIA</title>
         <author>lucassabia</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/946161058</link>
         <description><![CDATA[<div> ·          <strong>CONCEITO: </strong>A fibromatose gengival hereditária é uma condição bucal rara e de herança autossômica ainda em debate se dominante ou recessiva. Ela não apresenta predileção por sexo e pode variar sua expressão de leve a grave em indivíduos de uma mesma família. O aumento gengival é proveniente de hiperplasia não inflamatória dos componentes do tecido conjuntivo. </div><div> ·         <strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>Crescimento gengival lento, difuso, contínuo, progressivo e benigno dos tecidos gengivais (gengiva marginal, papilas interdentais e gengiva inserida), apresenta-se indolor, não hemorrágico e que pode recobrir total ou parcialmente as coroas dos dentes. Dessa forma, cria-se um ambiente oral predisponente à formação de bolsa periodontal. Além disso, essa manifestação clínica pode estar associada a outras patologias sistêmicas como retardo mental, epilepsia hipertricose e surdez progressiva.</div><div>·         <strong>DIAGNÓTICO:</strong> O diagnóstico é obtido através de entrevista que evidencie a incidência da condição na família, da observação das manifestações clínicas orais e da biopsia excisional enviada para um exame histopatológico que confirme a condição. Outro fator que pode contribuir é a presença de reabsorções ósseas generalizadas e lesões cariosas extensas em filmes radiográficos.<br><br></div><div> <br><br></div><div>Artigo usado como referência e fonte das imagens:<br><br></div><div><a href="https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/33482433/2.pdf?1397639004=&amp;response-content-disposition=inline%3B+filename%3DFibromatose_gengival_hereditaria_identif.pdf&amp;Expires=1605892840&amp;Signature=JAguzYMMDc1DoHNW7bagB3NUtobE~ZdsmtxZcheKbL2NE7~OA70IUF9Vu~QlzHdY3~yor7vv8ikdn13KkQXKhOoDy8~oJ9-K0SEGUQOZUlNFwRbVjFJZ~DF8rRi9~qnkGvJC0s07BpKBDvIhhrEsezrMMwz9D~s7Eidlxz0SEDLvv-vqZJ8~Q8iPnMsf45tNM0gdHOA89MSENmgfIu8lALYksrhVF0wrEgkmsWyYruW6014eNxa1krgw19d~idIrJ-6s-O5Bq2FbCS3J05vtdw8hB-nM8Pcx55u1Pn8WqucVnEAXFj8nVnWEXqCcHDzVHGN-B2WRG67IcNGTyrQw4w__&amp;Key-Pair-Id=APKAJLOHF5GGSLRBV4ZA">https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/33482433/2.pdf?1397639004=&amp;response-content-disposition=inline%3B+filename%3DFibromatose_gengival_hereditaria_identif.pdf&amp;Expires=1605892840&amp;Signature=JAguzYMMDc1DoHNW7bagB3NUtobE~ZdsmtxZcheKbL2NE7~OA70IUF9Vu~QlzHdY3~yor7vv8ikdn13KkQXKhOoDy8~oJ9-K0SEGUQOZUlNFwRbVjFJZ~DF8rRi9~qnkGvJC0s07BpKBDvIhhrEsezrMMwz9D~s7Eidlxz0SEDLvv-vqZJ8~Q8iPnMsf45tNM0gdHOA89MSENmgfIu8lALYksrhVF0wrEgkmsWyYruW6014eNxa1krgw19d~idIrJ-6s-O5Bq2FbCS3J05vtdw8hB-nM8Pcx55u1Pn8WqucVnEAXFj8nVnWEXqCcHDzVHGN-B2WRG67IcNGTyrQw4w__&amp;Key-Pair-Id=APKAJLOHF5GGSLRBV4ZA<br><br></a><br></div><div>Vídeo de cirurgia gengival indicada para compor o tratamento:<br><br></div><div><a href="https://www.youtube.com/watch?v=Q8uiKpB8ENU">https://www.youtube.com/watch?v=Q8uiKpB8ENU<br></a><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-20 17:09:42 UTC</pubDate>
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         <title>CONDIÇÕES DE SAÚDE</title>
         <author>lucassabia</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/946395579</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Saúde gengival em periodonto íntegro:</strong></div><div><strong>CONCEITO:</strong> É o estado de saúde bucal que é representado por uma gengiva clinicamente saudável em um periodonto sem perda de inserção.</div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>Sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e ausência de bolsa periodontal.</div><div><strong>DIAGNÓTICO:</strong> Periograma e análise radiográfica.<br><strong>Saúde gengival em periodonto reduzido:</strong></div><div><strong>CONCEITO:</strong> É o estado de saúde bucal que é representado por uma gengiva clinicamente saudável em um periodonto com perda de inserção.</div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> Presença de perda de inserção, profundidade de sondagem de até 3mm, sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e possível perda óssea radiográfica.</div><div><strong>DIAGNÓTICO:</strong> Periograma e análise radiográfica.</div><div><strong>Saúde gengival em periodonto reduzido com histórico de periodontite:</strong></div><div><strong>CONCEITO:</strong> É o estado de saúde bucal que é representado por uma gengiva clinicamente saudável em um periodonto com perda de inserção em um paciente que já tenha desenvolvido periodontite.</div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> Presença de perda de inserção, profundidade de sondagem de até 4mm, sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios, perda óssea radiográfica e histórico de periodontite.</div><div><strong>DIAGNÓTICO:</strong> Deve-se fazer uma entrevista em que o paciente relate o histórico de periodontite, periograma e análise radiográfica.<br><br></div><div>Artigo usado como referência:</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-20 17:59:18 UTC</pubDate>
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         <title>Mycobacterium tuberculosis</title>
         <author>mariaalmeida33</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950050863</link>
         <description><![CDATA[<div>Existem condições gengivais que não são induzidas por placa dentária, ou seja, que não são originadas pela placa/biofilme dental e que não se resolvem após a remoção dele.  Essas complicações podem se manifestar de forma sistêmica ou localizada, como na cavidade oral.<br><br></div><div>Dentro da classificação das doenças gengivais não induzidas por placa dentária encontramos infecções específicas de origem bacterina, como é o <em>Mycobacterium tuberculosis</em> e a gengivite estreptocócica. <br><br></div><div>De acordo com a TABLE 2, “Features of the more common non–plaque-induced gingival lesions and conditions”, do artigo Non–plaque-induced gingival diseases (2017), a tuberculose vai se apresentar clinicamente com proliferação nodular ou papilar de tecidos gengivais inflamados, cuja etiologia é o <em>Mycobacterium tuberculosis.</em> A condição associada é infecção pulmonar e o diagnóstico feito por meio de biópsia apresentando granulomas com células gigantes multinucleadas.<br><em>Mycobacterium tuberculosis</em> é uma bactéria, também chamada de bacilo de Koch, do gênero Mycobacterium. Devido a sua parede celular ser constituída por ácido micólicos (ácidos graxos de cadeia longa que formam uma barreia que complica a ação e a passagem de medicamentos usados para combater a infecção) ela é difícil de ser eliminada. Ela é o agente etiológico da tuberculose (TB).  A tuberculose é uma doença crônica, que predominantemente atinge o tecido pulmonar, mas pode ser observada em outros tecidos como pele, ossos, mucosa e cérebro. A TB apresenta três formas, sendo elas:<br><br></div><div>1.    TUBERCULOSE PRIMÁRIA: </div><div>·         Ocorre em pessoas não expostas aos microrganismos previamente. </div><div>·         Quase sempre envolve os pulmões. </div><div>·         Geralmente assintomática.</div><div>2.    TUBERCULOSE SECUNDÁRIA:</div><div>·          Ocorre reativação da bactéria caracteristicamente associada ao comprometimento do sistema de defesa do hospedeiro. </div><div>·         Possui agravantes como: Idade avançada, pobreza (condições de vida e moradia precárias) e AIDS. </div><div>3.    TUBERCULOSE MILIAR:</div><div>·         Ocorre a disseminação difusa através do sistema vascular.<br><br></div><div><strong>Características clínicas<br></strong><br></div><div>A doença tende a progredir com tosse, sudorese noturna, febre, mal-estar, anorexia e dor torácica. Nas manifestações clínicas extrapulmonares o paciente pode ter envolvimento da cabeça (lesões bucais, cavidade nasal, glândula parótida e nasofaringe) e pescoço (linfonodos cervicais com áreas de drenagem purulenta (escrófula)). Mas outras áreas como o esôfago e espinha dorsal também podem ser acometidos.<br><br></div><div>Ø  <strong>Lesões bucais: </strong>micro-organismos no escarro infectado podem se implantar na mucosa oral e causarem ulcerações crônicas e endurecidas que não cicatrizam, úlceras corroídas dolorosas e recoberta por uma pseudomembrana amarelo-acinzentada, eritema e os locais mais comumente afetados são língua e gengiva. Algumas vezes, os nódulos afetados podem sofrer necrose caseosa e formar fístulas na pele sobrejacente.<br><br></div><div><strong>Diagnóstico</strong></div><div>·         Avaliação do escarro, da presença de bactérias nos cortes histológicos e correlação com achados clínicos</div><div>·         Poderá ser feito os exames de Mantoux e Tine, que são exames cutâneos de derivado proteico purificado.</div><div>Ø  SE NEGATIVO: Pode ser indicativo de tuberculose em pacientes imunocomprometidos</div><div>Ø  SE POSITIVO: O paciente teve uma exposição prévia, gerando uma infecção subclínica, ou recebeu a vacina BCG.</div><div>·         OBS: O tamanho da pápula que o teste gerará na pele irá determinar se a pessoa está imune ou não a tuberculose, por conta da vacina BCG<br><br></div><div><br>Referências: NEVILLE et al. <strong>Patologia oral &amp; maxilofacial.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 2009 <br><br><strong>Tuberculose.</strong> Ulceração mucosa crônica da superfície ventral da língua no lado direito (NEVILLE, 2009).</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-22 17:21:20 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Gengivite estreptocócica</title>
         <author>mariaalmeida33</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950290557</link>
         <description><![CDATA[<div>É uma inflamação gengival causada por estreptococos, a qual pode se mostrar como uma manifestação aguda com sintomas como mal-estar, dor, eritema e febre. A gengivite é uma condição que afeta os tecidos moles que circundam o dente.  Essa patologia é mais comumente visualizada com infecções de garganta causadas por estreptococos. <br><br></div><div>A gengiva vai se apresentar edemaciada e vermelho-brilhante associada a dor, linfadenite submandibular e febre. No tratamento são utilizados antibióticos que podem causar efeitos colaterais como diarreia, vômito e manchas nos dentes. Caso o tratamento não seja realizado de maneira adequada poderá resultar no desenvolvimento de bactérias resistentes a antimicrobianos. <br><br></div><div>Para diagnosticar a gengivite estreptocócica é importante levar em consideração os achados clínicos, como mudanças da anatomia normal do periodonto de proteção e a presença de bactérias nos cortes histológicos. <br><br></div><div>Referências:<br>KARA. C. et al. Uma nova estratégia de gestão para o tratamento da gengivite estreptocócica: um estudo piloto.Journal Of Pakistan Medical Association. Vol. 68, Ed. 2. fevereiro de 2018. Disponível em: https://jpma.org.pk/article-details/8560?article_id=8560<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-22 19:53:33 UTC</pubDate>
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         <title>VÍRUS VARICELA-ZOSTER</title>
         <author>erikaalves4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950424150</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong><br></div><div>O vírus varicela-zoster é da família herpesvírus. Acredita-se que a sua disseminação acontece através de gotículas no ar ou pelo contato direto com lesões ativas.  O curso da sua infecção apresenta uma manifestação primária, conhecida como catapora ou varicela (mais comum em crianças). Seguida por um período de latência, em que o vírus  retido ao gânglio do nervo sensitivo associado ao local afetado. Esse período pode durar décadas ou até mesmo nunca acabar. A manifestação secundária dessa infecção é o herpes zoster ou cobreiro, resultante da reativação do vírus que ocorre em 10-20% dos indivíduos afetados (prevalentemente em pessoas mais velhas). <br><strong>Características clínicas: <br></strong><br></div><div>Na infecção primária, o indivíduo apresenta sintomas sistêmicos como febre, mal-estar, dor de cabeça, náusea e os característicos exantemas por todo o corpo. Nessa fase, as lesões orais são comuns e acometem principalmente o palato e lábios, mas as lesões gengivais ocasionalmente podem ser observadas e até mesmo confundidas com as lesões da infecção primária pelo herpes simples, porém, as lesões da varicela costumam ser relativamente indolores. As lesões se iniciam como vesículas branco-opacas que se rompem e formam ulcerações.  A quantidade dessas lesões varia com a gravidade da infecção e elas geralmente cicatrizam em até 10 dias. <br>Quando o vírus é reativado por fatores predisponentes (imunossupressão, infecção pelo HIV, tratamento com drogas citotóxicas, estresse), a manifestação secundária se apresenta e suas características clínicas podem ser divididas em três fases: 1- prodrômica: dor, queimação, formigamento, coceira, um incômodo pontiagudo ou cortante no local; 2- aguda: o dermátomo envolvido desenvolve grupos de vesículas que pustulam, ulceram e formam crostas. As lesões orais ocorrem com o envolvimento do nervo trigêmeo e consistem, assim como na varicela, em vesículas branco-opacas que se rompem e geram ulcerações. Elas seguem o trajeto do nervo e se estendem até a linha média, além disso podem afetar a mucosa móvel ou aderida e geralmente regridem em 2 a 3 semanas; 3- crônica: somente alguns indivíduos progridem para essa fase. Ela consiste na neuralgia pós-herpética que é uma dor persistente por mais de 3 meses após a manifestação aguda e que pode durar meses ou até mesmo décadas. <br><strong>Diagnóstico: <br></strong><br></div><div>A histopatologia das lesões por herpes simples e pelo varicela-zoster são idênticas e por isso não podem ser utilizadas como único meio para o diagnóstico. Já as características clínicas da varicela e do herpes zoster são bastante peculiares e são o principal meio usado para diagnóstico. As lesões orais, por exemplo, são caracteristicamente unilaterais, dolorosas e afetam áreas inervadas pelo segundo ou terceiro ramo do nervo trigêmeo. Porém, em casos específicos em que apenas os sinais clínico não são suficientes, o diagnóstico pode ser obtido através de exames sorológicos ou PCR, que determinam o tipo de herpes vírus envolvido na lesão.<br>Referências:<br><br></div><div>HOLMSTRUP, Palle; PLEMONS, Jacqueline; MEYLE, Joerg. Non–plaque‐induced gingival diseases. <strong>Journal of clinical periodontology</strong>, v. 45, p. S28-S43, 2018<br><br></div><div>NEVILLE, Brad. <strong>Patologia oral e maxilofacial</strong>. Elsevier Brasil, 2011.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-22 21:28:11 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>VÍRUS MOLLUSCUM CONTAGIOSUM</title>
         <author>erikaalves4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950449152</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong><br></div><div>É um poxvírus que infecta queratinócitos epidérmicos e gera lesões na pele e mucosa (queratinizada ou não-queratinizada) que acometem principalmente a face, tronco e região genital, raramente afetando a mucosa intraoral.  Essa infecção é autolimitante em imunocompetentes, já em pacientes imunossuprimidos (AIDS) ela geralmente não sofre remissão espontânea e as lesões podem se tornar maiores.<br><strong>Características clínicas: <br></strong><br></div><div>As lesões na pele se apresentam como pequenas pápulas numerosas, da cor da pele, com aspecto perolado, brilhante e com forma de cúpula. Os raros exemplos intraorais relatados foram observados como pápulas eritematosas. <br><br></div><div><strong>Diagnóstico: <br></strong><br></div><div>A apresentação clínica do molusco contagioso é na maioria dos casos suficiente para o diagnóstico. Porém, em casos clinicamente não óbvios uma biópsia da lesão pode ser feita e a sua análise histopatológica é capaz de evidenciar o diagnóstico.<br><br>Referências:<br><br></div><div>HANSON, Daniel; DIVEN, Dayna G. Molluscum contagiosum. <strong>Dermatology online journal</strong>, v. 9, n. 2, 2003.<br><br></div><div>IANHEZ, Mayra et al. Padrões dermatoscópicos do molusco contagioso: estudo de 211 lesões confirmadas por exame histopatológico. <strong>Anais Brasileiros de Dermatologia</strong>, v. 86, n. 1, p. 74-79, 2011.<br><br></div><div>NEVILLE, Brad. <strong>Patologia oral e maxilofacial</strong>. Elsevier Brasil, 2011.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-22 21:48:48 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>PAPILOMA VÍRUS</title>
         <author>erikaalves4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950775460</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong><br></div><div>É um vírus da família <em>Papillomaviridae </em>frequente na região anogenital e que pode infectar a mucosa oral, principalmente, através do contato oro-sexual e pela autoinoculação. Afeta células epiteliais e gera manifestações orais como o papiloma escamoso oral, condiloma acuminado, verruga vulgar e hiperplasia epiteliais focal. <br><strong>Características clínicas: <br></strong><br></div><div>O principal sítio acometido na cavidade oral é a língua, mas as lesões podem aparecer em qualquer região da mucosa bucal. No geral, suas manifestações clínicas são lesões verrucosas benignas (assintomáticas), apesar de alguns tipos de HPV estarem associados com lesões malignas. O papiloma escamoso oral se apresenta como uma lesão exofítica, rosada ou esbranquiçada, de superfície rugosa e que pode ser séssil ou pediculada. O condiloma acuminado exibe únicos ou múltiplos nódulos, pequenos, rosados ou esbranquiçados, formando uma massa semelhante à couve-flor e que pode ser séssil ou pediculada. A verruga vulgar é comum na pele e rara na boca (afeta mais comumente os lábios) apresenta base mais estreita e longas projeções digitiformes brancas e firmes, além de intensa queratinização. Já a hiperplasia epitelial focal é observada como pápulas ou nódulos, arredondados ou planos, de coloração normal, que comumente coalescem e possuem limites nítidos. <br><br></div><div><strong>Diagnóstico: <br></strong><br></div><div>O diagnóstico do papilomavírus humano na mucosa oral é dado pelo exame clínico associado à análise histopatológica da lesão através de biópsia. Entretanto, esse método não evidencia o tipo de HPV envolvido, assim, se for necessário, é possível identificá-lo por meio da hibridização <em>in situ</em> ou PCR. <br><br></div><div>Referências:<br><br></div><div>CASTRO, Therezita MPG et al. Manifestações orais associada ao papilomavírus humano (HPV) conceitos atuais: revisão bibliográfica. <strong>Revista Brasileira de otorrinolaringologia</strong>, v. 70, n. 4, p. 546-550, 2004.<br>FERRARO, Cíntia Tereza Lima et al. Infecção oral pelo HPV e lesões epiteliais proliferativas associadas. <strong>Jornal brasileiro de patologia e medicina laboratorial</strong>, v. 47, n. 4, p. 451-459, 2011.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 02:12:22 UTC</pubDate>
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         <title>Granuloma Fibroblástico Calcificante</title>
         <author>josebarros5</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/950796628</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO:</strong> <br>O fibroma ossificante periférico (FOP) é uma lesão proliferativa reacional, não neoplásica, que ocorre exclusivamente na gengiva inserida e papila interdental, acomentendo região da mandíbula e maxila. O FOP pode ser chamado de epúlide fibróide ossificante, fibroma periférico com calcificação ou granuloma fibroblástico calcificante. Sua etiologia é incerta, mas está associada a fatores irritantes locais. Alguns estudos sugerem que o FOP se desenvolva inicialmente como um granuloma piogênico, que sofre maturação fibrosa e subsequente a sua calcificação. As duas duas lesões citadas são semelhantes e o conhecimento de suas características é importante para diagnóstico e tratamento adequado.<br><br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>Clinicamente é uma lesão exofítica, que apresenta-se como uma massa nodular pedunculada ou séssil; sua coloração varia do rosa ao vermelho e a superfície é geralmente ulcerada. Possui alguma consistência quando apalpada, chegando por vezes à dureza óssea. Características microscópicas diferem o FOP do granuloma piogênico, já que o primeiro possui glóbulos de tecido mineralizado na forma de cemento, que crescem por aposição e podem coalescer.<br> <br><strong>DIAGNÓSTICO:</strong><br>O exame radiográfico é de valia para o diagnóstico, visto que focos radiopacos centrais correspondendo à mineralização podem ser identificados, essa área radiopaca pode estar ou não associada a uma discreta reabsorção da crista do rebordo em sua base. O tratamento preconizado é a excisão cirúrgica com acompanhamento de profilaxia periodontal, a fim de remover irritantes e evitar recidivas ao máximo.<br><br>Referências:<br>SANTOS, A. M. REVISÃO DE LITERATURA: FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO. Ação Odonto, n. 1, 10 out. 2016.<br><br>ARAÚJO, N.S.; ARAÚJO, V.C. Patologia bucal. Artes médicas, Rio de Janeiro, 1984.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 02:27:38 UTC</pubDate>
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         <title>GENGIVITE</title>
         <author>erikaalves4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/951099107</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong><br></div><div>É a forma mais comum de doença gengival. Trata-se de uma inflamação localizada e limitada à gengiva (inserida e livre), resultante do acúmulo de biofilme dental disbiótico. Além desses microrganismos patogênicos do biofilme, o próprio sistema imune do hospedeiro gera danos ao tecido na tentativa de conter a infecção, ocasionando os sinais e sintomas da inflamação. Dessa forma, fatores retentivos de biofilme e/ou que dificultam a sua remoção (predisponentes) como o cálculo dental, restaurações defeituosas e aparelhos ortodônticos podem contribuir para o quadro de gengivite. Além disso, fatores modificadores sistêmicos (medicamentos, hormônios, tabagismo, desnutrição) e locais (trauma oclusal e respiração bucal) influenciam na gravidade e duração da resposta inflamatória. A gengivite pode ser encontrada em um periodonto sem perda de inserção (íntegro) ou em um periodonto com perda de inserção prévia (reduzido), mas que se encontra estável e não progressiva, assim, a gengivite induzida por biofilme em periodonto reduzido é identificada como o retorno da inflamação induzida por bactérias na gengiva, caracterizando um maior risco de periodontite. A reversibilidade da inflamação pode ser alcançada através da desorganização/remoção do biofilme dental e, como a gengivite pode evoluir para uma periodontite, é de fundamental importância que ela seja tratada o mais rápido possível, visto que a lesão inicial só é observada histologicamente e a apresentação clínica da lesão (estabelecida) já é um pouco “tardia”.<br><br><strong>Características clínicas: </strong></div><div>Os sintomas notados pelo paciente podem incluir sangramento com a escovação, sangue na saliva, mau hálito, inchaço e vermelhidão na gengiva. Já os sinais clínicos apresentados na gengivite são edema, eritema, sangramento, fragilidade e aumento gengival. Em um primeiro momento, a gengiva exibe perda do aspecto de “casca de laranja”, avermelhada e com sangramento leve à sondagem. Com a progressão, a área se torna cada vez mais vermelha e edemaciada, podendo apresentar margens rombas ou hiperplásicas. Assim, a inflamação pode ser localizada (papilas ou gengiva livre) ou difusa.</div><div><strong>Diagnóstico: <br></strong><br></div><div>O diagnóstico de gengivite é realizado através do exame clínico (anamnese e exame físico). O periodonto deve ser analisado visualmente para identificar a presença ou ausência das suas características normais, assim como deve ser examinado a quantidade de biofilme dental e se existem fatores predisponentes para a doença periodontal. Além disso, a mobilidade dental deve ser observada digitalmente e a sondagem deve ser realizada para que se possa avaliar o índice de sangramento à sondagem, envolvimento de furca, profundidade de sondagem, nível gengival e o nível de inserção clínica que são utilizados para reunir as informações necessárias para um diagnóstico periodontal adequado. <br><br></div><div>Referências:<br><br></div><div>MURAKAMI, Shinya et al. Dental plaque–induced gingival conditions. <strong>Journal of clinical periodontology</strong>, v. 45, p. S17-S27, 2018.<br><br></div><div>NEVILLE, Brad. <strong>Patologia oral e maxilofacial</strong>. Elsevier Brasil, 2011.<br><br></div><div>NEWMAN, Michael G. <strong>Carranza, periodontia clínica</strong>. Elsevier Brasil, 2007.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 05:54:37 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Granuloma piogênico</title>
         <author>liandraoliveira</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/952671695</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO:</strong> O granuloma piogênico é uma lesão proliferativa benigna, caracterizada pelo crescimento excessivo de tecido conjuntivo em resposta a uma agressão traumática. Esses estímulos ocorrem durante longos períodos de tempo, podendo ser provocados por raízes de dentes decíduos, por dentes mal posicionados, por tártaro e placa subgengival, próteses mal adaptadas ou outro fator de irritação local. <br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> é uma massa firme, nodulada ou plana e, frequentemente indolor, com presença de sangramento espontâneo, principalmente ao toque.<br><strong>DIAGNÓSTICO:</strong> O diagnóstico é feito pelo exame clínico e confirma -se com a realização de biópsia. <br><strong>O tratamento inicial</strong> destas lesões deve ser a remoção do fator de irritação local. Que leva muitas vezes à regressão da lesão e quando não ocorre faz-se a remoção cirúrgica do excesso de tecido de granulação. <br>Sem tratamento pode crescer bastante e ser confundido com lesões malignas. Se o tempo de evolução é curto apresenta uma cor avermelhada devido à elevada vascularização que faz com que sangrem com facilidade. As lesões mais antigas tem cor rosada por serem mais colagenizadas e pouco vascularizadas<br><br>Referência: AMORIM, José M. S.. Caso estomatológico. Nascer e Crescer,  Porto ,  v. 20, n. 3, p. 145-146,    2011 .   Disponível em &lt;http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0872-07542011000300010&amp;lng=pt&amp;nrm=iso&gt;. acessos em  23  nov.  2020.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 15:16:26 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Granuloma periférico de células gigantes </title>
         <author>liandraoliveira</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/952735415</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO:</strong> Lesões de células gigantes são proliferações benignas não neoplásicas que podem acometer a região central dos ossos maxilares ou os tecidos periféricos, como mucosa alveolar e gengiva. A lesão periférica de células gigantes (LPCG) é uma lesão exofítica, considerada reativa, causada por irritação ou trauma local. A etiologia ainda permanece incerta, porém se acredita que seja uma hiperplasia do TC gengival, originada do ligamento periodontal ou do periósteo submetido a fatores traumáticos como: cálculo dental, doença periodontal, extração dentária, traumatismo, restaurações fraturadas, infecção crônica, impacção alimentar e implantes..</div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>massa nodular, podendo ser ulcerada, de tamanho variável, com cor vermelho-escura, vascularizadas, e que pode causar sangramento espontâneo. São lesões bem delimitadas, sésseis ou pedunculadas. Normalmente, apresentam-se assintomáticas, e seu local de incidência é na papila interdentária, na crista marginal ou no rebordo alveolar de edêntulos. Raramente se tornam sintomáticas em decorrência da ação mastigatória, que acaba traumatizando ainda mais o tecido. </div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>é feito através do exame microscópico. Microscopicamente, a LPCG demonstra um estroma conjuntivo constituído de fibroblastos, com várias células gigantes justapostas a eles ou ao lúmen de vasos sanguíneos e capilares.<br><br>Referência: </div><div>FRANÇA, Diurianne Caroline Campos. Granuloma Periférico de Células Gigantes: Relato de caso. <strong>Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac</strong>, Camaragibe, v. 10, n. 3, p. 29-32, set. 2010.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 15:29:56 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Lesões e condições inflamatórias e imunes</title>
         <author>marianovaes2</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953601415</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS GRANULOMATOSAS<br></strong><br></div><div><strong>Doença de Crohn e manifestações orais</strong></div><div> </div><div><strong>CONCEITO:</strong> A doença de Crohn é caracterizada por infiltrados granulomatosos crônicos da parede da última curva do íleo, mas qualquer parte do trato gastrointestinal pode ser afetada. A cavidade bucal é parte do trato gastrointestinal. Portanto, não é de surpreender que a doença de Crohn possa ocorrer do reto aos lábios. O número de relatos de lesões envolvendo o periodonto é limitado, o que está provavelmente relacionado à tradição de muitos clínicos de usar o termo lesões aftosas para qualquer doença ulcerativa da mucosa bucal. A exacerbação das lesões bucais ocorre paralelamente com as lesões intestinais. Um aumento do risco de destruição periodontal foi relatado associado com a função neutrofílica deficiente.</div><div> <br><br></div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>As manifestações orais da doença de Crohn podem ser produto da própria doença, da terapia farmacológica ou resultado das deficiências nutricionais que sofre o paciente e incluem uma variedade de lesões onde as áreas mais afetadas são: a mucosa, gengiva, lábios, área vestibular e área retromolar. Há também relatos de uma maior prevalência de doença periodontal em pacientes com Doença de Crohn do que na população em geral. </div><div>Alguns autores definem as lesões relacionadas a própria doença como específicas e não específicas.</div><div>-Lesões específicas: São raras e em alguns casos precedem as lesões gastrointestinais; histopatologicamente destacam-se alterações granulomatosas com a presença de pequenos granulomas constituídos por células gigantes multinucleadas. Algumas das lesões mais comuns são: Mucosa oral com aspeto de pedras da calçada ou “oral cobblestoning”, úlceras profundas e lineares, mucogengivite, quielite granulomatosa.  </div><div>-Lesões não específicas: Estomatite aftosa recorrente (EAR), pioestomatite vegetante<br><br></div><div>A doença de Crohn pode aparecer associada ao granulomatose orofacial e existem mesmo alguns autores que a consideram como uma lesão especifica da doença de Crohn, devido as semelhanças histológicas. A granulomatose orofacial é caracterizada principalmente por lesões orais como: edema labial e facial, queilite angular, marcas sobre a mucosa, gengivite generalizada, erosões, eritemas, hipertrofia da mucosa oral e úlceras com microabcessos que estão localizados normalmente no margem gengival ou palato mole. A relação existente entre as duas é incerta apesar os dois transtornos apresentarem as mesmas características histopatológicas onde é observada a presença de células gigantes multinucleadas. Muitos pacientes com doença de Crohn apresentam granulomatose orofacial mas pacientes com granulomatose orofacial nem sempre tem doença de Crohn.<br><br></div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>O diagnóstico geral da DC baseia-se numa combinação de sintomas clínicos, resultados dos 🤬 de laboratório e dados dos 🤬 imaginológicos. Para diagnosticar de forma correta a DC devem realizar-se as análises seguintes:</div><div>· Exames laboratoriais: exame de fezes, hemograma, hemossedimentação, frações proteicas, transaminases, fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase, função pancreática, níveis de ferro e zinco séricos, cálcio e magnésio.</div><div>· Exame radiológico: endoscopia digestiva, colonoscopia, gastroscopia endoretal o que permite a visualização direta do intestino</div><div> · Exame anatomopatológico: biópsia e amostragem para análise da mucosa do cólon </div><div> </div><div>Em relação as manifestações orais, o diagnóstico se baseia em achados e investigações clínicas e histopatológicas. Em determinados pacientes essas manifestações podem ser os primeiros sintomas da doença, logo, um conhecimento claro dos sinais e sintomas pode contribuir para um diagnóstico precoce desta doença. O exame microscópico do tecido lesional obtido do intestino<br>ou da mucosa oral deve mostrar inflamação granulomatosa não-necrosante do tecido conjuntivo submucoso. O achado bucal freqüente nos pacientes com doença de Crohn são as dobras na mucosa localizadas,<br>usualmente, no sulcos labial e vestibular. Tais lesões podem ser o primeiro achado que leva ao diagnóstico da doença.<br>O exame histopatológico das biópsias dessas dobras revela granulomas de células epitelióides. As dobras são características também de outros tipos de granulomatoses orofaciais. A gravidade da inflamação granulomatosa pode variar tremendamente de um paciente para outro e entre os vários sítios do mesmo paciente. Portanto, um resultado de biópsia negativo em um sítio e em um determinado momento não pode, necessariamente, descartar o diagnóstico de doença de Crohn. Assim como ocorre com as lesões clínicas, o padrão histopatológico é relativamente inespecífico, lembrando a granulomatose orofacial. Colorações especiais devem ser feitas para descartar a possibilidade de infecção fúngica profunda, sífilis terciária ou infecção por micobactérias.</div><div><strong> <br></strong><br></div><div><strong>FONTES: <br></strong>NEVILLE et al. Patologia oral &amp; maxilofacial. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009</div><div>LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.</div><div>https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/6312/1/PPG_35159.pdf<br>https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27982000/</div><div><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpe.12938">https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpe.12938</a></div><div><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467893/#ref2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467893/#ref2</a></div><div> <br><br></div><div> <br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 18:48:21 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Pênfigo Vulgar</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953695869</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong>O pênfigo vulgar é uma doença autoimune, vesículo-bolhosa, crônica e grave, caracterizada pela formação de auto-anticorpos IgG contra as glicoproteínas desmogleína 1 e 3, ocasionando a acantólise do epitélio. Acomete pele e mucosas, dentre elas a mucosa bucal, faríngea, laríngea, esofágica, nasal, conjuntiva e genital. <br><br><strong>Características clínicas:</strong><br>A manifestação gengival é geralmente descrita como gengivite descamativa e/ou lesões vesiculo-bolhosas da gengiva livre e inserida caracterizadas por bolhas intraepiteliais que, após a ruptura, deixam erosões.<br><br><strong>Diagnóstico:</strong><br>O seu diagnóstico deve ser realizado em fase inicial do curso da doença, pois nessa fase o controle é geralmente alcançado com facilidade. O diagnóstico é baseado na apresentação clínica e confirmado por histopatologia e a presença de títulos de autoanticorpos circulantes para desmogleína 1 e 3, que podem ser detectados por ensaio de imunoabsorção enzimática.</div><div><br></div><div>AMORMINO, Simone Angélica de Faria <em>et al</em>. Pênfigo vulgar: revisão de literatura e relato de caso clínico / Penphigus vulgaris: literature review and a case report. Periodontia, 2010</div><div>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 19:12:09 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Aspergilose</title>
         <author>edvaniacorreia</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953767407</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:</strong> A aspergilose é uma infecção fúngica, causada em 90% dos casos por <em>A. fumigatus, </em>que reside, como esporo, no solo, água ou restos orgânicos em decomposição. Assim, esses esporos podem ser liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano, resultando na infecção.<br><br><strong>Características clínicas: </strong>As manifestações clínicas da aspergilose variam de acordo com o estado imunológico do hospedeiro, bem como da ausência ou presença de dano tecidual. As lesões orais são comumente vistas em pacientes imunocomprometidos e sugere-se que a porta de entrada seja a gengiva marginal e sulco gengival. Inicialmente, as lesões são caracterizadas por ulcerações gengivais dolorosas, com tecidos moles e mucosa com aumento difuso de coloração acinzentada ou violácea. Num estado mais avançado, as lesões tornam-se necróticas e cobertas por uma pseudomembrana contendo hifas. A progressão desta infecção pode levar a destruição do osso alveolar, bem como pode afetar alguns músculos faciais. </div><div><br></div><div><strong>Diagnóstico: </strong>É confirmado por meio da cultura dos micro-organismos provenientes da lesão em associação com as características clínicas. Já a identificação de hifas nos cortes histopatológicos pode ser apenas um diagnóstico sugestivo, já que outros fungos podem apresentar aspecto microscópico semelhante.<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009</div><div>Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non-plaque-induced gingival diseases. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S28-S45. doi: 10.1002/JPER.17-0163. PMID: 29926945.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 19:31:07 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Clorexidina</title>
         <author>rafaeloliveira17</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953786006</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO</strong>: A clorexidina é um dos agentes químicos de controle da placa bacteriana mais utilizada e de melhores resultados significativos. Seu uso na odontologia é vasto, devido a seu reconhecido poder antimicrobiano. Porém possui também alguns efeitos adversos, tais como pigmentação das superfícies dos dentes e da língua, alterações gustativas e sensoriais. Além disso, causa erosão da mucosa oral e estimula a formação do cálculo supragengival. <br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</strong>: Clinicamente vemos áreas de erosão da mucosa, em virtude da  reação indiossincrásica e dependente da concentração da clorexidina. Além disso, temos o estímulo necessário para formação do cálculo supragengival, pois as  proteínas salivares na superfície dentária, aumentam a espessura da película e/ou a precipitação  de sais na camada da película. Temos ainda, a pigmentação causada pela clorexidina, que está associada ao aparecimento de manchas marrom-amareladas que, predominantemente, envolvem a superfície interproximal junto à margem gengival. A intensidade das manchas varia com a concentração de medicação e com a suscetibilidade do paciente. <br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: Deve-se realizar uma boa anamnese e um adequado exame clínico para chegar ao correto diagnóstico, pois esta é uma anormalidade que ainda é desconhecida por muitos profissionais da área. Quando diagnosticada, o tratamento feito é pelo polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada para remover a maioria dos pigmentos extrínsecos sobre os dentes, além do uso de jato profilático com abrasivos suaves. <br><br>ARTIGO DE REFERÊNCIA:<br>file:///C:/Users/rafin/Downloads/1592-6833-7-PB.pdf<br><br>LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.<br><br>NEVILLE et al. Patologia oral &amp; maxilofacial. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009<br>https://www.metodista.br/revistas/revistas-unimep/index.php/Fol/article/view/1592/1168</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 19:36:25 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Histoplasmose</title>
         <author>edvaniacorreia</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953871478</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:</strong> A histoplasmose é causada pelo micro-organismo <em>H. capsulatum. </em>Este é um fungo dimórfico, crescendo como levedura no hospedeiro humano e, como 🤬, no ambiente.<br><br><strong>Clinicamente: </strong>A maioria dos casos de histoplasmose apresenta-se assintomática ou com sintomas discretos. As lesões na mucosa oral são vistas na forma disseminada dessa infecção e é possível observar uma ulceração solitária, com dor de intensidade variável e com semanas de duração. Em adição, podem ser observadas lesões eritematosas, brancas e de superfície irregular, podendo ser indistinguíveis de uma ulceração maligna.<br><br><strong>Diagnóstico</strong>: É obtido por meio das características clínicas, que podem ser associadas com a identificação histopatológica dos micro-organismos por meio de cortes de tecidos ou pela cultura. Também podem ser realizados 🤬 sorológicos, nos quais são demonstrados anticorpos direcionados contra o <em>H. capsulatum. </em>Em adição, em lesões indistinguíveis de uma ulceração maligna deve-se fazer biópsia.<br><br>NEVILLE et al. Patologia oral &amp; maxilofacial. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 20:01:55 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Penfigoide</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953903991</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong>O penfigoide é um grupo de doenças mucocutâneas causadas por autoanticorpos contra antígenos da membrana basal, resultando no desprendimento do epitélio do tecido conjuntivo. Se apenas as membranas mucosas forem afetadas, o termo penfigoide da membrana mucosa (MMP) é frequentemente usado.<br><br><strong>Características clínicas:<br></strong>Lesões descamativas da gengiva apresentando-se como áreas intensamente eritematosas. O atrito da gengiva pode precipitar a formação de bolhas, que é chamado de sinal de Nicholsky positivo e é causado pela adesão destruída do epitélio ao tecido conjuntivo.<br><strong><br>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através das características clínicas e histopatologia. Os anticorpos circulantes nem sempre são encontrados por imunofluorescência indireta.<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 20:12:50 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Peróxido de hidrogênio</title>
         <author>rafaeloliveira17</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/953941089</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO</strong>: O peróxido de hidrogênio é o oxidante mais comumente utilizado como agente para clareamento dentário. Pode ser aplicado diretamente no dente, onde ele produz localmente uma reação química se difundindo através do esmalte dental para alcançar regiões mais profundas, como a dentina. Quando esse agente clareador é aplicado externamente atua como uma solução ácida, causando alterações sobre os tecidos moles, como necrose da mucosa bucal pelo efeito cáustico do peróxido de hidrogênio e como promotor na carcinogênese química da mucosa oral.<br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</strong>: Por ser um agente cáustico, seu tempo de exposição na mucosa vai gerar uma característica clínica mais agressiva ou não. Assim, se a exposição for breve a mucosa afetada apresentará uma aparência superficial pregueada e branca. À medida que a exposição se torna mais duradoura, a mucosa começa a sofrer necrose e o epitélio afetado separa-se do tecido subjacente, podendo ser facilmente descamado. Se for realizada a remoção do epitélio necrosado revela um tecido conjuntivo vermelho e hemorrágico, que será subsequentemente recoberto por uma membrana fibrinopurulenta amarelada. <br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: O diagnóstico é feito pela avaliação clínica em relação a sintomatologia do paciente com os achados histopatológicos. Assim, é realizado o exame microscópico das membranas esbranquiçadas, sendo removidas de áreas de queimaduras químicas da mucosa, tendo regiões de necrose na superfície até a parte mais basal. A quantidade de epitélio afetado depende da duração do contato e concentração do agente irritante. O tratamento para as agressões químicas causadas pelo peróxido de hidrogênio é a prevenção à exposição da mucosa oral a materiais cáusticos. Para proteção temporária, alguns clínicos recomendam cobrir com uma pasta emoliente protetora ou com uma película de hidroxipropilcelulose.<br><br>ARTIGO DE REFERÊNCIA:<br>https://www.scielo.br/pdf/dpjo/v16n2/a03v16n2.pdf<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 20:24:58 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Injúria Térmica</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954012199</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito: <br></strong>A maioria das queimaduras térmicas da cavidade oral surge da ingestão de alimentos ou bebidas quentes.<br><br><strong>Características clínicas:<br></strong>Os danos térmicos relacionados aos alimentos quentes geralmente surgem no palato ou na mucosa jugal posterior. As lesões apresentam-se como áreas de eritema e ulceração que frequentemente exibem remanescentes necróticos do epitélio na periferia.<br><br><strong>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através de achados clínicos combinados com o histórico do paciente.<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 20:51:08 UTC</pubDate>
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         <title>Dentifrícios</title>
         <author>rafaeloliveira17</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954055299</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO</strong>: Os dentifrícios possuem em sua composição, agentes específicos que podem causar irritações químicas, gerando um padrão distinto de inflamação gengival, chamada de gengivite plasmocitária, sendo essa inflamação ocasionada por uma reação alérgica a esses compostos. <br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</strong>: Clinicamente é observado um rápido surgimento de dor e irritação na boca, as quais são geralmente intensificadas pelo uso de dentifrícios. A gengiva livre e aderida apresenta-se com aumento difuso, com eritema brilhante e perda do pontilhado normal, pode ocorrer ainda, uma expansão para o palato e áreas edêntulas apresentam alterações menos intensas. Outros locais de envolvimento podem ser observados ou as mudanças podem estar restritas à gengiva. <br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: O diagnóstico é feito pela avaliação clínica em relação a sintomatologia do paciente com os achados histopatológicos. Assim, é realizado o exame microscópico, verificando uma hiperplasia psoriasiforme e espongiose do epitélio de superfície, com exocitose intensa e microabscessos neutrofílicos. A lâmina própria subjacente contém numerosos canais vasculares dilatados e um infiltrado inflamatório crônico muito denso, composto predominantemente por plasmócitos.<br><br>ARTIGO DE REFERÊNCIA:<br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br><br>https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/25/25141/tde-08092005-111244/publico/PriscilaAriedePetinuciBardal.pdf<br><br>http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1981-86372011000300010&amp;lng=pt&amp;nrm=iso<br><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 21:08:15 UTC</pubDate>
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         <title>Candidose</title>
         <author>edvaniacorreia</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954083574</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito</strong>: A candidose é a infecção fúngica mais comum na boca e é causada de 85% a 95% dos casos por <em>C. albicans</em>. Essa levedura é encontrada na microbiota oral normal e prolifera-se na mucosa oral em determinadas condições, dependendo da resistência do hospedeiro, alterações no ambiente da mucosa oral e do tipo de cepa. Este fungo é dimórfico e acredita-se que quando em sua forma de levedura, apresenta-se inócuo enquanto, em sua forma de hifa, está associada  à invasão tecidual do hospedeiro.<br><strong>Características clínicas:</strong> Há diversas apresentações clínicas da candidose, como: candidose pseudomembranosa, hiperplásica, atróficas aguda e crônica. Contudo, são observadas manifestações gengivais no eritema gengival linear, que foi considerado candidose gengival de acordo com a última classificação proposta. Nele, suas lesões podem ser localizadas ou generalizadas, podendo estar limitada à margem do tecido, estender-se até a gengiva inserida como um eritema difuso ou pontillhado ou estender-se até a mucosa alveolar. Lesões gengivais nodulares são incomuns, porém, quando presentes apresentam-se com nódulos levemente elevados de cor branca ou avermelhada.<br><br><strong>Diagnóstico:</strong> Cultura, esfregado e biópsia podem ser realizados para diagnóstico. Além disso, os achados clínicos devem ser associados. <br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>NEWMAN, Michael G. Carranza, periodontia clínica. Elsevier Brasil, 2007.<br>Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non-plaque-induced gingival diseases. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S28-S45. doi: 10.1002/JPER.17-0163. PMID: 29926945.<br>LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 21:20:06 UTC</pubDate>
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         <title>Neisseria gonorrhoeae</title>
         <author>Dellybarbosa</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954091004</link>
         <description><![CDATA[<div><strong><mark>Conceito:</mark></strong> A gonorreia é uma doença causada pela <em>Neisseria gonorrhoeae,</em>um diplococo Gram-negativo de transmissão quase que exclusiva através de contato sexual ou perinatal. O nome gonorreia origina-se do grego e foi Galeno (130-200 d.C.) que assim a denominou - gonorreia (gonos = espermatozoide + rhoia = corrimento), pela confusão do exsudato purulento com sêmen.<br> <br><strong><mark>Características Clínicas:</mark></strong> a infecção dissemina-se pelo contato sexual e a maioria das lesões ocorre na região genital. A infecção indireta é rara porque o microrganismo é sensível ao meio seco e não consegue penetrar no epitélio escamoso estratificado intacto. Normalmente, o período de incubação varia de 2 a 5 dias. As áreas afetadas frequentemente exibe secreção purulenta significativa, mas perto de 10% dos homens e até 80% das mulheres que contraem gonorreia são assintomáticos. </div><div>As alterações primárias afetam, nos homens, a uretra, resultando em secreção purulenta e disúria; já nas mulheres, o sítio mais envolvido é o colo uterino e as queixas principais incluem aumento da secreção vaginal, ardência genital e disúria. As alterações secundárias são mais infrequentes, mas quando acontecem, causam febre, endocardite, pericardite, meningite e lesões orais no palato mole e orofaringe, as quais são semelhares às ulcerações aftosas. </div><div>A prevalência do sexo oral parece ter aumentado os casos de gonorreia orofaringeana e, portanto, essa manifestação tem sido mais frequente em mulheres ou homossexuais masculinos. As regiões mais envolvidas nestes casos são: faringe, amígdalas e úvula. Ainda que seja assintomática, a gonorreia faringiana pode causar uma dor de garganta que varia de discreta a moderada, podendo ser acompanhada de edema orofaríngeo difuso e inespecífico. Além disso, ocasionalmente, <mark>a infecção pode simular a gengivite necrosante (GN)</mark>, porém clínicos relatam que o odor típico da GN está ausente, podendo apresentar clinicamente necrose, supuração e hemorragia da gengiva. As alterações gengivais associadas às bactérias são incomuns, mas a gengivite causada por uma infecção bacteriana específica pode surgir devido à perda da homeostase entre patógenos não relacionados à placa e resistência inata do hospedeiro, como ocorre no caso da Gonorreia. <br><br><strong><mark>Diagnóstico:</mark></strong> para homens com secreção uretral, faz-se a coloração de Gram do material purulento para detectar os diplococos gram-negativos dentro dos neutrófilos. Para as mulheres, recomenda-se a coloração de Gram e a confirmação do diagnóstico por meio de cultura de esfregaços endocervicais. Caso as condições de visualização do microrganismo não seja adequada, recomenda-se teste de amplificação dos ácidos nucleicos (TAAN). <br><br>Referências<br>NEVILLE, B.W.;ALLEN,C.M.; DAMM,D.D.;et al. Patologia: Oral &amp; Maxilofacial. 3ªEd, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. <br>PENNA, Gerson Oliveira; HAJJAR, Ludhmila Abrahão; BRAZ, Tatiana Magalhães. Gonorréia. <strong>Rev. Soc. Bras. Med. Trop. </strong>, Uberaba, v. 33, n. 5, pág. 451-464, outubro de 2000. Disponível em &lt;http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0037-86822000000500007&amp;lng=en&amp;nrm=iso&gt;. acesso em 20 de novembro de 2020. <a href="http://dx.doi.org/10.1590/S0037-86822000000500007">http://dx.doi.org/10.1590/S0037-86822000000500007</a>.<br>Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non-plaque-induced gingival diseases. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S28-S45. doi: 10.1002/JPER.17-0163. PMID: 29926945.<br>Abaixo segue um vídeo explicativo sobre a Gonorreia.<br><br></div>]]></description>
         <enclosure url="https://www.youtube.com/watch?v=iFwlnljV2Go&amp;feature=youtu.be" />
         <pubDate>2020-11-23 21:22:40 UTC</pubDate>
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      </item>
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         <title>Pigmentação induzida por medicamentos</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954097555</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong>A pigmentação induzida por medicamentos pode ser causada pelo acúmulo de melanina, depósitos de drogas ou metabólitos de drogas, síntese de pigmentos sob a influência de uma droga ou deposição de ferro após dano aos vasos.<br><br><strong>Características clínicas:<br></strong>Os derivados da quinina, como quinolona, ​​hidroxiquinolona e amodiaquina, são medicamentos antimaláricos que causam pigmentação da mucosa cinza-azulada ou preta que ocorre com mais frequência no palato duro, incluindo a gengiva palatina. O uso prolongado de minociclina está associado à pigmentação do osso alveolar e dos dentes. Quando as alterações no osso são observadas através da mucosa sobreposta relativamente fina, a gengiva pode parecer cinza e é vista principalmente na região anterior da maxila. A pigmentação de tecidos moles induzida por minociclina verdadeira é muito menos comum e ocorre principalmente na língua, lábio, mucosa bucal e gengiva.<br><br><strong>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através de achado clínico combinado com história do paciente.<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 21:25:33 UTC</pubDate>
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         <title>Treponema pallidum</title>
         <author>Dellybarbosa</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954114242</link>
         <description><![CDATA[<div><strong><mark>Conceito</mark></strong>: A sífilis é uma infecção crônica mundial causada pelo Treponema pallidum. O organismo é muito vulnerável ao meio seco, por isso, as principais vias de transmissão são o contato sexual e de mãe para filho, também há a possibilidade de ser por transfusão sanguínea. Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais comprovados para a sífilis. <br><br><strong><mark>Características Clínicas:</mark></strong> as principais manifestações clínicas da sífilis são: primária, secundária, terciária e congênita. </div><div> </div><div><mark>Sífilis Primária:</mark> é caracterizada pelo cancro único ou múltiplos (raramente), que se desenvolve na área de inoculação, tornando-se clinicamente evidente de 3 a 90 dias após a exposição inicial. As regiões mais afetadas são genitália externa e ânus e, menos frequentemente, na cavidade oral. As lesões orais são vistas mais nos lábios (principalmente o inferior das mulheres), mas pode ocorrer na língua, palato, gengiva e amígdalas, as quais se apresentam como úlceras de base clara e indolor ou, raramente, com uma proliferação vascular semelhante a um granuloma piogênico. Se não tratadas, as lesões desaparecem de 3 a 8 semanas.<br><mark>Sífilis Secundária:</mark> essa é a fase da sífilis disseminada, podendo ser identificada clinicamente de 4 a 10 semanas após a infecção inicial. Durante esta manifestação, os sintomas sistêmicos gerais são os mais comuns, dentre eles linfodenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso e febre. Um sinal consistente é uma erupção cutânea maculopapular difusa e indolor que pode aparecer em qualquer parte do corpo, inclusive na boca. Placas mucosas aparecem nas mucosas, acometendo a língua, lábios, mucosa jugal e palato. Já na comissura labial é possível que se formem pápulas fendidas (placas mucosas elevadas), bem como as lesões papilares na boca, que lembram o papiloma viral (chamadas de condiloma lata). A resolução é espontânea em 3 a 12 semanas, não deixam marcas cicatriciais e podem reincidir no ano seguinte. <br><mark>Sífilis Terciária:</mark> também chamada de sífilis latente, nesta fase, os pacientes (cerca de 30% dos infectados) entram numa fase livre de lesões e sintomas, cuja duração é de 1 a 30 anos. Porém, a sífilis terciária envolve as complicações mais sérias da doença, como aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular esquerda, paralisia generalizada, demência, paresia e morte. Em menor frequência, podem ocorrer focos dispersos de inflamação granulomatosa ou goma, caracterizada como uma lesão endurecida, nodular ou ulcerada. O palato pode ser constantemente ulcerado, podendo haver sua perfuração em direção à cavidade nasal, a língua pode ser acometida pelas gomas e por glossite intersticial; e também pela glossite luética, na qual há atrofia difusa e perda das papilas do dorso da língua. <br><mark>Sífilis Congênita:</mark> acontece a tríade de Hutchinson, caracteriza por dentes de Hutcuhinson, ceratite ocular intersticial, surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos. Essa infecção altera a formação dos incisivos (incisivos de Hutchinson) e dos molares (molares em amora). <br><br><mark>Diagnóstico:</mark> pode ser confirmado pela demonstração dos microrganismos espiralados de campo escuro de um esfregaço de exsudato de uma lesão ativa. Para a cavidade oral, deve-se recomendar testes de anticorpos imunofluorescentes específicos ou testes sorológicos. <br>Referências<br>NEVILLE, B.W.;ALLEN,C.M.; DAMM,D.D.;et al. Patologia: Oral &amp; Maxilofacial. 3ªEd, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.<br>AVELLEIRA, João Carlos Regazzi; BOTTINO, Giuliana. Sífilis: diagnóstico, tratamento e controle. <strong>A. Bras. Dermatol. </strong>, Rio de Janeiro, v. 81, n. 2, pág. 111-126, março de 2006. Disponível em &lt;http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0365-05962006000200002&amp;lng=en&amp;nrm=iso&gt;. acesso em 20 de novembro de 2020. <a href="http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962006000200002">http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962006000200002</a>. <br><br>O filme <mark>COBAIAS</mark> (1997), de Anasazi Productions, se baseia no “Estudo Tuskegee de Sífilis Não-Tratada em Homens Negros”, mais conhecido como Caso Tuskegee, que ocorreu no Condado de Macon, Alabama, Estados Unidos, de 1932 à 1972, ele foi uma das transformações que mais contribuiu para o avanço da Bioética, houveram outros estudos relacionados à sífilis antes dele, porém a penicilina ainda não havia sido descoberta. <br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 21:33:00 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Pigmentação gengival por melanócitos</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954166551</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito: <br></strong>Na maioria das vezes, é uma pigmentação fisiológica em pessoas com pele escura. A pigmentação melânica é um resultado da deposição de grânulos de melanina, produzidos pelos melanócitos dispostos entre as  células epiteliais, na camada basal do epitélio. Às vezes está combinada com distúrbios endócrinos (doença de Addison) e síndromes (síndrome de Albright, síndrome de Peutz Jegher).<br><br><strong>Características clínicas:<br></strong>Áreas de pigmentação difusa de marrom a preto.<br><br><strong>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através de achados clínicos eventualmente combinados com investigação laboratorial.<br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a><br>EGG, Natália Soares de Oliveira <em>et al</em>. MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕES PIGMENTADAS DA CAVIDADE BUCAL - REVISÃO DE LITERATURA. <strong>Revista Periodontia</strong>, v. 19, n. 03, Setembro 2009.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 21:59:25 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS GRANULOMATOSAS</title>
         <author>marianovaes2</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954190485</link>
         <description><![CDATA[<div><br></div><div><strong>Sarcoidose e manifestações orais<br></strong><br></div><div><strong>CONCEITO:</strong> A sarcoidose é uma desordem granulomatosa de múltiplos sistemas cuja causa é desconhecida. As evidências implicam degradações impróprias de material antigênico com a formação de uma inflamação granulomatosa não-caseosa. A natureza do antígeno é desconhecida e, provavelmente, diversos antígenos diferentes podem ser responsáveis. Os antígenos possivelmente envolvidos incluem agentes infecciosos e vários fatores ambientais.<br><br></div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> A sarcoidose apresenta-se mais comumente de forma aguda após um período de dias a semanas e os sintomas são variáveis. Os sintomas clínicos comuns incluem dispneia, tosse seca, dor torácica, febre, mal-estar, fadiga, artralgia e perda de peso. Quando clinicamente evidente, os sintomas pulmonares são os mais comuns. Embora qualquer órgão possa ser afetado, os pulmões, os linfonodos, a pele, os olhos e as glândulas salivares são os sítios predominantes. O tecido linfoide é envolvido em quase todos os casos. As glândulas salivares podem estar alteradas com consequente aumento de volume clínico e xerostomia. <br><br></div><div>Excluindo as áreas previamentes ditas, a sarcoidose raramente afeta a cavidade oral, com uma incidência de ocorrência em ordem decrescente nos lábios, palato mole, mucosa bucal, gengiva, língua e osso. Apresenta-se mais frequentemente como um aumento de volume submucoso, uma pápula isolada, uma área de granularidade ou ulceração. As lesões da mucosa podem apresentar coloração normal, marrom-avermelhada, violácea ou hiperceratótica. Os tecidos moles intraorais mais frequentemente afetados são a mucosa jugal, seguida pela gengiva, lábios, soalho de boca, língua e palato. A maioria dos casos no soalho de boca envolve as glândulas salivares e gera extravasamento de muco. As lesões intraósseas afetam ambos os gnáticos e representam aproximadamente um quarto de todos os casos intraorais relatados. Na gengiva, pode surgir recessão gengival, gengivite, também um aumento avermelhado, liso e indolor. Nódulos também podem estar presentes.</div><div> <br><br></div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>O diagnóstico é estabelecido pelas manifestações clínicas e radiográficas, pelo aspecto histopatológico e pela presença de achados negativos nas colorações especiais e cultura para micro-organismos. Os níveis séricos elevados da enzima conversora da angiotensina (ECA) e a documentação apropriada do envolvimento pulmonar direcionam fortemente para o diagnóstico. A biópsia de glândula salivar menor tem sido proposta como um auxílio diagnóstico nos casos suspeitos de sarcoidose. Os pesquisadores têm documentado variações no sucesso entre 38% e 58%. O diagnóstico errôneo de síndrome de Sjögren, através da biópsia da glândula salivar menor, tem sido relatado em pacientes com sarcoidose. Anteriormente, a biópsia da parótida era evitada devido ao receio da formação de uma fístula salivar ou ao dano ao nervo facial. Estas preocupações têm sido reduzidas por meio da biópsia do lobo superficial posterior da glândula parótida e a confirmação de sarcoidose tem sido relatada em 93% dos pacientes mediante este procedimento.A remoção de mucoceles intraorais que ocorrem nas glândulas salivares acometidas pelo processo granulomatoso tem levado ao diagnóstico inicial em alguns casos.<br><br></div><div> <br><br></div><div><strong>FONTES:<br></strong><br></div><div><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1601-0825.2005.01014.x">https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1601-0825.2005.01014.x<br></a><br></div><div><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5713087/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5713087/<br></a><br></div><div><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpe.12938">https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpe.12938<br></a><br></div><div>NEVILLE et al. <strong>Patologia oral &amp; maxilofacial.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 2009</div><div>LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.</div><div>NEWMAN, Michael G. <strong>Carranza,<br>periodontia clínica.</strong> Elsevier Brasil, 2007.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 22:12:03 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Melanose do tabagista</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954207661</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito: <br></strong>Depósitos de melanina sintetizada devido à influência do fumo. Pesquisas sugerem que a exposição a aminas policíclicas (nicotina e benzopirenos) apresentam-se como estimulantes da produção de melanina pelos melanócitos. Sugere-se que a produção de melanina na mucosa oral de tabagistas atue como uma resposta protetora contra algumas das substâncias nocivas no fumo de tabaco.<br><strong><br>Características clínicas:<br></strong>Embora qualquer superfície da mucosa oral possa ser afetada, a melanose do fumante atinge mais comumente a gengiva vestibular anterior, onde podemos observar áreas acastanhadas.<strong><br><br>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através da correlação da história de tabagismo com a apresentação da história clínica e médica.<strong><br><br></strong>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 22:21:41 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Tatuagem de amálgama</title>
         <author>rosaliarodrigues</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954227265</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Conceito:<br></strong>Ocorre devido ao acúmulo de fragmentos de amálgama ou pequenas partículas de amálgama. Pode ser o resultado da fratura do enchimento de amálgama durante a extração ou devido ao derramamento de pequenas partículas de amálgama nas feridas durante os procedimentos de restauração.<br><br><strong>Características clínicas:<br></strong>As tatuagens por amálgama apresentam-se como manchas ou, raramente, como lesões ligeiramente elevadas. Elas podem ser pretas, azuis ou cinza. As bordas podem ser bem definidas, irregulares ou difusas. <br><br><strong>Diagnóstico:<br></strong>O diagnóstico pode ser feito através de achados clínicos eventualmente combinados com radiografias para identificar fragmentos maiores. Nos casos em que a tatuagem de amálgama não pode ser diferenciada de outras causas de pigmentação oral, uma biópsia pode ser realizada. <br><br>NEVILLE, Brad W. <em>et al</em>. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª. ed., 2009<br>Holmstrup, P, Plemons, J, Meyle, J. Non–plaque‐induced gingival diseases. <em>J Clin Periodontol</em>. 2018; 45( Suppl 20): S28– S43. <a href="https://doi.org/10.1111/jcpe.12938">https://doi.org/10.1111/jcpe.12938</a></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-23 22:32:52 UTC</pubDate>
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         <title>Vírus Coxsackie (doença pé-mão-boca)</title>
         <author>ThaisaCrescencio</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954579282</link>
         <description><![CDATA[<div><br><strong>CONCEITO:</strong> A doença mão-pé-boca é uma infecção causada pelo vírus Coxsackie, normalmente benigna que afeta comumente crianças de até 10 anos. <br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> Febre, bolhas, mioclonia e úlceras na boca; dessas a leucocitose, mioclonia e úlceras bucais estão associadas com os casos mais severos da doença. <br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: Geralmente é clínico e é baseado na idade do paciente, tipologia dos sintomas e localização das lesões. Caso o paciente chegue em estado severo, o diagnóstico indicado é a cultura viral.<br><br><strong>Referências:</strong><br>FRANCO, Sâmia Fernanda de Sousa Sá. <strong>DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NA PRIMEIRA INFÂNCIA – RELATO DE CASO</strong>. 2020. Disponível em: http://faculdadefacsete.edu.br/monografia/files/original/53a5618fec0a1b5a586aa3dd5ac8dbb6.pdf. Acesso em: 22 nov. 2020.<br><br></div><div>HOLMSTRUP, Palle. Non-plaque-induced gingival diseases. <strong>Journal Of Periodontology. </strong>Giessen, p. 28-45. jul. 2017.<br><br></div><div>NAKAO, Priscila Higa <em>et al</em>. <strong>Doença mão-pé-boca no atendimento odontopediátrico</strong>. 2019. Disponível em: https://www.archhealthinvestigation.com.br/ArcHI/article/view/4794/pdf. Acesso em: 22 nov. 2020.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 01:49:15 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Alergia de Contato</title>
         <author></author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954668483</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>DEFINIÇÃO</strong><br>Essas manifestações alérgicas, são reações de hipersensibilidade, geralmente do tipo IV, e na cavidade oral, são consideradas incomuns. Estas manifestações alérgicas podem ser causadas pela presença de materiais usados em restaurações dentárias, dentifrícios, enxaguantes bucais e alimentos, como frutas frutas ou vegetais frescos ou carnes.<br><br><strong>Características Clínicas</strong></div><div>	Clinicamente, pode provocar edema e sensação de queimação ou prurido em lábios, língua, gengivas, palato e  orofaringe, além de dificuldade para engolir e coceira na garganta. A anafilaxia não é comum de acontecer. A área em torno da boca pode inchar, ou os pruridos urticária podem aparecer por todo o lado no corpo, a inflamação da língua ou da úvula pode mesmo conduzir a um sentimento como se estivesse sendo sufocado. A mucosa pode se apresentar avermelhada, edemaciada e com aspecto de irritação.</div><div><br></div><div><strong>Diagnóstico</strong></div><div>	Como se trata de uma doença de etiologia imunológica, o diagnóstico é realizado, sobretudo, por meio da história clínica e dos exames físicos. Para avaliar a sensibilização alérgica, podem ser utilizados teste cutâneo de leitura imediata e o de dosagem sérica de IgE específica. Além disso, o teste de provocação oral também pode ser feito. Para o teste, são os agentes alérgicos investigados e em ambientes especializados.</div><div><br>REFERÊNCIAS<br>HOLMSTRUP, Palle. Non-plaque-induced gingival diseases. <strong>Journal Of Periodontology. </strong>Giessen, p. 28-45. jul. 2017.<br><br><br></div><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 02:36:05 UTC</pubDate>
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      </item>
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         <title>Herpes simplex</title>
         <author>ThaisaCrescencio</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954670599</link>
         <description><![CDATA[<div>A herpes simplex (HSV-1 e HSV-2) é um exemplo de infecções da gengiva, de origem viral, não associadas ao biofilme.<br>O HSV-1 geralmente causa manifestações orais, em contrapartida o HSV-2 causa mais infecções anogenitais, mas pode causar, ocasionalmente, infecções orais.<br> <br><strong>CONCEITO</strong>: é uma infecção na cavidade oral causada pelo vírus do herpes simples. Ocorre com maior frequência em crianças de até 6 anos, mas pode ser vista em adolescentes e adultos.<br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</strong>: Caracteriza-se pela presença de vesículas esféricas acinzentadas delimitadas (na gengiva, mucosas labial e oral, palato mole, faringe, mucosa sublingual e língua). Após um dia essas vesículas se rompem e formam pequenas úlceras dolorosas. Quando não há formação de vesícula, pode-se ver uma alteração difusa na coloração da gengiva, que se apresenta eritematosa e brilhante, com tendência à sangramento. Além das características orais, o paciente pode apresentar adenite cervical, febre e astenia.<br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: Deve ser feito o mais precocemente possível, e é estabelecido a partir da história do paciente e dos achados clínicos. Pode-se retirar material das lesões e realizar exames como cultura viral e testes imunológicos.<br>Referências:<br>HOLMSTRUP, Palle. Non-plaque-induced gingival diseases. <strong>Journal Of Periodontology. </strong>Giessen, p. 28-45. jul. 2017.<br>NEWMAN, Michael G. <strong>Carranza, periodontia clínica</strong>. Elsevier Brasil, 2007.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 02:37:12 UTC</pubDate>
         <guid>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954670599</guid>
      </item>
      <item>
         <title>Alergia de Contato</title>
         <author>nicholassilva4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954675979</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>DEFINIÇÃO</strong><br>Essas manifestações alérgicas, são reações de hipersensibilidade, geralmente do tipo IV, e na cavidade oral, são consideradas incomuns. Estas manifestações alérgicas podem ser causadas pela presença de materiais usados em restaurações dentárias, dentifrícios, enxaguantes bucais e alimentos, como frutas frutas ou vegetais frescos ou carnes.<br><br><strong>Características Clínicas</strong></div><div>	Clinicamente, pode provocar edema e sensação de queimação ou prurido em lábios, língua, gengivas, palato e  orofaringe, além de dificuldade para engolir e coceira na garganta. A anafilaxia não é comum de acontecer. A área em torno da boca pode inchar, ou os pruridos urticária podem aparecer por todo o lado no corpo, a inflamação da língua ou da úvula pode mesmo conduzir a um sentimento como se estivesse sendo sufocado. A mucosa pode se apresentar avermelhada, edemaciada e com aspecto de irritação.</div><div><br></div><div><strong>Diagnóstico</strong></div><div>	Como se trata de uma doença de etiologia imunológica, o diagnóstico é realizado, sobretudo, por meio da história clínica e dos exames físicos. Para avaliar a sensibilização alérgica, podem ser utilizados teste cutâneo de leitura imediata e o de dosagem sérica de IgE específica. Além disso, o teste de provocação oral também pode ser feito. Para o teste, são os agentes alérgicos investigados e em ambientes especializados.</div><div><br>REFERÊNCIAS<br>HOLMSTRUP, Palle. Non-plaque-induced gingival diseases. <strong>Journal Of Periodontology. </strong>Giessen, p. 28-45. jul. 2017.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 02:40:28 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Gengivite Plasmática.</title>
         <author>nicholassilva4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954677054</link>
         <description><![CDATA[<div>DEFINIÇÃO<br>A gengivite plasmática, ou de células plasmáticas, é uma condição inflamatória incomum que geralmente afeta a gengiva maxilar anterior e de etiologia incerta. Enquanto alguns autores associaram a gengivite de células plasmáticas a uma resposta de hipersensibilidade a antígenos em várias substâncias, outros levantaram dúvidas se a gengivite de células plasmáticas é uma entidade clínico-patológica distinta. </div><div>Ela é uma condição rara, aparecendo como eritema generalizado (vermelhidão) e edema (inchaço) da gengiva inserida, ocasionalmente acompanhada de queilite (inchaço dos lábios) ou glossite (inchaço da língua). É chamada de gengivite de células plasmáticas, onde a gengiva está envolvida, queilite de células plasmáticas, onde os lábios estão envolvidos, e outros termos, como mucosite orofacial de células plasmáticas, ou gengivoestomatite de células plasmáticas onde vários locais na boca estão envolvidos. Nos lábios, a condição aparece como uma placa vermelha escura infiltrada, de contornos nítidos, com uma cobertura semelhante a laca da superfície da área oral envolvida.</div><div><br></div><div>	<strong>Características clínicas</strong></div><div>	Nos lábios, a condição aparece como uma placa vermelha escura infiltrada, de contornos nítidos, com uma cobertura semelhante a laca da superfície da área oral envolvida. A gengivite de células plasmáticas aparece como um aumento gengival leve e pode estender-se da gengiva marginal livre até a gengiva inserida.Também pode ser encontrada como uma área vermelha de isolamento dentro da gengiva anexada. Em alguns casos, na cicatrização de uma gengivite induzida por placa ou periodontite se transforma em uma gengivite de células plasmáticas situada a alguns mm da gengiva marginal infectada por placa anterior. No caso de uma ou algumas áreas solitárias de gengivite de células plasmáticas, nenhum sintoma é relatado do paciente. Na maioria das vezes, entidades solitárias são encontradas pelo dentista. As gengivas são vermelhas, friáveis ​​ou às vezes granulares e às vezes sangram com facilidade se traumatizadas. O pontilhado normal é perdido. (casca de laranja) Geralmente, não há perda de inserção periodontal. Em alguns casos, pode ocorrer ferida na boca e, nesse caso, a dor às vezes é agravada por cremes dentais ou comida quente ou picante. As lesões podem se estender para envolver o palato. </div><div><br></div><div><strong>Diagnóstico</strong></div><div>O diagnóstico é feiro pela história clínica e exames histológicos. Histologicamente, a gengivite de células plasmáticas mostra principalmente células plasmáticas. O diagnóstico diferencial é com leucemia aguda e mieloma múltiplo. Portanto, os exames de sangue geralmente estão envolvidos na exclusão de outras condições. Normalmente é feita uma biópsia e também pode-se usar um teste de alergia. A aparência histopatológica é caracterizada por infiltração inflamatória de células plasmáticas subepiteliais difusas no tecido conjuntivo. O epitélio mostra espongiose.</div><div><strong>REFERÊNCIAS</strong><br>HOLMSTRUP, Palle. Non-plaque-induced gingival diseases. <strong>Journal Of Periodontology. </strong>Giessen, p. 28-45. jul. 2017.<br><br>https://en.wikipedia.org/wiki/Plasma_cell_gingivitis<br><br><strong>REFERÊNCIA IMAGEM</strong></div><div>https://en.wikipedia.org/wiki/Plasma_cell_gingivitis</div><div><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 02:41:07 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Eritema Multiforme</title>
         <author>nicholassilva4</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954683650</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>DEFINIÇÃO</strong></div><ul><li>Condição muco-cutânea bolhosa e ulcerativa, possivelmente é um processo imunologicamente mediado e etiopatogenia incerta, mas sugere-se que a causa a etiologia esteja relacionada a<ul><li>Herpes simples ou <em>mycoplasma pneumoniae</em>, pois 50% dos casos tem infecção precedente desses agentes.</li><li>efeito colateral de medicamentos (sulfonamidas, penicilina, barbitúricos e contraceptivos orais)</li></ul></li></ul><div><br></div><div>	<strong>Características Clínicas</strong></div><ul><li>classificação de acordo com o espectro de gravidade da doença:<ul><li>EM menor - forma leve</li><li>EM maior - forma grave - sindrome de Stevens-Johnson - mucosas ocular e bucal</li><li>Necrólise epidérmica tóxica - doença de Lyell - pele</li></ul></li><li>Afeta mais jovens e homens (20-30 anos), e geralmente é auto-limitado (2-6 semanas) e recorrente</li><li>Tem seu início agudo e com grande variação clínica</li><li>As lesões iniciais planas, redondas e vermelho-escuras nas extremidades - “LESÕES EM ALVO”</li><li>Evolui para bolhas com centro necrótico, após isso, há a ruptura das bolhas - forma crosta</li><li>LESÕES BUCAIS<ul><li>placas eritematosas com necrose epitelial (lembra penfigo ou penfigoide)</li><li>crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio inferior</li></ul></li><li>Síndrome de Stevens-Johnson<ul><li>patogênese: reação adversa a drogas, algumas vezes por mycoplasma pneumoniae</li><li>mucosa ocular ou genital envolvida juntamente com lesões bucais e da pele</li></ul></li><li>Necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell)<ul><li>Patogênese adversa a drogas, É a forma mais Severa do eritema multiforme, acometendo pessoas mais velhas. </li><li>predileção Feminina </li><li>Lesões bolhosas difusas na pele</li></ul></li></ul><div><br></div><div><strong>Diagnóstico</strong></div><div>	O diagnóstico do eritema multiforme é pelo aspecto clínico; biópsia é raramente necessária. O diagnóstico diferencial compreende urticária, vasculite, penfigóide bolhoso, pênfigo, dermatose IgA linear, dermatose neutrofílica febril aguda e dermatite herpetiforme.</div><div><br><strong>REFERÊNCIA IMAGEM</strong></div><div><a href="https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/hipersensibilidade-e-doen%C3%A7as-inflamat%C3%B3rias-da-pele/eritema-multiforme">https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/hipersensibilidade-e-doen%C3%A7as-inflamat%C3%B3rias-da-pele/eritema-multiforme</a></div><div><a href="http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2016/10/eritema-multiforme.html">http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2016/10/eritema-multiforme.html</a></div><div><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 02:45:02 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C</title>
         <author>nicoligomes</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954772987</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO: </strong>Sabe-se que as deficiências nutricionais afetam a função imunológica e podem ter um impacto na capacidade do hospedeiro de se proteger. A deficiência de vitamina C, também conhecida como escorbuto, ocorre geralmente em pessoas cujas dietas são desprovidas de frutas frescas e vegetais. <br><br></div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>A deficiência aguda da vitamina C, por si só, não causa inflamação gengival, mas provoca hemorragia, degeneração do colágeno e edema do tecido conjuntivo gengival. Essas alterações modificam a resposta da gengiva a placa, onde a reação defensiva normal é inibida e a extensão da inflamação é exagerada, resultando no aumento gengival. A gengiva apresenta coloração avermelhada, mole, superfície lisa e brilhante, hemorragia espontânea ou após provocação leve.<br><br></div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>Realizado pela análise dos sintomas e da historia de vida do paciente (conhecendo sua dieta, por exemplo). A aplicação de vitamina C pode ser utilizada no diagnóstico em razão da rápida melhora dos sintomas após o início do tratamento com ela.<br><br><strong>REFERÊNCIAS:</strong></div><div>NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; CHI, A. C. <strong>Patologia oral e maxilofacial. </strong>4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. <br><br></div><div>NEWMAN, M. G.; TAKEI H. H.; KLOKKEVOLD, P. R.; CARRANZA, A. F.; <strong>Carranza - Periodontia clínica.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 03:43:53 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>QUERATOSE FRICCIONAL</title>
         <author>nicoligomes</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954813211</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO: </strong>É uma lesão branca que está relacionada com a atrição ou fricção crônica da superfície da mucosa bucal. Isso resulta em uma lesão com superfície hiperceratótica áspera.  <br><br></div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>As hiperceratoses ocorrem em áreas que são constantemente traumatizadas, como os lábios, as margens laterais da língua, ao longo da linha oclusal da mucosa jugal e em rebordos alveolares edêntulos. <br><br></div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>Uma anamnese e um exame minuciosos devem indicar a natureza dessa lesão. Caso o profissional identifique clinicamente um trauma, a biópsia não será necessária. Os pacientes devem ser instruídos a interromper o hábito, ou o dente ou a prótese causadora da lesão devem ser tratados. A lesão deve regredir ou, pelo menos, reduzir com o passar do tempo, confirmando o diagnóstico clínico.</div><div><br></div><div><strong>REFERÊNCIAS:</strong></div><div>NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; CHI, A. C. <strong>Patologia oral e maxilofacial. </strong>4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. <br><br></div><div>REGEZI, J. A.; SCIUBBA, J.J.; JORDAN, R. C. K. <strong>Patologia oral: correlações clinicopatológicas.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 7ª ed, 2017.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 04:11:38 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>ULCERAÇÃO INDUZIDA POR ESCOVAÇÃO</title>
         <author>nicoligomes</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/954871334</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO: </strong>A maioria das ulceras são causadas por um simples traumatismo mecânico e muitas resultam de um traumatismo acidental. Abrasões da gengiva podem resultar de uma escovação agressiva no sentido horizontal ou rotacional. O efeito nocivo da escovação abusiva é acentuado quando dentifrícios altamente abrasivos são usados. Podem ser traumas agudos ou crônicos. <br><br></div><div><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: </strong>As alterações gengivais agudas variam de aparência e duração, desde arranhões na superfície epitelial até o tecido conjuntivo subjacente com a formação de ulcera gengival dolorosa. Eritema difuso e o desnudamento da gengiva inserida em toda a boca podem ser sequelas notáveis de escovação excessiva. O trauma crônico de escovação resulta em retração gengival com exposição da superfície da raiz. . <br><br></div><div><strong>DIAGNÓSTICO: </strong>O exame clinico e a história do paciente normalmente revelam o diagnostico como uma reação de causa e efeito.<br><br></div><div><strong>REFERÊNCIAS:</strong></div><div>NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; CHI, A. C. <strong>Patologia oral e maxilofacial. </strong>4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. <br><br></div><div>REGEZI, J. A.; SCIUBBA, J.J.; JORDAN, R. C. K. <strong>Patologia oral: correlações clinicopatológicas.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 7ª ed, 2017.<br><br></div><div>NEWMAN, M. G.; TAKEI H. H.; KLOKKEVOLD, P. R.; CARRANZA, A. F.; <strong>Carranza - Periodontia clínica.</strong> Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 04:47:10 UTC</pubDate>
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         <title>Leucoplasia</title>
         <author>ceciliasilva7</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/957231011</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>CONCEITO</strong>: O termo literalmente significa uma placa branca (Grego: leucos=branco; lakia=placa). É uma lesão branca aderente à mucosa que não é removida por simples raspagem e, clínica e histologicamente, não se assemelha a nenhuma outra lesão. É classificada como uma desordem potencialmente maligna, sendo a mais comum das lesões com potencial de malignização que podem ocorrer na cavidade oral.<br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</strong> Inicialmente surge como uma placa branca translúcida ou acinzentada, fina e ligeiramente elevada. A lesão é, caracteristicamente, suave e plana e, por vezes, enrugada ou fissurada. Essas lesões geralmente apresentam bordas bem demarcadas, porém, podem misturar- se de forma gradual à mucosa normal. Com o tempo as lesões tornam-se mais espessas, extensas lateralmente e com a coloração mais esbranquiçada. O tamanho pode variar de uma placa pequena e circunscrita para uma lesão extensa que envolve uma grande área da mucosa. São divididas em homogêneas e não-homogêneas. <br>- Homogêneas: Predominantemente placas brancas achatadas e uniformes e podem mostrar sulcos/fissuras rasas.<br>- Não-Homogêneas: Superfície irregular nodular/espessada e geralmente salpicadas com áreas de eritroplasia. As lesões não-homogêneas têm pior prognóstico.<br>As leucoplasias que envolvem o ventre da língua e/ou assoalho bucal têm um risco maior de transformação maligna do que as lesões presentes em outros locais. E o assoalho bucal e a mucosa jugal são considerados os locais mais comumente afetados.<br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: O diagnóstico de leucoplasia é obtido por exclusão. Se eliminados os fatores irritativos locais e a lesão regredir, será denominada queratose irritativa. Já nos casos em que a lesão permanecer após removidos os fatores locais, se não responderem à terapêutica instituída, ou ainda recidivarem, e naqueles em que não encontramos justificativa para sua presença, o diagnóstico será de leucoplasia como lesão cancerizável.<br><br><strong>Referências</strong>: <br>NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; CHI, A. C. <strong>Patologia oral e maxilofacial. </strong>4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. <br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 17:52:17 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Eritroplasia</title>
         <author>ceciliasilva7</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/957582364</link>
         <description><![CDATA[<div><br><strong>CONCEITO</strong>: É definida como uma placa vermelha, brilhante, aveludada na superfície da mucosa oral que não pode ser classificada clínica ou patologicamente como sendo devida a outra condição. A eritroplasia oral é clínica e histopatologicamente semelhante ao processo genital. Essa entidade também pode ocorrer associada com a leucoplasia e tem sido encontrada em uma grande proporção de carcinomas orais invasivos em estágio inicial. Apesar da eritroplasia ser menos comum que a leucoplasia, há um potencial muito maior de descoberta, na biópsia, de displasia significativa ou do desenvolvimento de malignidade invasiva, já que a eritroplasia pode representar um carcinoma in situ ou até mesmo um carcinoma invasivo.<br><strong>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</strong>: A eritroplasia é predominantemente uma doença de adultos de meia-idade a idosos, sem uma predileção significativa pelo gênero. Podem ser homogêneas (contorno bem definido, porém irregular) ou mescladas com manchas de leucoplasia. O soalho de boca, língua e palato mole são os sítios mais comuns de acometimento e múltiplas lesões podem estar presentes. A mucosa alterada mostra-se como uma mácula ou placa eritematosa bem delimitada, com textura macia e aveludada. Geralmente é assintomática e pode estar associada a uma leucoplasia adjacente (eritroleucoplasia). Mucosite não-específica, candidíase, psoríase ou lesões vasculares podem mimetizar clinicamente a eritroplasia e a biópsia frequentemente é necessária para distinguir essas lesões entre si.<br><strong>DIAGNÓSTICO</strong>: O diagnóstico de eritroplasia oral é feito por exclusão de outras lesões. Portanto, do ponto de vista clínico, algumas doenças da mucosa oral com característica eritematosa devem ser consideradas como diagnóstico diferencial. Por isso, uma biópsia deve ser realizada para um diagnóstico definitivo.<br><br><strong>Referências</strong>: <br>NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; CHI, A. C. <strong>Patologia oral e maxilofacial. </strong>4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. <br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-24 19:21:13 UTC</pubDate>
         <guid>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/957582364</guid>
      </item>
      <item>
         <title>Líquen plano </title>
         <author>jainesilva1</author>
         <link>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/958281399</link>
         <description><![CDATA[<div><br></div><div>É caracterizado por ser uma doença mucocutânea, que provoca uma reação inflamatória devido a presença de um antígeno não identificado na camada basal do epitélio. Os casos, normalmente, acometem adultos de meia idade, sendo uma doença de rara ocorrência em crianças. </div><div><mark>Manifestações clínicas</mark> </div><div>As lesões são manifestadas como pápulas poligonais, púrpura e prurignosas, como descritas no Neville. Como são prurignosas, mesmo não existindo lesões visíveis, devido a coceira no local, podem apresentar ferimentos nessa região. Tais pápulas apresentam linhas brancas finas, que são chamadas também de estrias de Wickham. O líquen plano, por sua vez, pode ser classificado como líquen plano reticular ou líquen plano erosivo,  apresentando algumas diferenças como mostradas a seguir. </div><ul><li>Líquen plano reticular</li></ul><div>Normalmente  se manifesta na parte posterior da mucosa jugal bilateral, mas também pode ser identificada no dorso da língua e na borda lateral. Ela acomete indivíduos mais frequentemente que o líquen plano erosivo e apresenta as estrias de Wickham, e em alguns casos podem estar na forma de pápulas. No dorso da língua, as lesões são identificadas na forma de placas ceratóticas, e com suas papilas atrofiadas. Essas lesões, com o passar do tempo, podem evoluir e mucoceles podem surgir nas regiões de mucosa que o líquen plano envolve. </div><div> </div><div><br></div><ul><li>Líquen plano erosivo </li></ul><div>As lesões causadas pelo líquen plano erosivo, normalmente, são sintomáticas, apresentando regiões eritematosas, atróficas, associadas com as estrias brancas e finas, e com ulcerações.</div><div><br></div><div>Podem também se apresentar como gengivite descamativa, havendo a presença de eritema, e, provavelmente, esse paciente tem sensibilidade nessa região de inflamação. </div><div> </div><div><strong><mark>DIAGNÓSTICO</mark></strong> </div><div>Em grande maioria da vezes, o diagnóstico do líquen plano reticular é feito apenas com o exame clínico, a partir da identificação das estrias brancas e finas na mucosa jugal bilateral, que são características da doença. O líquen plano erosivo também, caso as ulcerações na mucosa jugal bilateral estiverem bem demarcadas e com estrias de Wickham na sua periferia. Normalmente, quando o líquen é  plano erosivo,  é indicado a realização de biópsia para que sejam descartadas as suspeitas de outras doenças erosivas e ulcerativas. <br><br>Referência<br> NEVILLE et al, <strong>Patologia oral e maxilofacial.<br><br></strong>Imagens<strong>: </strong>todas retiradas do NEVILLE.</div>]]></description>
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         <pubDate>2020-11-25 00:52:37 UTC</pubDate>
         <guid>https://padlet.com/cristineborges/2pqo5xvf6j3qzbgp/wish/958281399</guid>
      </item>
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