AST (TGO): 5–40 U/L → elevada en hepatitis, cirrosis.

ALT (TGP): 7–56 U/L → más específica de hígado.

Fosfatasa alcalina (FA): 40–129 U/L → elevada en colestasis.

Bilirrubina total: 0.3–1.2 mg/dL → hiperbilirrubinemia en ictericia.

Albúmina: 3.5–5.0 g/dL → baja en enfermedad crónica.

Tiempo de protrombina/INR: normal 11–13.5 seg → se prolonga si hay falla hepática.

GGT: 0–51 U/L → sensible a colestasis y alcoholismo.

Proteína: 1.2–1.5 g/kg/día (aumentada para evitar sarcopenia, excepto en encefalopatía grave no controlada).

Energía: 30–35 kcal/kg/día.

Carbohidratos: fraccionados, evitar ayuno prolongado.

Grasas: según tolerancia; en colestasis puede requerirse MCT.

Ejemplos de fórmulas:

• Fórmulas hiperproteicas (ej. Jevity, Ensure Plus).

• Fórmulas con MCT y baja en sodio para ascitis (ej. Peptamen Hepatic, Nutrihep).

Definición: alteración del flujo biliar intra o extrahepático → acumulo de bilis.

Indicador sensible: Fosfatasa alcalina ↑ y GGT ↑.

Manejo nutricional:

• Uso de triglicéridos de cadena media (MCT).

• Suplementar vitaminas liposolubles (A, D, E, K).

• Aporte proteico adecuado y restricción de grasas largas si hay malabsorción.

Ejemplos de fórmulas con MCT: Peptamen®, Portagen.

Definición: complicación hepática secundaria a nutrición parenteral prolongada.

Tipos:

1. Esteatosis hepática → por exceso de carbohidratos/dextrosa.

2. Colestasis intrahepática → frecuente en niños y críticos, asociada a NP prolongada.

3. Hepatitis/fibrosis progresiva → daño crónico por uso de NP.

Esteatosis:

• Causa: exceso de dextrosa, sobrealimentación.

• Severidad: leve, reversible.

• Labs: ALT y AST ↑.

Colestasis:

• Causa: estasis biliar por NP prolongada.

• Labs: FA ↑, GGT ↑, bilirrubina ↑.

Lodo biliar:

• Causa: falta de estimulación enteral de la vesícula biliar.

• Labs: puede no verse inicialmente; se confirma por USG.