Nous nous demanderons alors comment l’aspirine réduit l’inflammation et limite la douleur, sans empêcher le déroulement de la réaction inflammatoire.

Nous parlerons d’abord de l’effet de l’aspirine sur l’enzyme COX afin de comprendre comment ce médicament limite la douleur ; dans un deuxième temps, nous verrons que l’aspirine n’empêche pas le déroulement de la réaction en étudiant son effet sur l’activité des monocytes (cellules immunitaires) en présence de bactéries.

Dans un premier temps, on comprend (grâce au document 2) que lors de l’entrée d’un agent infectieux au sein de l’organisme, des réactions chimiques s’effectuent. En effet, les molécules transmembranaires vont devenir de l’acide arachidonique avec l’aide d’une enzyme comme la phospholipase. L’acide arachidonique se transforment ensuite en prostaglandines -molécules inflammatoires stimulant les fibres nerveuses de la douleur- grâce à l’enzyme COX (ou cyclo-oxygénase). Cette suite de réactions va également permettre la sécrétion de médiateurs chimiques (ici, la TNF) : cela engendrera la vasodilatation, ainsi que l’apparition de fièvre et de douleur.

L’individu ressentant alors la douleur et la fièvre, il va prendre de l’aspirine. 

D’après le document 1, on voit que la concentration sanguine en COX diminue au fil du temps après administration de ce médicament : elle baisse drastiquement de 100 à environ 18 % en 1 jour, elle continue de baisser jusqu’à atteindre un taux presque nul (moins d’1%) 5 jours plus tard.

Or, on sait que la COX est une enzyme qui transforme l’acide arachidonique en prostaglandines (molécules qui activent la douleur) et que l’aspirine (substrat) n’est pas directement liée à la tyrosine 385, acide aminé permettant l’enclenchement de la réaction au niveau du site actif (TP Rastop).

On en déduit qu’en bloquant l’action du COX sur l’acide arachidonique, l’aspirine va inhiber la production de prostaglandines et donc limiter la douleur.

Dans un deuxième et dernier temps on observe, grâce au document 3, que l’activité des monocytes en présence de bactéries (donc d’antigènes) est quasiment la même avec ou sans aspirine : au bout de 2 minutes de réaction inflammatoire, l’activité des monocytes avec aspirine est d’environ 300 UA, celle sans aspirine est légèrement plus importante avec 310 UA ; de même, au bout de 6 minutes de RI, l’activité des monocytes avec et sans aspirine est d’environ 650 UA (nettement plus importante).

Or, on sait que les monocytes sont des cellules de l’immunité et vont être acteurs de l’élimination des agents pathogènes. En effet, les médiateurs chimiques de l’inflammation -comme la TNF- vont participer au recrutement des cellules immunitaires (comme les monocytes) afin qu’elles migrent dans la zone infectée.

On en déduit alors que la prise d’aspirine ne va pas empêcher le déroulement de la réaction inflammatoire, puisque l’activité des monocytes semble être la même dans les premières minutes de la réaction inflammatoire.

Ainsi, des réactions chimiques ont lieu dans des cellules de l’immunité ayant détecté un agent pathogène (cellules sentinelles, ex : cellules dendritiques). Ces cellules vont alors sécréter des médiateurs chimiques (ici, on parle de TNF) afin d’alerter l’organisme et d’envoyer d’autres cellules (comme les monocytes) pouvant phagocyter les éléments du non-soi, dangereux pour l’organisme. L’aspirine empêche le bon fonctionnement de l’enzyme COX qui produit de la prostaglandine : elle limite ainsi la douleur.

Bien qu’elle réduise l’inflammation, elle n’inhibe pas l’activité des monocytes (cellules immunitaires) lors d’une réaction inflammatoire.