Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores, que podem espalhar-se para outras regiões do corpo.

Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Quando começam em tecidos epiteliais, como pele ou mucosas, são denominados carcinomas. Se o ponto de partida são os tecidos conjuntivos, como osso, músculo ou cartilagem, são chamados sarcomas.

Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes, conhecida como metástase.

Independente de conhecer o câncer de perto ou não, é sempre bom assistir filmes que falam sobre a luta pela vida. Um grande aprendizado sobre o que realmente importa na vida. A lista pode ajudá-lo a encontrar os melhores filmes que discutem o assunto. 

Agentes alquilantes: Esses fármacos são compostos químicos capazes de se ligar ao DNA das células cancerosas e causar danos em sua estrutura. Isso impede a replicação e a divisão celular, levando à morte das células cancerosas.

 Exemplos incluem:

Antimetabólitos: Esses fármacos interferem no metabolismo das células cancerosas, presentes como análogos (imitações) de compostos necessários para a síntese de DNA e RNA. Eles enganam as células cancerosas, substituindo componentes essenciais e impedindo sua reprodução.

 Exemplos incluem:

Antineoplásicos de platina: Essa classe de fármacos contém compostos à base de platina que se ligam ao DNA das células cancerosas, formando ligações cruzadas entre as hélices de DNA. Isso impede a replicação e a transcrição do DNA, levando à morte celular.

Exemplos incluem:

Antineoplásicos hormonais: esses fármacos interferem nos sinais hormonais que estimulam o crescimento de certos tipos de câncer, como o câncer de mama e de próstata. Eles bloqueiam os receptores hormonais nas células cancerosas ou produzem a produção de hormônios, inibindo assim o crescimento tumoral.

Exemplos incluem:

Inibidores da tirosina quinase: esses fármacos bloqueiam a atividade de enzimas chamadas tirosina quinase, que estão envolvidos no crescimento e na divisão celular. Ao inibir essas enzimas, os inibidores da tirosina quinase interrompem os sinais que promovem o crescimento descontrolado das células cancerosas.

Exemplos incluem:

Anticorpos monoclonais: Esses fármacos são produzidos em laboratório e projetados para se ligarem a proteínas específicas presentes nas células cancerosas. Eles podem ativar o sistema imunológico para destruir as células cancerosas, bloquear sinais de crescimento ou entregar agentes terapêuticos diretamente às células cancerosas.

Exemplos incluem:

Inibidores de checkpoint imunológico: Esses fármacos ajudam a fortalecer a resposta imunológica contra as células cancerosas, bloqueando proteínas de checkpoint imunológico. Essas proteínas regulam a atividade das células de defesa do organismo. Ao bloquear essas proteínas, os inibidores de checkpoint imunológico permitem que as células imunológicas ataquem as células cancerosas de forma mais eficaz.

Exemplos incluem:

Agentes citotóxicos: Essa classe de fármacos inclui uma variedade de substâncias que têm a capacidade de matar as células cancerosas. Eles podem agir de maneiras diferentes, como danificando o DNA, interferindo na divisão celular ou atacando componentes essenciais das células.

Exemplos incluem:

Existem diversos fatores que podem contribuir para o desenvolvimento do câncer, incluindo fatores genéticos, ambientais e de estilo de vida. Alguns exemplos de fatores de risco conhecidos incluem:

Os diferentes tipos de câncer têm características distintas em termos de origem, crescimento e comportamento. O diagnóstico precoce desempenha um papel crucial na eficácia do tratamento, pois permite o início de intervenções médicas quando o câncer está em estágios iniciais e mais tratável. Os métodos de diagnóstico incluem exames clínicos, exames de imagem, análises laboratoriais, biópsias e outros testes específicos, dependendo do tipo de câncer suspeito.

O tratamento do câncer pode envolver uma combinação de modalidades, como cirurgia, radioterapia, quimioterapia, imunoterapia, terapia direcionada e terapia hormonal, dependendo do tipo e estágio do câncer, bem como das características individuais do paciente.

É importante lembrar que cada caso de câncer é único, e o tratamento deve ser personalizado e acompanhado por uma equipe médica especializada. Além disso, a prevenção desempenha um papel fundamental na redução do risco de câncer, e adotar um estilo de vida saudável e participar de programas de triagem adequados são medidas importantes para a detecção precoce e a prevenção do câncer.

Através de uma lista que Carter escreve (Freeman) com as coisas que queria fazer antes de morrer, os dois pacientes decidem se aventurar no mundão.

Entre suas aventuras, destacam-se uma visita a muralha da China, corrida de carros e até pular de paraquedas. Além da China, os personagens também vão visitar lugares lindos como Taj Mahal e Egito.

O desatinibe (sprycel), é uma nova terapia direcionada utilizada desde 2005 no tratamento de leucemia mielóide crônica e em pacientes com leucemia linfoblástica aguda philadelphia -positivo, intolerantes ou resistentes ao imatinibe. Tem eficácia em termos de resposta hematológicas, citogenética e moleculares.

CLASSE: de medicamentos denominados inibidores da tirosina quinase (TKI), de segunda geração, que previne o crescimento do tumor só bloquear importantes enzimas celulares. Os TKI atacam as células que contém a mutação genética BCR-ABL.

O dasatinibe é um medicamento anti-cancer oral que pode ser usado para tratar subtipo positivo para cromossomos philadelphia da leucemia linfoblástica aguda LLA(Ph +).

MECANISMO DE AÇÃO: O dasatinibe em concentrações nanomolares, inibe as seguintes quinases: BCR-ABL, família SRC (SRC, LCK, YES, FYN), c-KIT, EPHA2, e PDGFRβ. Com base em estudos modelo, o dasatinibe previsivelmente liga-se a conformações múltiplas da quinase ABL.

In vitro, dasatinibe e ativo em linhagens celulares em leucêmicas representando variações da doença sensível e resistente ao mesilato de imatinibe. O dasatinibe inibiu o crescimento de linhagens. Celulares de leucemia mieloide crônica (LMC) e leucemia linfoblástica aguda cromossomo, philadelphia-positivo (LLA Ph+) com superexpressão de BCR-ABL. 

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS: sprycel (dasatinibe) e inibidor de quinase O nome químico e N-(2-cloro-6- metilfenil), a fórmula molecular é C22H26CIN7O2S-H2O, o que corresponde a um peso de 506-02 (monoidratado).A base anidra dasatinibe exibe aumentos na AUC proporcionais à dose e características de eliminação lineares na faixa de dose de 15 mg a 240 mg/dia. A média da meia-vida terminal geral do dasatinibe é de 3 a 5 horas.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Droga que aumenta a concentração plasmática dasatinibe.

- Inibidor da CYP3A4

O dasatinibe e um substrato da CYP3A4. Em um estudo com 10 pacientes com tumor sólido, 20 mg de dasatinibe administrado uma vez ao dia aumentaram a Cmax e AUC do dasatinibe em 4 a 5 vezes, respectivamente. O uso concomitante de SPRYCEL e drogas que inibem CYP3A4 (exemplo: cetoconazol, itraconazol,eritromicina, claritromicina, ritonavir, atazanavir, indinavir, nelfinavir, nefazodona, saquinavir, telitromicina, voriconazol). Podem aumentar a exposição dasatinibe e devem ser evitados. A escolha de medicação concomitante alternativa com o mínimo ou nem um potencial para inibição enzimática é recomendado. Em pacientes recebendo SPRYCEL, cuidadoso monitoramento para toxicidade e a redução da dose devem ser considerados se a admistracão sistemática de um potente inibidor da CYP3A4 não poder ser evitado. 

Droga que diminui a concentração plasmática dasatinibe.

- Indutores da CYP3A4 

Quando uma dose matinal de SPRYCEL foi administrado após 8 dias de administração continua pela noite 600mg de rifampicina, um potente indutor da CYP3A4, o Cmax médio AUC de dasatinibe diminuíram em 81% e 82%, respectivamente. Agentes alternativos com nenhum ou mínimo potencial de indução da enzima devem ser considerados. Se SPRYCEL deve ser administrado com um indutor de CYP3A4 (ex: dexametasona, fenitoína, carbamazepina, rifampina, rifabutina, fenobarbital), um aumento de dose SPRYCEL deve ser considerado. 

REAÇÕES ADVERSAS 

- Mielossupressão: interrupção da dose, redução da dose ou suspensão da terapia em estudo. O fator de crescimento hematopoiético tem sido utilizado em pacientes com mielossupressão resistente. 

- Eventos relacionados a sangramentos

- Retenção de líquidos 

- Prolongamento do QT: dasatinibe tem potencial para prolongar a repolarizacão ventricular cardíaca (intervalo QT).

Jess (Drew Barrymore) e Milly (Toni Collette) são amigas de infância. Juntas, elas passaram por poucas e boas! Milly casou cedo, teve dois filhos e se tornou uma profissional de sucesso. Já Jess decidiu levar uma vida mais calma e sem grandes emoções ao lado do marido, Jago (Paddy Considine). Mas aí as coisas começam a mudar: Jess resolve que é hora de colocar em prática o sonho de ser mãe. Só que, ao mesmo tempo, Milly descobre que tem câncer de mama e precisará de toda a atenção da melhor amiga e da família.

TRAILER: https://www.youtube.com/watch?v=5hhWKe-hqtU

Os destinos de Nelson Moss (Keanu Reeves) e Sara Deever (Charlize Theron) se cruzam de forma inusitada: após uma confusão durante uma prova para tirar carteira de motorista, o executivo workaholic e a moça misteriosa se conhecem. Ao notar que ele precisa de um novo rumo em sua vida, Sara propõe que vivam juntos por um mês e, depois, se separem. Durante esse período, eles se apaixonam – e o grave câncer enfrentado por Sara é revelado a Nelson.

TRAILER: https://www.youtube.com/watch?v=zRviAIrbOeo

A relação mãe e filha de Aurora Greenway (Shirley MacLaine) e Emma (Debra Winger) é abalada quando Emma se casa contra a vontade de sua mãe. Mas, quando o relacionamento termina, a moça restabelece o vínculo com aquela que lhe trouxe ao mundo. Porém, logo descobre que tem um câncer terminal – e é com o apoio de Aurora que ela refaz as pazes com o ex-marido e os filhos.

TRAILER: https://www.youtube.com/watch?v=FjLFMTIDkIM

O câncer infantil possui características próprias e bem diferentes em relação ao câncer em adultos. As células que sofrem a mutação no material genético não conseguem amadurecer como deveriam e permanecem com as características semelhantes da célula embrionária, multiplicando-se de forma rápida e desordenada. Por isso, a proliferação do tumor é mais rápida em crianças. Por outro lado, responde melhor à quimioterapia, com chances de cura de 80%, de acordo com o INCA. 

Na luta contra a doença, o A.C.Camargo Cancer Center criou, em 1964, o primeiro serviço de Oncologia Pediátrica do País, além de ser a única instituição do país a operar jovens pacientes com a cirurgia robótica - um procedimento menos invasivo, com melhor recuperação às crianças. Os primeiros casos envolveram remoção de tumores nos rins, com o mesmo sucesso que se consegue em adultos, com destaque para menor tempo de internação e menos efeitos colaterais para os pequenos pacientes.

Se por um lado o câncer em adultos está ligado ao envelhecimento, tabagismo, álcool, entre outros riscos de exposição, o câncer na infância não tem relação com fatores ambientais e de estilo de vida. Por esse motivo, é muito importante o diagnóstico precoce para o sucesso do tratamento. Fique atento a alguns sinais e sintomas, como:

🦄Perda de peso contínua e inexplicável

🐥Dores de cabeça com vômito de manhã

🐻Aumento do inchaço ou dor persistente nos ossos ou articulações

🐼Protuberância ou massa no abdômen, pescoço ou qualquer outro local

🦋Desenvolvimento de uma aparência esbranquiçada na pupila do olho ou mudanças repentinas na visão

🐞Febres recorrentes não causadas por infecções

🐢Hematomas excessivos ou sangramento, geralmente repentinos

🐮Palidez perceptível ou cansaço prolongado

Infográfico.
🐸Perda de peso contínua e inexplicável

🦖Dores de cabeça com vômito de manhã

🐟Aumento do inchaço ou dor persistente nos ossos ou articulações

🐩Protuberância ou massa no abdômen, pescoço ou qualquer outro local

🐇Desenvolvimento de uma aparência esbranquiçada na pupila do olho ou mudanças repentinas na visão

🦮Febres recorrentes não causadas por infecções

🐕‍🦺Hematomas excessivos ou sangramento, geralmente repentinos

🐖Palidez perceptível ou cansaço prolongado

Infográfico de sintomas.

O trastuzumabe ou trastuzumab (nome comercial: Herceptin®, en:Genentech) é um anticorpo monoclonal, humanizado, utilizado em tratamento contra câncer de mama.

O Trastuzumabe é um medicamento antineoplásico biológico (anticorpo monoclonal humanizado anti HER-2), destinado ao tratamento de um subtipo de câncer de mama, identificado pela superexpressão do gene HER-2, que ocorrem em um percentual de 15% a 20% dos casos de carcinoma mamário.

CLASSE: TerapêuticaAntineoplásico, Anticorpo monoclonal.

MECANISMO DE AÇÃO 

O trastuzumabe é um anticorpo que tem como alvo as células cancerígenas HER2+. Quando ligado à proteína HER2, o trastuzumabe retarda ou impede o crescimento dessas células. Assim como todos as terapias anti HER 2, este deve ser utilizado apenas no câncer de mama HER2+.

Este medicamento geralmente é administrado com quimioterapia, mas também pode ser usado sozinho (especialmente se a quimioterapia sozinha já tiver sido experimentada). Quando iniciado antes (neoadjuvante) ou depois (adjuvante) da cirurgia para tratar o câncer de mama em estágio inicial, esse medicamento geralmente é administrado por 6 meses a um ano. Para câncer de mama avançado, o tratamento geralmente é administrado enquanto a droga for útil, com o objetivo de reduzir o tamanho dos tumores ou retardar o desenvolvimento do câncer de mama avançado HER2+.

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS 
O Trastuzumabe é um medicamento antineoplásico biológico (anticorpo monoclonal humanizado anti HER-2), destinado ao tratamento de um subtipo de câncer de mama, identificado pela superexpressão do gene HER-2, que ocorrem em um percentual de 15% a 20% dos casos de carcinoma mamário.

INDICAÇÕES 

Câncer de mama metastático com superexpressão do HER2, adjuvante de câncer de mama nódulo positivo com superexpressão de HER-2, câncer de mama inicial HER2-positivo, tumores ovarianos, gástricos, colorretais, de endométrio, pulmonares, vesicais, prostáticos e de glândulas salivares.

REAÇÕES ADVERSAS  
As reações indesejáveis mais frequentemente observada em todos os estudos clínicos nos pacientes recebendo Herceptin com ou sem quimioterapia foram reações relacionados, com a infusão, tais como febre e calafrios que aparecem em geral na primeira administração do medicamento. Outras reações que podem ocorrer independentemente da infusão: dor abdominal, cansaço, dor no peito, calafrios, febre , dor de cabeça, diarreia, náuseas, vômitos, dor nas articulações, dores musculares. Insuficiência cardíaca, foi observada em pacientes que recebe Herceptin como terapia isolada ou em combinação com PACLITAXEL, DOCETAXEL e após regimes quimioterápico contendo antraciclina (doxorrubicina e epirubicina). 
Classe do sistema orgânico, categorias frequências e reações.
Infecções e infestações
*Muito comum Nasofaringite, infecção.

*Comum Influenza, faringite, sinusite, rinite, infecção do trato respiratório superior, infecção do trato urinário,
*Distúrbios dos sistemas sanguíneo e linfático Muito comum Anemia, trombocitopenia, neutropenia febril, redução da contagem de células brancas sanguíneas / leucopenia.

Comum Neutropenia,
*Distúrbios do sistema imune
Comum Hipersensibilidade,

*Distúrbios metabólicos e nutricionais
Muito comum Redução de peso, aumento de peso, redução do apetite. 
*Distúrbios psiquiátricos Muito comum Insônia.

Comum depressão e ansiedade.
*Distúrbios do sistema nervoso
Muito comum Tontura, cefaleia, parestesia, hipoestesia, disgeusia.

Comum Hipertonia, neuropatia periferica e sonolência.
*Distúrbios oculares
Muito comum Lacrimejamento (aumento), conjuntivite.

CÂNCER DE MAMA inicial

Trastuzumabe é indicado para o tratamento de pacientes com câncer de mama inicial HER2-positivo.

Após cirurgia, quimioterapia (neoadjuvante ou adjuvante) e radioterapia (quando aplicável);

Após quimioterapia adjuvante com doxorrubicina e ciclofosfamida, em combinação com paclitaxel ou docetaxel;

Em combinação com quimioterapia adjuvante de docetaxel e carboplatina;

Em combinação com quimioterapia neoadjuvante seguida por terapia adjuvante com Trastuzumabe para câncer de mama localmente avançado (inclusive inflamatório) ou tumores > 2 cm de diâmetro.

CÂNCER GÁSTRICO avançado

Trastuzumabe em associação com capecitabina ou 5-fluorouracil (5-FU) intravenoso e um agente de platina é indicado para o tratamento de pacientes com adenocarcinoma inoperável, localmente avançado, recorrente ou metastático do estômago ou da junção gastroesofágica, HER2-positivo, que não receberam tratamento prévio contra o câncer para sua doença metastática.

CÂNCER DE MAMA

Uso SEMANAL

As seguintes doses iniciais (de ataque) e de manutenção são recomendadas em monoterapia e em combinação com paclitaxel ou docetaxel.

Dose de ataque

A dose de ataque inicial recomendada é de 4 mg/kg de peso corpóreo. Trastuzumabe deve ser administrado como infusão intravenosa durante 90 minutos.

Doses subsequentes

A dose semanal recomendada de Trastuzumabe é de 2 mg/kg de peso corpóreo. Caso a dose anterior tenha sido bem tolerada, a dose pode ser administrada em uma infusão de 30 minutos.

Uso a cada TRÊS SEMANAS

A dose inicial de ataque de 8 mg/kg de peso corpóreo, seguida por 6 mg/kg de peso corpóreo 3 semanas depois e, então, 6 mg/kg, repetida a intervalos de 3 semanas, em infusões com duração de, aproximadamente, 90 minutos.

Caso a dose anterior tenha sido bem tolerada, a duração da infusão pode ser reduzida para 30 minutos.

Administração em associação com PACLITAXEL ou DOCETAXEL

Nos estudos clínicos pivotais (H0648g, M77001), o paclitaxel ou o docetaxel foi administrado no dia seguinte à primeira administração de Trastuzumabe e imediatamente após as doses subsequentes de Trastuzumabe se a dose anterior de Trastuzumabe foi bem tolerada.

CÂNCER GÁSTRICO 

Uso a cada TRÊS SEMANAS

A dose inicial de ataque de 8 mg/kg de peso corpóreo, seguida por 6 mg/kg de peso corpóreo 3 semanas depois e, então, 6 mg/kg, repetida a intervalos de 3 semanas, em infusões com duração de, aproximadamente, 90 minutos. Caso a dose anterior tenha sido bem tolerada, a duração da infusão pode ser reduzida para 30 minutos.

Com objetivo de ampliar o atendimento, criou-se em 27 de setembro de 1984 em Novo Hamburgo, um núcleo da Liga Feminina de Combate ao Câncer, vinculado a Liga Feminina de Combate ao Câncer de Porto Alegre, no RS. Muitas mulheres da comunidade foram se engajando no trabalho realizado pela Liga de Novo Hamburgo, uma vez que as demandas da entidade foram aumentando, até que em 02 de janeiro de 2001, a Liga Feminina de Novo Hamburgo adquiriu personalidade jurídica própria, regendo-se por estatuto próprio, mantendo, todavia, a mesma filosofia de trabalho.

Atendimentos

Os atendimentos aos pacientes acontecem de forma contínua, através de um cadastro, de segunda a sexta-feira, das 8h às 12h e de segunda a quinta-feira das 13h às 17h, sendo que os atendimentos com as nutricionistas, psicólogas, fisioterapias, jurídicas, fonoaudiólogas, enfermeiras, são previamente agendadas com dia e hora marcada.

A prevenção ao câncer é trabalhada através de agendamentos com empresas, comércio, escolas, comunidades religiosas e outras, através de palestras, bate-papos e através de materiais lúdicos.

Confira nossas atividades mensais:

Acompanhamento de Assistente Social: três vezes por semana.

Avaliação nutricional: semanal / quinzenal / mensal (conforme avaliação da nutricionista).

Acompanhamento psicológico: semanalmente.

Avaliação fisioterápico: semanalmente.

Avaliação enfermagem: semanalmente.

Acompanhamento jurídico: quinzenalmente.

Empréstimo equipamentos: diariamente.

Fornecimento complementos / suplementação alimentar: diariamente.

Fornecimento de fralda geriátrica: diariamente.

Fornecimento de materiais de curativo: diariamente.

Reinclusão Social – através de oficinas realizadas de segunda a sextas, na parte da tarde na sede da Liga.

Desenvolver campanhas e palestras de caráter preventivo junto à comunidade: com agenda aberta para os dias desejados pelas empresas, escolas, comunidades religiosas, dentre outras.

Sede

 Rua Tupi, 282

(51) 99108-3518

(51) 99986-0222

(51) 3036-1590

A Liga Feminina de Combate ao Câncer de Canoas é uma organização sem fins lucrativos, criada em 1985, inicialmente como Núcleo Regional de Canoas e sua constituição jurídica independente, ocorreu dia 11 de abril de 2001. 

Tem como objetivo oferecer, gratuitamente, assistência aos pacientes com câncer, residentes em Canoas e Nova Santa Rita, em situação de vulnerabilidade social, bem como conscientizar e elevar o conhecimento à população quanto a sua prevenção e combate às doenças relativas ao câncer.

Em prédio anexo ao Hospital Nossa Senhora das Graças – HNSG, construído pela LFCCC , está situada sua sede e funciona o Serviço de Oncologia, com o qual a Liga mantem  parceria no atendimento multiprofissional aos pacientes. 

MISSÃO

Promover o acolhimento humanizado de pacientes oncológicos, através de serviços inovadores e de excelência, a conscientização da sociedade para o diagnóstico precoce da doença e práticas de hábitos saudáveis.

VISÃO

Ser reconhecida na sociedade gaúcha pela efetividade no atendimento ao paciente oncológico, seus familiares e comunidade, contribuindo para o desenvolvimento humano e social.

VALORES

Credibilidade – Atuar com transparência em todos os processos.

Valorização da Vida – Oferecer cuidado e suporte para qualidade de vida.

Educação – Conscientizar a sociedade para a prática de hábitos de vida saudáveis.

Respeito Humano – Acolher de forma humanizada pacientes e familiares.

Solidariedade – Imprimir amor e compaixão em todas as nossas relações.

Responsabilidade –  Assumir e realizar nossos serviços com ética e comprometimento.

Cooperação – Inspirar, mutuamente, o voluntariado como principal pilar das ações do servir em conjunto.

A LFCCC é uma entidade parceira, reconhecida, do HNSG. Tem o aval do Hospital para essas campanhas e as realiza sempre que são necessárias. 

Empresas e pessoas físicas interessadas em doar, devem entrar em contato com a LFCCC, pelo e-mail: ligacombateaocancer@gmail.com ou nas redes sociais: Facebook https://www.facebook.com/ligafemininadecombateaocancercanoas ou Instagram: ligafemininacanoas.

L-asparaginase produzida por Escherichia coli

coli foi a primeira bactéria estudada que apresenta a capacidade de codificar e produzir a L-asparaginase com efeito antineoplásico in vitro. 

CLASSE

Classe Terapêutica

Antineoplásico

Indicação

Tratamento de pacientes com leucemia linfoblástica aguda como componente de um regime de terapia combinada.

Dose

​Adulto e Pediatria

6.000UI/m2 3 vezes/semana ou 1.000UI/kg/dia por 10 dias. 

Ajuste de dose

Insuficiência Hepática: não há informações.

Insuficiência Renal: não há informações.

Via de Administração

​IV e IM.

Preparo / Diluição

​Reconstituição

IM: SF 0,9% 2mL. 

IV: AD 5mL. 

Concentração 

IM: 5.000UI/mL.

IV: 2.000UI/mL. 

Diluição: SF 0,9% ou SG 5% 50-250mL.2 

Informações adicionais: para administração IM, limite de volume por seringa de 2mL; para volumes >2mL, dividir a dose. Descartar soluções turvas. 

MECANISMO DE AÇÃO
Considera-se que o mecanismo de ação de ONCASPAR seja baseado em morte seletiva das células leucêmicas devido a depleção da asparagina plasmática. Algumas células leucêmicas são incapazes de sintetizar as asparagina devido à falta de asparagina sintética e são dependentes de uma fonte exógena de asparagina para sobrevivência. A depleção de asparagina que resulta no tratamento com a enzima L- asparaginase, mata as células leucêmicas. As células normais no entanto são menos afetadas pela depleção devido a sua capacidade de sintetizar a asparagina. 

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Não foram realizados estudos de indicação medicamentosa formal entre ONCASPAR e outras medicações.

REAÇÕES ADVERSAS

Reações graves estão descritas abaixo
*Anafilaxia e reações alérgicas graves,
*Tramnosr  grave,
*pancreatite ,
*Intolerancia s glicose, coagulopati,
*Hepatotoxidade e função hepática normal 
As reações adversas mais comuns com ONCASPAR são reações alérgicas ( incluindo anafilaxia), hiperglicemia, pancreatite, trombose no sistema nervoso central (SNC), coagulopatia, hiperbilirrubinemia e elevação das transaminase. Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridia) tem sido relatado em pacientes expostos a ONCASPAR.

Contraindicação

​Reação alérgica grave ao Elspar® ou outra L-asparaginase derivada de Escherichia coli; trombose grave, pancreatite ou eventos hemorrágicos graves em terapia prévia com   L-asparaginase. 

O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere-se e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. 

A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada frequência e em dado período de tempo, e pela interação entre eles. Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do dano celular. Esse processo é composto por três estágios: 
🫵🏻Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus genes. Nessa fase, as células se encontram geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Elas encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio.
🫵🏻Estágio de promoção: as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas.

Agentes promotores.
🫵🏻Estágio de progressão: se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio, o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.

Pacientes com pouca ou nenhuma atividade hereditária de tiopurina S- metiltransferase (TPMT) correm maior risco de apresentar toxicidade severa de Mercaptopurina com doses convencionais de Mercaptopurina e geralmente requerem uma redução substancial da dose. A dose inicial ideal para pacientes com deficiência homozigótica não foi estabelecida.

A maioria dos pacientes com deficiência heterozigótica de TPMT podem tolerar as doses recomendadas de Mercaptopurina, mas alguns podem precisar de uma redução da dose.

Pacientes com o gene NUDT15 mutado herdado têm um risco aumentado de toxicidade severa por tiopurina, como leucopenia e alopecia precoces, em doses convencionais do tratamento com tiopurina e geralmente requerem substancial redução da dose. Pacientes de etnia asiática estão particularmente em risco, devido ao aumento da frequência da mutação nessa população. A dose inicial ideal para pacientes com deficiência heterozigótica ou homozigótica não foi estabelecida.

O teste genotípico e fenotípico para variantes do NUDT15 deve ser considerado em todos os pacientes (incluindo pacientes pediátricos) antes de iniciar o tratamento com tiopurina a fim de reduzir o risco de leucocitopenia severa e alopecia relacionados com tiopurina, especialmente em populações asiáticas.

Superdose: o que acontece se tomar uma dose do Mercaptopurina maior do que a recomendada?
Sinais e sintomas

Efeitos gastrointestinais, incluindo náuseas, vômitos, diarreia e anorexia, podem ser os primeiros sintomas de superdosagem. O principal efeito tóxico é sobre a medula óssea, resultando em mielossupressão. É provável que a toxicidade hematológica seja mais severa em casos de superdosagem crônica do que com a ingestão de dose única de Mercaptopurina. Podem ocorrer disfunção hepática e gastroenterite.

O risco de superdosagem é aumentado quando alopurinol é administrado concomitantemente com Mercaptopurina.

Tratamento

Como não há antídoto conhecido, as contagens sanguíneas devem ser cuidadosamente controladas, e medidas gerais de suporte, juntamente com transfusão de sangue adequada, devem ser instituídas, se necessário. Medidas ativas (como o uso de carvão ativado) podem não ser eficazes no caso de superdosagem da Mercaptopurina, a não ser que esses procedimentos sejam realizados dentro de 60 minutos após a ingestão. Procedimentos adicionais devem ser conduzidos de acordo com indicação clínica.

No século XVII, um padre francês fundou a Ordem das Irmãs da Caridade em Paris e abriu casas para órfãos, pobres e doentes. Em 1900, Irmãs da Caridade, irlandesas, fundaram o St. Josephs’s Convent em Londres e, mais tarde, o St. Josephs’s Hospice. 

Oficialmente, os cuidados paliativos surgiram como prática na área da saúde na década de 1960 no Reino Unido com a médica, enfermeira e assistente de saúde Cicely Saunders, que dedicou sua vida ao trabalho para alívio do sofrimento humano. Em 1967, ela fundou o St. Christophers Hospice em Londres, primeiro serviço a oferecer um cuidado integral aos pacientes, controlando sintomas, aliviando suas dores e sofrimentos, não apenas físicos como também psicológicos.

Na década de 1970, Elisabeth Kübler-Ross, uma psiquiatra suíça, trouxe esse movimento para a América. Em 1974, foi fundado um hospice nos Estados Unidos e, a partir daí, essa abordagem de cuidado passou a ser disseminada em diversos países.

O vocábulo paliativo é derivado do latim pallium, que nomeia o manto usado pelos cavaleiros das Cruzadas para se protegerem das tempestades no caminho. A terminologia denota, então, a ideia principal dessa abordagem que é cobrir, proteger e amparar.

Muitas famílias aceitam o processo do adoecer, pois encaram isso de uma maneira natural, como realmente deve ser – ninguém está imune à terminalidade da vida. Nascemos com uma única certeza, a de que tudo isso é finito. Mas tem aqueles que não se conformam, que não aceitam, que desconversam e preferem não acreditar. Aqueles que mentem para si mesmos, e consequentemente, para o doente também.

A maioria das famílias não sabe lidar com doenças que ameacem a existência e isso faz parte das fases do luto. A negação é uma constância nesse meio. Isso mostra que as pessoas ao redor do paciente precisam de tanta ajuda quanto ele, para que juntos seja possível transformar uma situação que é, sim, muito triste em um processo mais leve e com todo o cuidado e atenção.

Desmistificar o processo do adoecer e da morte é um passo importante na busca pela aceitação e superação. E o profissional de cuidados paliativos é uma porta para esse caminho, é alguém com propriedade para adentrar em todo o contexto social e familiar do indivíduo e superar barreiras.

Com isso, é possível dizer que a família é um elemento que pode potencializar a construção e a consolidação de um projeto terapêutico. Por isso, também deve ser objeto de cuidado e deve ter sua dor aliviada diante do sofrimento da pessoa querida, ajudando o profissional a oferecer os melhores cuidados a esse paciente.

É importante ressaltar que o tratamento paliativo é individualizado e depende das necessidades e preferências de cada paciente. O médico responsável pelos cuidados paliativos irá avaliar o quadro clínico e prescrever os medicamentos adequados para controlar os sintomas e proporcionar conforto ao paciente.