1) Evitar uso de antibióticos de amplo espectro, preservando a microbiota normal e protegendo o paciente da infecção por Pseudomonas;

2) Evitar a contaminação de equipamentos hospitalares estéreis;

3) Terapia de antibióticos ativos, uma vez que a terapia tradicional com antimicrobianos apresenta resultados frustrantes com Pseudomonas.

Pili, flagelos (que também promovem a motilidade da bactéria), lipopolissacarídeo (destacando o lipídeo A, com função de endotoxina) e alginato (exopolissacarídeo mucoide, que forma uma cápsula capaz de promover evasão do sistema imune do hospedeiro e da ação de antibióticos);

1) Exotoxina A (ETA): interrompe a síntese de proteínas das células eucariotas, associada à dermatonecrose e outros danos teciduais; 

2) Piocianina (pigmento azul):  aumenta a produção de superoxido e peroxido de hidrogenio e de IL8, aumentando o dano tecidual e a quimiotaxia de neutrófilos;
 
3) Pioverdina: promove captação de ferro e regula a liberação de outras toxinas;
4) LasA e LasB:  são elastases que degradam elastina, associadas à lesões hemorrágicas e danos ao parenquima pulmonar. Também inibem funções do sistema imune; 

5) Fosfolipase C e as exoenzimas S e T: são outras enzimas que degradam componentes das células e promovem dano tecidual.

1) resistência intrínseca = bombas de efluxo lançam as moléculas de antimicrobianos para fora da célula e estas têm dificuldade de passar pelos poros da membrana externa;

2) resistência adquirida = genes de resistência são transmitidos através de transferência gênica horizontal;

3) resistência adquirida = fatores ambientais (como antibióticos e formação de biofilme) induzem a expressão dos genes de resistência, como o gene ampC.

Fonte:
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed, 2017.
 BROCK, T.D. et al., MICROBIOLOGIA DE BROCK. 14ª Ed. Artmed, 2016