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Imagem: Características do vírus da raiva.

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A raiva é provocada por um vírus RNA da ordem Mononegavirales, família Rhabdoviridae do gênero Lyssavirus, que possui 16 espécies. É envelopado pela membrana e apresenta ‘‘formato de bala’’. Possui grande variedade genética; depende do hospedeiro e da origem geográfica.

O Brasil possui sete caracterizações antigênicas (AgV): duas em cães (AgV1 - Canis familiaris e AgV2 - Canis familiaris), três em morcegos (AgV3 - Desmodus rotundus; AgV4 - Tadarida brasiliensis e AgV6 - Lasiurus spp.) e duas em reservatórios silvestres, Cerdocyon thous (AgV2*) e Callithrix jacchus (AgVCN).

A Organização Mundial da Saúde subestima que aproximadamente, 59.000 morrem anualmente devido a esse vírus, sendo que a maior concentração, cerca de 95% encontram-se na África e na Ásia. Destes, 99% dos casos que ocorrem em humanos são após ataques de cães, ressaltando que quase metade desses casos ocorre em crianças e adolescentes.

Esse vírus pode causar encefalite progressiva fatal e possui dois tipos clínicos: a raiva furiosa (caracterizada por hiperatividade e alucinações) e a raiva paralítica (caracterizada por paralisia e coma). Existe mais um tipo, a raiva atípica, no qual a doença passa desapercebida, pois os sinais são comuns a outras doenças.

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Inicia-se com o animal raivoso, que inoculará o vírus da raiva através de mordedura ou lambedura. O vírus está presente na saliva deste animal e consegue se replica nas suas células musculares, progredindo aos terminais dos axônios motores e fusos neuromusculares.

Quando é inoculado no organismo do animal, realiza ligação de suas glicoproteínas G aos receptores do hospedeiro mediadas por Clatrina (proteína com função na formação de vesículas) na célula hospedeira. Após, ocorre fusão da membrana do vírus com a membrana da vesícula e o ribonucleocapsídeo é liberado no citoplasma; seguida de transcrição sequencial dos mRNAs virais que são limitados e poliadenilados.

Acontece a replicação, após haver nucleoproteína suficiente para encapsular antígenomas e genomas neo-sintetizados. O ribonucleocapsídeo é ligado com a proteína da matriz e brota por meio do complexo de classificação endossômica necessário para o transporte do hospedeiro, localizados na membrana plasmática, liberando novos virions.

Ocorre uma ascensão por fluxo axonal plasmático retrógrado até a medula espinhal ou tronco encefálico. A partir do encéfalo e da medula espinhal há disseminação centrífuga ao longo dos nervos periféricos para vários órgãos.

O vírus se replica nas células epiteliais dos ácinos das glândulas salivares, extravasa para o lúmen e é eliminado pela saliva do animal infectado. O período de incubação é de 2 a 3 semanas, mas pode variar; dependendo da localização da inoculação, da carga viral inoculada e da evolução do quadro clínico (cerca de 1 a 2 dias, pode se estender por até 10 dias).

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Imagem: Bezerros com diagnóstico de raiva.

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A doença geralmente é manifestada na forma paralítica, e os sinais apresentados na forma paralítica são caracterizados por apatia ou inquietação, mudança no comportamento, incoordenação motora, paresia e paralisia inicial dos membros pélvicos, decúbito, depressão, movimentos de pedalagem, sialorreia, opistótono seguida de morte.

Alguns animais podem apresentar a forma furiosa da doença que é caracterizada por agressividade e mugidos frequentes, com relatos de prurido intenso. A forma furiosa é mais comum em cães e geralmente está relacionada a lesões cerebrais e a forma paralítica a lesões da medula, tronco encefálico e é mais frequente em herbívoros.

Nos equinos, os primeiros sinais são depressão, perda do apetite, claudicação e sinais de cólica, posteriormente paralisia facial, salivação excessiva, incapacidade de engolir, espasmos repetitivos, hipersensibilidade ao toque, coceira, automutilação, mudança no comportamento, como agressividade e ansiedade, fotofobia, hipermetria e dismetria, debilidade de membros, incoordenação motora, paralisia de membros pélvicos, paralisia de cauda, perda no tônus da língua seguida de morte.

Em ovinos, os sinais clínicos variam de dois a quinze dias e são caracterizados por apatia, incoordenação dos membros pélvicos, tremores musculares, decúbito lateral prolongado, movimentos de pedalagem, convulsões e opistótono seguidos de morte.

Os suínos podem apresentar sinais em aproximadamente dez dias após a inoculação do vírus e caracterizam-se por anorexia, paresia seguida de paralisia flácida dos membros pélvicos e cauda, postura de cão sentado, seguida de decúbito lateral, alguns suínos desenvolvem agressividade e acabam mordendo uns aos outros. É relatado também hiperexcitação, grunhidos, espasmos em resposta a estímulos táteis, auditivos e visuais.

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Imagem: Diagnóstico da raiva através do método da imunofluorescência.

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O diagnóstico de raiva não pode ser baseado apenas em aspectos clínicos, principalmente porque os sinais clínicos podem ser inespecíficos e podem variar entre as espécies.

O diagnóstico laboratorial de raiva nas diversas espécies de animais de produção é realizado prioritariamente pelo método da imunofluorescência direta em tecido cerebral, seguido pelo teste da inoculação em camundongo, além disso outras técnicas como a histopatologia e a imunohistoquímica também podem ser utilizadas.

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A cinomose é uma doença altamente contagiosa e multissistêmica, ou seja, pode atingir diferentes órgãos, cuja gravidade depende do órgão afetado, é um vírus muito sensível ao calor, luz solar e desinfetantes comuns e, tem alta taxa de mortalidade (cerca de 70%), não importando raça, idade ou sexo. O agente causador da doença é um vírus, vírus CDV (Canine Distemper Vírus) ou Vírus da Cinomose Canina (VCC), da família Paramyxoviridae, o qual sobrevive por muito tempo em ambiente seco e frio, e menos de um mês em local quente e úmido.

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A transmissão se dá através do contato direto com animais infectados principalmente através do contato com secreções do nariz, olhas e boca. Vale relembrar que muitos animais podem apresentar a condição assintomática, ou seja, possuir a doença, mas não manifestar sinais clínicos, contudo, disseminam a doença através de suas secreções.

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Fonte: TurboSquid: Vírus da Panleucopenia Felina - Modelo 3D

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A Panleucopenia infecciosa felina é causada pelo DNA do Parvovírus felino. É a enfermidade que mais causa malefícios aos felinos de modo geral, assim como os gatos domésticos, podendo ser denominada por Laringoenterite contagiosa ou Agranulocitose infecciosa, isso porque existe um quadro hemático, como, por exemplo, leucopenia, que consiste em uma queda do nível relativo de leucócitos, ou também, agranulocitose, que é o desaparecimento dos granulócitos, e podendo ser evidenciado uma linfocitose, sendo um quadro em que há um aumento relativo dos glóbulos brancos, denominados linfócitos.

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Estrutura tridimensional da cápside viral analisada através de cristalografia de raio-X

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A parvovirose é o termo utilizado para designar a doença infecto-contagiosa, cujo agente etiológico é um vírus pertencente a família Parvoviridae. O parvovírus canino é um DNA-vírus, pequeno (18 a 26 nm), sem envelope lipoprotéico e cápside de simetria icosaédrica, composta por 60 capsômeros. A partícula infecciosa é bastante resistente, sendo estável na presença de pH entre 3,0 e 9,0, a sua inativação ocorre a temperaturas superiores a 56o C durante 60 minutos, podendo sobreviver no meio ambiente durante meses e anos.

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A Peritonite Infecciosa Felina (PIF) é uma doença viral imunomediada que acomete não somente os gatos domésticos, mas também outros felinos. É infecto-contagiosa, sistêmica e de caráter progressivo, pode ser fatal dentro de poucas semanas. Tem como agente etiológico o coronavírus felino (FCoV), um vírus envelopado com RNA fita simples, porém, nem todas as infecções por FCoV causam PIF. Ela é causada por uma mutação in vitro do coronavírus entérico felino, amplamente disseminado e levemente patogênico; é classificada em formas efusivas (úmida) e não-efusiva (seca), com base na quantidade de derrame cavitário (ascite ou hidrotórax).

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A sua transmissão ocorre através do contato direto e também de fômites. As formas de contágio pode acontecer por meio de brigas, alimento ou água contaminada, o contato com o ambiente infectado, contato com as fezes, urina, saliva ou vômitos com o vírus, ou até mesmo com o compartilhamento de brinquedos, potes de ração ou água. Após o animal ser infectado, e caso ela não tenha sido vacinado, o vírus se multiplica nos linfonodos e sangue, e seguem para a circulação sanguínea, atingindo o tecido linfóide intestinal e também a medula óssea, que é por onde volta a se replicar.

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Vilosidades intestinais após infecção pelo vírus 

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O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral.
Após a penetração do vírus por via oral, a replicação viral é observada no tecido linfático da orofaringe e nas amígdalas. A partir deste momento o vírus entra para o sistema circulatório (fase de viremia). A viremia inicia-se no terceiro e quarto dia pós-infecção e mantém-se por mais dois a três dias. Depois, o vírus é distribuído para todo o organismo, tendo preferência pelas células em divisão, invadindo os vários tecidos, incluindo o timo, o baço, os nódulos linfáticos, a medula óssea, os pulmões, o miocárdio, e finalmente o jejuno distal e íleo, onde ele se continua a replicar. A replicação causa a necrose das criptas do epitélio do intestino delgado, com eventual destruição das vilosidades. Não havendo a reposição das células das vilosidades pelas células das criptas glandulares, ocorre a formação de úlceras, aumento de permeabilidade e diminuição da absorção, estabelecendo-se desta maneira a diarreia.

A replicação do vírus nos tecidos linfopoiéticos e medula óssea causa leucopenia com neutropenia e linfopenia, imunodeficiência, atrofia do timo e depleção linfóide dos nódulos linfáticos e baço.

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A via de transmissão do FCoV é fecal-oral, porém, após a transmissão há diversos fatores que possibilitam o desenvolvimento da doença, como idade, suscetibilidade genética, estado físico geral, presença de outra enfermidade simultânea, além do próprio sistema imune que, ao tentar proteger, acaba colaborando para com a disseminação do vírus que, associada a formação imuno-complexos, causam lesões aos órgãos.

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Os sinais clínicos são: febre, apatia, perda de apetite, falta de coordenação, diarreia, vômito, secreções do nariz, boca e olhos, pneumonia, espasmos musculares, andar em círculos, convulsões, coma e morte.

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Após a infecção pela panleucopenia, o animal começa a apresentar sinais da doença em cinco ou sete dias, dentre esses sinais estão vômitos, desidratação, febre alta, anorexia, depressão e a diarreia, que pode estar relacionada a melenas e icterícia. Em alguns casos, podem ocorrer danos ao cerebelo devido a uma infeção antecipada, nessas circunstâncias o gato apresentará  movimentos exagerados, ataxia, e posturas corporais anormais. Esse dano neurológico, não avança com o decorrer do tempo, por conta de não se tratar de um processo neurodegenerativo. Em algumas situações a panleucopenia felina pode levar o gato a uma morte súbita e em outras, o animal mesmo sobrevivendo, adquire sequelas da doença, como a imunossupressão.

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Imagem: Cão com sinal clínico de diarreia hemorrágica.

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O aparecimento repentino de sinais clínicos como prostração, anorexia, hipersalivação, vômitos, dor abdominal, febre e diarreia hemorrágica em animais não vacinados é uma apresentação típica da enterite por parvovírus.

Na maioria das vezes, a diarreia se caracteriza de forma profusa, hemorrágica e com odor fétido, sempre precedido pelos sinais de prostração, anorexia e vômito. Os cães ainda podem apresentar desidratação, hipovolemia e choque. Os sinais clínicos iniciais do quadro de choque incluem: taquicardia, pulso normal ou fraco, mucosas pálidas, tempo de preenchimento capilar aumentado, hipotensão, nível de consciência reduzido e temperatura corporal baixa.

Quando não tratado, o animal evolui para o estágio terminal do choque apresentando bradicardia, mucosa cianótica, grave hipotensão, pulso muitas vezes ausente, hipotermia, anúria e coma. O que precede parada cardiorrespiratória e óbito do animal.

Outros sinais como icterícia, coagulação vascular disseminada, edema pulmonar decorrente da síndrome da angústia respiratória no estágio terminal, sepse bacteriana, endotoxemia e infecções bacterianas associadas à leucopenia, podem estar presentes na parvovirose. Os sinais clínicos podem piorar drasticamente quando associados a quadros de superlotação, má ventilação e condições sanitárias ruins do ambiente, estresse e doenças concomitantes como a cinomose canina, coronavirose e salmonelose.

Filhotes infectados ainda no útero ou antes das oito semanas de idade podem desenvolver miocardite. Esses animais acabam apresentando morte súbita ou insuficiência cardíaca.

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Imagem: Peritonite infecciosa felina. Coleção de líquido amarelo, viscoso e contendo fibrina na cavidade abdominal do gato.

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Os sinais clínicos iniciais são prostração, depressão, anorexia e diarreia, posteriormente, os sinais variam de acordo com a forma apresentada da doença, tendo na forma úmida da PIF a presença de derrames, manifestando-se por dilatação abdominal e dispneia, e na forma seca, sinais oculares e neurológicos.

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Deve ser feito por um veterinário. Ele vai analisar os sinais clínicos que o cachorro apresenta e realizar exames de laboratório, radiografia ou PCR (exame do DNA) para confirmar a presença da doença. A partir disso, o profissional será capaz de indicar o melhor tratamento, de acordo com o estágio da doença em cada cachorro.

Tratamento:  Não há tratamento específico para a cinomose. O tratamento realizado é chamado de suporte, que consiste em: antibióticoterapia, reposição de fluidos em função da desidratação causada pela diarreia e vômito, além de fornecer temperatura e acomodações confortáveis. Novos tratamentos vêm sendo utilizados como o antiviral Ribavirin associado à Vitamina A, além da imunoterapia, ou seja, administração de imunoglobulinas específicas para o agente. Em caso de caso suspeito e/ou positivo, o animal deverá ser isolado, a fim de evitar a propagação da doença.
O único método eficaz no que diz respeito à cinomose é a vacinação. Normalmente o filhote é vacinado a partir de 6 semanas de vida, recebendo nesta fase inicial de vida 4 doses da vacina (uma dose a cada 21 dias), o que chamamos de primovacinação.

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O médico veterinário irá consultar o histórico animal, assim como achados clínicos ou ausência de vacinação, e caso apresente alguns sinais clínicos, o médico deve solicitar exames laboratoriais, como o leucograma, que irá revelar se houve uma queda dos glóbulos brancos, em especial, os leucócitos. O diagnóstico clínico também pode ser sustentado pelo antígeno do Parvovírus, encontrado nas fezes por ensaios ELISA ou PCR, que são muito sensíveis ao DNA do FPV podendo ser amplificado a partir das fezes de gatos vacinados com cepas vivas modificadas do vírus. Alguns gatos durante os exames, poderão ter concluído o período de eliminação, o que pode indicar um resultado negativo falso, mas a microscopia eletrônica, o isolamento do vírus e a soroconversão auxiliam a documentar a infecção recente ou se ainda está ativa.

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Normalmente é feito um diagnóstico tentativo com base na contagem das células brancas sanguíneas (leucócitos). A parvovirose é caracterizada por uma contagem reduzida (leucopénia), embora esta possa estar normal no inicio dos sintomas clínicos. A confirmação do diagnóstico pode ser feita por meio de um teste laboratorial.
O diagnóstico laboratorial do parvovírus canino pode ser realizado pela detecção do vírus nas fezes, vómitos ou em tecidos "post-mortem". Diversas técnicas, como a microscopia electrónica (ME) ou a imunomicroscopia electrónica (IME), e isolamento viral em culturas celulares, são usualmente utilizadas.

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Imagem: Peritonite infecciosa não-efusiva em felino. Rim, infiltrado inflamatório focalmente extenso piogranulomatoso. HE, 20x.

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O diagnóstico é baseado no histórico, nos sinais clínicos e no grande potencial de exposição ao vírus, porém, o diagnóstico definitivo de PIF é pela histopatologia de tecidos coletados em necrópsia ou biópsia, por exemplo, do fígado em PIF úmida, ou de outros órgão em PIF seca. Geralmente não é possível o isolamento viral, devido ao fato de muitos felinos infectados eliminarem somente níveis baixos do vírus e também pelo fato do vírus ser instável e muitas cepas são difíceis de crescer em culturas celulares.

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OLIVEIRA, Bruna Cristina Mendonça de;  GOMES, Deriane Elias. Raiva - Uma Atualização sobre a Doença.  Revista Unilago. v.1, n.1. Outubro, 2019. Disponível em: <http://revistas.unilago.edu.br/index.php/revista-cientifica/article/view/221>.

QUEVEDO, Lucas de Souza; et al. Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e diagnóstico de raiva em animais de produção: Revisão. Pubvet. v.14, n.11, a690, p.1-11. Novembro, 2020. Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/uploads/0cdfdad778419d88d189a9f288284d6f.pdf>

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DUARTE, Phelipe Magalhães. Cinomose. Disponível em: <https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/veterinaria/cinomose/57428>.

OUROFINO, Saúde Animal. O que é Cinomose? Disponível em: <https://www.ourofinopet.com/perguntas-frequentes/o-que-e-cinomose/>.

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FERNANDES, Maureen H., et al. Peritonite Infecciosa Felina - Relato de caso. Science and animal health, n. 16, p. 1-11, 2015.

HOFFMANN, Martina L., et al. Peritonite Infecciosa Felina. In: XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão, nº 16, 2011. Resumo.

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O tratamento é realizado a partir de cuidados de enfermagem e tratamento sintomático, uso de corticosteróides ou ciclofosfamida com antibióticos e remoção do fluido abdominal da PIF úmida, pode proporcionar alívio temporário em alguns felinos, mas raramente produzem cura completa. Há relatos, ocasionalmente, de respostas mais permanentes a tais tratamentos, mas esses casos são raros e se devem a recuperação coincidente em vez de resultado de um tratamento. Nenhum tratamento é efetivo rotineiramente. Pacientes com sinais generalizados e típicos morrem quase invariavelmente.

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Fonte: Imagem por cortesia de Albert Lloret: Cuidados intensivos de um gato infectado.

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Pelo fato de não existir um medicamento específico que possa matar o vírus da Panleucopenia, são aplicados tratamentos de suporte no animal. Além disso, quanto mais avançada a doença estiver, mais difícil será a sobrevivência do animal. Dessa forma, o tratamento pode ocorrer por meio da antibioticoterapia de amplo espectro e também com a administração de medicamentos de suporte. Ademais, o uso da fluidoterapia intravenosa ou da suplementação nutricional pode ser necessário. A terapia com fluido é utilizada para corrigir as perdas, a hiponatremia e a hipocalemia. Em casos de filhotes muito desidratados pode ser necessário o recebimento de fluidos por meio da colocação de cateter intraósseo. Os Antibióticos de amplo espectro com um tipo de cefalosporina de primeira geração são normalmente usados em casos de rotina com terapia escalonada para incluir medicamentos com um melhor espectro gram-negativo em filhotes apresentando sinais de septicemia. A Enrofloxacina ou amicacina injetáveis podem ser adicionadas ao protocolo para aumentar o espectro gram-negativo, além de que diversas clínicas usam cefalosporinas de segunda geração como a cefoxitina como antibiótico primário, que possui um espectro gram-negativo aumentado em relação a cefalosporina de primeira geração. É de grande importância também “alimentar o intestino” prematuramente em casos de enterite, então, o uso de antieméticos e a alimentação prematura com dietas elementares ou suaves altamente digestíveis é muito encorajado. Outra possível forma de tratamento é por meio do plasma hiperimune fresco (talvez colhido de um gato adulto bem vacinado) pode ser administrado prematuramente no curso da doença para transferir anticorpos anti-parvovírus e para diminuir a bacteremia associada à viremia. Além de ser preciso também controlar os sinais clínicos do felino com o uso de antieméticos e antitérmicos. A terapia é intensa, de tal forma que muitas vezes, o gato precisa de administração de soro, sendo comum que o animal fique internado.

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A raiva não tem cura e a evolução da doença é muito rápida.
Devido a isso, o indivíduo que foi mordido/lambido/arranhado por um animal contaminado, precisa comparecer urgentemente a algum posto de saúde e receber a vacina.
A melhor forma de prevenção da doença é vacinar o animal regularmente.

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Não há medicamentos antivirais eficazes para combater a doença. Porém, o tratamento consiste em tratar os sintomas causados nos diferentes sistemas acometidos:

Antibiótico e antipirético nas infecções secundárias do sistema digestório e respiratório;

Fluidoterapia para corrigir a desidratação causada pela diarreia;

Anticonvulsivante para as crises convulsivas;

Suplementos nutricionais e terapias alternativas para melhora da resposta imunológica do animal.

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O tratamento precisa ter um início imediato após a avaliação do paciente, mesmo sem confirmação do diagnóstico. O tratamento inicial é baseado em reposição de fluidos e eletrólitos perdidos, antibioticoterapia de amplo espectro, e uso de anti-inflamatórios e corticosteroides para controle e tratamento da dor. Quando não há um tratamento específico, os médicos veterinários usam tratamento de suporte, para os sinais clínicos e complicações que o paciente desenvolve.

Os animais acometidos precisam ser isolados do ambiente comum a animais saudáveis, e receber tratamento adequado em um local específico. O período de isolamento pode se estender até uma semana após a remissão de todos os sinais clínicos. O ambiente deve ter fluxo controlado e limpeza e desinfecção com hipoclorito de sódio.

O melhor prognóstico é demonstrado por pacientes que sobrevivem aos primeiros 4 dias do curso da doença. Os cães que sobrevivem a enterite por parvovírus acabam desenvolvendo uma imunidade que pode se estender por toda a vida do animal.

A maneira mais segura de prevenir a parvovirose é através da vacinação dos animais, iniciando com a primeira dose entre 6-8 semanas de idade e aplicado os reforços a cada 2 a 4 semanas até a 16ª semana de idade do animal.