Clonagem do padlet Padrão Club drugs by CAMILLA CRISTINA SANTOS DUARTE

Toxicocinética e dinâmica

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:27:43 UTC

Uso

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:27:43 UTC

Toxicidade

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:27:43 UTC

Tratamento

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:27:43 UTC

Toxicocinética e dinâmica

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:50:15 UTC

O início de acção é rápido, variando consoante a via de administração (1-30 min) e dura entre 30-180 min. Geralmente é consumida em doses elevada (eg. 100-150 mg).

Funciona como um agonista não-competitivo ao nível dos receptores NMDA bloqueando os canais de cálcio. Este bloqueio determina uma diminuição da neurotransmissão associada aos aminoácidos excitatórios, glutamato e aspartato. A acção ao nível destes receptores leva a um aumento da neurotransmissão dopaminérgica no lobo pré- frontal e no mesencéfalo.

Deverá suspeitar-se de intoxicação com quetamina em indivíduos com quadro de instalação súbita de agitação psicomotora, hiperexcitabilidade e sintomas psicóticos. Apesar de tudo, devido à sua semi-vida curta (aproximadamente 2 horas), cerca de metade dos indivíduos intoxicados com quetamina que necessitam de cuidados médicos, encontram-se assintomáticos quando chegam ao hospital.

Uso

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:51:31 UTC

A quetamina é um hidroclorido de fenciclidina1, utilizado em Portugal como agente anestésico em medicina e veterinária. A sua utilização em Medicina é limitada, pois apesar de ter sido introduzida para substituir a fenciclidina, partilha com esta a propriedade de desencadear reacções pós anestésicas desagradáveis (eg. sonhos agitados, sintomas psicóticos).

Toxicidade

camilladuarte1 — 2023-10-30 21:59:19 UTC

Disfunção sistema nervoso vegetativo – o consumo de quetamina está associado a taquicardia, aumento da pressão arterial e náuseas. Em alguns casos pode surgir hipotermia associada à imobilização prolongada e depressão respiratória transitória.
Alterações neuropsiquiátricas - os efeitos provocados pela quetamina considerados como mais atractivos pelos utilizadores são as experiências autoscópicas, alucinações visuais e sensação de fusão com o meio circundante77. Para além destes efeitos, a quetamina provoca alterações da memória de trabalho, semântica e episódica1. Alguns destes sintomas, como por exemplo os sintomas dissociativos, psicóticos e as alterações da memória podem permanecer durante alguns dias mesmo quando os indivíduos se mantêm sem consumir. Os consumidores frequentes de quetamina, mesmo quando comparados com consumidores esporádicos e ex-consumidores, apresentam deficit da memória de trabalho, memória episódica, função executiva e maior intensidade de sintomas psicóticos e dissociativos80. A utilização crónica de quetamina está associada a complicações somáticas específicas, tais como cãibras e cistite ulcerosa.

Tratamento

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:02:36 UTC

O tratamento é essencialmente de suporte e sintomático. Deve se ter em particular atenção as alterações cardíacas, respiratórias e da temperatura corporal, e tomadas medidas de prevenção da aspiração de vómito (devido às propriedades eméticas já referidas). Pode ser administrada uma benzodiazepina ou um antipsicótico para controlo da agitação psicomotora. A rabdomiólise pode surgir como uma complicação da intoxicação aguda com quetamina e deve ser tratada com hidratação adequada. Como já foi referido, a semi-vida da quetamina é curta, por isso, caso as alterações atribuídas a uma intoxicação aguda se mantenham por períodos mais extensos, devem ser procuradas outras causas, como por exemplo intoxicação por outras drogas.

Não há evidência de uma síndrome fisiológica de abstinência associada ao consumo de quetamina. Por vezes os utilizadores desenvolvem um padrão de dependência semelhante ao da cocaína caracterizada por tolerância elevada e craving.

Toxicocinética e dinâmica

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:04:48 UTC

De forma similar às outras BZD, o flunitrazepam é uma agonista dos receptores GABA, actuando como um inibidor da neurotransmissão a nível cerebral e da medula espinhal. Liga-se aos receptores GABA, levando à abertura dos canais de cloro, resultado num influxo de cloro intracelular e hiperpolarização celular, reduzindo a sua excitabilidade. De um ponto de vista clínico, leva a sedação, redução da ansiedade e do limiar convulsivo.

O flunitrazepam é quase completamente absorvido após a administração oral, 10-15% do fármaco sofre um metabolismo de primeira passagem no fígado, originando uma biodisponibilidade absoluta de 70-90%. As concentrações plasmáticas máximas ocorrem 0.75-2 horas após a administração oral, sendo que a presença de alimentos no estômago reduz a velocidade de absorção. Apresenta um perfil de farmacocinética linear para doses entre 0.5 e 4 mg. Trata-se de um composto muito lipofilico, passando rapidamente a barreira hemato-encefálica, explicando a sua rapidez de acção. O efeito persiste cerca de 8 horas, podendo ser observadas alterações motoras até 12 horas após ingestão.

Uso

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:07:47 UTC

O flunitrazepam é utilizado pelo seu efeito sedativo, dando uma sensação de relaxamento semelhante à da intoxicação alcoólica. É vendido em comprimidos revestidos de 1mg, sob o nome de Rohypnol, custando cerca de oito cêntimos cada dose.

Toxicidade

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:09:39 UTC

Alterações de comportamento – estudos com populações de deliquentes juvenis mostraram que o uso de flunitrazepam pode levar a comportamentos violentos, em indivíduos com vulnerabilidade ao nível da personalidade. Foi também demonstrada uma tendência entre o uso desta droga e a propensão para cometer crimes.
Risco de acidentes de viação – um estudo Norueguês, mostrou a associação entre o uso de flunitrazepam e maior incapacidade para a condução.
Potenciação de intoxicação opióide/ Risco de Overdose de Heroína – apesar do mecanismo da interacção opióides – flunitrazepam ainda não ser claro, e da interacção não ser previsível, existe um risco pelo menos teórico de overdose acidental de heroína, quando tomada em associação com esta droga.
Dependência e síndrome de abstinência– a utilização de Flunitrazepam, tal como das BZD em geral, pode levar a dependência com sintomas de abstinência, tais como cefaleias, ansiedade, irritabilidade, dores musculares, sensibilidade à luz, tremor e parestesias das extremidades, ou em casos extremos, convulsões.

Tratamento

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:12:33 UTC

A sobredosagem com Flunitrazepam deve ser tratada como uma emergência, uma vez que, tal como no caso de outras BZD, pode levar a perda da consciência e depressão respiratória com consequente risco de vida.

Deverá ser utilizado carvão activado para absorção da droga no tracto gastro-intestinal e medidas de suporte ventilatório se indicadas. Poderá ser utilizado o flumazenil, mas sempre tendo em conta o possível surgimento de episódio convulsivo.

De notar que o flunitrazepam é muitas vezes utilizado de forma ilícita como droga de violação83, sendo que uma parte significativa das pessoas pode não reportar este facto. O tratamento para a dependência de flunitrazepam é em todo semelhante ao utilizado para as outras BZD, sendo indicado a substituição por uma BZD de longa acção e redução progressiva.

Toxicocinética e dinâmica

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:22:43 UTC

O LSD é um derivado da ergolina, produzido pela reacção

da dietilamina com uma forma activada do ácido lisérgico.

A sua designação química é: (6aR,9R)-N, N-Dietil-7-

metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo-(4,3-fg)quinolina-9-

carboxamida64.

O LSD é geralmente consumido por via oral, absorção sub-

lingual, injectada ou inalada. Após administração oral, é

absorvido rapidamente, demorando cerca de 30-60 minutos

a surgir os primeiros efeitos. Os efeitos psicoactivos têm o

seu pico 2-4 horas após o consumo. O LSD é metabolizado

no fígado e excretado por via renal, tendo uma semivida

de aproximadamente 2,5 horas; no entanto, os seus efeitos

mantêm-se por aproximadamente 12 horas, dependendo da

dose administrada, tolerância, peso e idade. Parece haver

uma relação directa entre a presença de LSD no plasma e

os efeitos produzidos65.

O LSD actua nos receptores 5-HT cerebrais, produzindo

efeitos agonistas ou antagonistas parciais na actividade

serotoninérgica. Pensa-se que promove a libertação de

glutamato nos terminais tálamo-corticais, produzindo

dissociação entre os centros sensoriais e o output

cortical66,67. O LSD actua essencialmente no córtex

cerebral, produzindo alterações no humor, percepção e

cognição, e no locus coeruleus, que recebe sinais sensoriais

das restantes partes do corpo, onde produz efeitos

simpaticomiméticos63, 64.

O LSD não provoca dependência física nem síndrome

de abstinência e apresenta uma dependência psicológica

muito baixa, pelo que o seu uso continuado não é comum67.

Uso

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:23:05 UTC

LSD é utilizado em doses de 20-80 mcg de LSD. É uma

das drogas psicoactivas mais potentes, sendo que doses na

ordem de 1-1,5 mcg/Kg já são suficientes para produzir

efeitos psicoactivos.

Toxicidade

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:25:33 UTC

Denominadas “más viagens”, caracterizadas por ansiedade intensa, agitação psicomotora, confusão mental e pânico. Disfunção sistema nervoso vegetativo - os efeito físicos mais comuns são sinais simpaticomiméticos, tais como midríase, hipertensão, taquicardia e, raramente, hipertermia, cujas complicações estão associadas à maior parte dos casos de morbilidade e mortalidade (rabdomiólise, insuficiência renal, necrose hepática, coagulação intravascular disseminada). Outras reações físicas que também podem estar presentes são: contracções uterinas, hiperglicémia, boca seca, náuseas, parestesias.

Tratamento

camilladuarte1 — 2023-10-30 22:26:31 UTC

No caso das más viagens, é importante manter o contacto

físico com o doente, mas tendo algumas precauções de

segurança, dado que estes indivíduos podem apresentar

comportamentos heteroagressivos. O tratamento da

ansiedade, depressão, psicose ou outros sintomas

psiquiátricos é semelhante ao efectuado quando estes

sintomas não surgem no contexto de abuso de substâncias.

Em casos de agitação psicomotora, as benzodiazepinas

de acção rápida são a melhor opção. A cloropromazina,

apesar de não terminar a má viagem, vai diminuir a sua

intensidade. As sobredosagens graves devem ter tratamento de suporte, com tratamento da hipertensão, taquicardia e hipertermia, podendo ser necessária a entubação endotraqueal. Devido à rápida absorção do LSD, o esvaziamento gástrico é de pouca utilidade clínica, podendo ser causador de maior agitação. Apesar de não existirem ensaios clínicos relativos ao tratamento da Perturbação Persistente da Percepção por

Alucinogénios, existem descrições de casos de tratamento

eficaz antipsicóticos, anticonvulsivantes, benzodiazepinas

e clonidina.