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KARHEN SELENE OLAYA MESA
KAROLL DANIELA NAVAS
KARLA GEORGINA BUITRAGO
JOSE LUIS BENITEZ
VALENTINA REYES

SINTESIS
Proviene de L-arginina y se sintetiza con ayuda de la enzima NO sintasa:

Hay tres tipos de de NOS :

-NOS Endotelial: vasos corticales y medulares renales y diversos segmentos tubulares

-NOS Neuronal: se encuentra en la mácula densa , segmento grueso de la asa de Henle, túbulo colector, las fibras nerviosas y células mesangiales

-NOS Inducible: citocinas u otras sustancias

EFECTOS HEMODINÁMICOS
- Es responsable de la regulación de la resistencia de las arteriolas renales

- Tiene un efecto más efectivo en la vasodilatación de la arteriola eferente, ya que los cambios en sus niveles intrarrenales producen mayor efecto sobre el flujo sanguíneo renal

- La médula y la papila renal sintetizan más oxido nítrico que la corteza renal y por esto son zonas más sensibles a su efecto vasodilatador

- La vasoconstricción inducida por la administración de inhibidores de la ciclooxigenasa, es mucho mayor si la producción de NO está disminuida ya que el NO tiene acciones vasodilatadoras

EFECTOS TUBULARES
- Su efecto directo es aumentar la capacidad excretora renal en el túbulo colector (gracias actividad de la enzima NOS oxido nítrico sintasa).

- Su efecto indirecto en el túbulo proximal es disminuir la reabsorción de Na+ y agua (debido al aumento del flujo sanguíneo en la médula renal y la disminución de la Ang II).

- El óxido nítrico interviene en la regulación de la excreción de Na+ durante aumentos de la presión arterial y del volumen extracelular

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Janeth Melissa Chaves Amado - Jose Pablo González Rojas - Mariana Lucía López Rodríguez - Daniela Pérez Díaz

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Es un componente vasoactivo natriurético (aumenta su síntesis ante: aumento de Pa y volumen extracelular)

Aumento de su síntesis → vasodilatación → aumento en capacidad excretora renal

Potente vasodilatador en ambas arteriolas

Su síntesis está mediada por la NOS (constitutivas: endotelial, neuronal e inducible: a partir de citoquinas)

Sus acciones fisiológicas están mediadas por el GMPc

Médula y papila son más sensibles que la corteza; debido a que se realiza mayor síntesis

Endotelial: vasos corticales y medulares renales, segmentos tubulares

Neuronal: mácula densa, segmento grueso del asa de Henle, túbulo colector, fibras nerviosas y células mesangiales

Efecto directo en el túbulo colector

Efecto indirecto en el túbulo proximal, donde disminuye la reabsorción de agua y sodio

Tiene mayor efecto en el flujo sanguíneo que en la TFG

La vasodilatación aumenta la presión hidrostática intersticial y disminuye el gradiente osmótico medular

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-Valentina Barón Loza
-Valentina Gamboa Cadena
-Esteban Bonilla Chinchilla
-Maria Alejandra Ávila Moreno
-Maria Jose Prieto Otero
La síntesis de NO depende del aminoácido L-arginina y de la enzima NO sintasa.
Existen 3 tipos de enzima NO sintasa:
1. NOS Endotelial:  Se encuentra en los vasos, principalmente medulares, del riñón. Y en algunos segmentos tubulares como el T.C. proximal
2. NOS neuronal: Está en la Mácula densa y en otras porciones distales de los tubos.
3. NOS inducible: Se da en raros casos, sobre todo por participación de las citoquinas.

Efectos hemodinámicos
- Es responsable de la vasodilatación renal producida por aumento de la concentración plasmática de aminoácidos.
- Reduce la vasoconstricción de la arteriola aferente, producida por la activación del mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, que ocurre en respuesta al aumento de NaCl y/o del volumen en el túbulo distal.
-Su efecto vasodilatador es más importante sobre la arteriola eferente
- Mayor efecto sobre médula y papila que sobre corteza renal ya que hay mayor síntesis de NOS en esas zonas.
- Reduce la vasoconstricción causada por la angiotensina II, el sistema simpático y la disminución de prostaglandinas.
- A bajos niveles, aumenta el efecto vasoconstrictor de inhibidores de la ciclooxigenasa.

Efectos tubulares
- Actúa directamente en el túbulo colector médular porque hay mayor actividad de enzima NOS.
- Indirectamente actúa en túbulo proximal, donde disminuye reabsorción de sodio, y al mismo tiempo disminuye la reabsorción del agua. Se dice que es indirectamente porque se da por la disminución de angiotensina II, la cual es responsable de la reabsorción del sodio, así que al haber menos angiotensina II, también va a disminuir la transición de agua.
- Además, al ser vasodilatador, aumenta la presión hidrostática intersticial.

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-Angie Sarith Bonilla Carvajal.

-Karen Johanna Caceres Remolina.

-Mariana Isabel Cortes Rueda.

-Alejandra Ulloa Rey.

Es sintetizada a partir de la preproendotelina, que pasa a proendotelina (por acción de la endopeptidasa específica); y por última al llegar a circulación es convertida a endotelina (enzima convertidora de endotelina)

Contiene 3 isoformas, la principal en el riñon es la ET-1 (endotelina 1) y ejerce sus funciones a través de 2 receptores, ET-A (presente en vasculatura) y ET-B (presente en túbulos colectores)

La isoforma ET-1 está expresada en células del endotelio vascular, musculares lisas, mesangiales y en la médula renal.

Unión con el receptor ET-A: Presentes en vasculatura ( células musculares lisas )

Al unirse con la ET-1 genera vasoconstricción cuando la concentración celular supera los valores normales (mediante la activación de la fosfolipasa C, aumentando concentración intracelular de Ca++).
Principal causante de alteraciones vasculares al aumentar el nivel de la endotelina; genera: hipertensión pulmonar, diabetes, obesidad y falla cardiaca.

Unión con el receptor ET-B: Produce vasodilatación, estos también participan en la regulación del equilibrio de sodio, inhibiendo su reabsorción. Mediados por ON y las prostaglandinas

Funciones: Es el agente vasoconstrictor renal más potente que se conoce, pero sus concentraciones son tan bajas fisiologicamente que no se produce un efecto importante.

E stimulan su producción: Angiotensina II, las catecolaminas, la vasopresina, la insulina y algunos otros factores de crecimiento

Disminuyen su producción: Factores como Oxido Nitrico, las prostaglandinas y el peptido natriurético auricular.

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Fabian Ahumada
Mariam Ariza
Sharon Gil
Jhonny Castellanos

- La endotelina es producida por el endotelio vascular principalmente. Familia de péptidos de 21 aminoácidos. Presenta 3 isoformas y la más importante es la ET1, esta presenta dos tipos de receptores: ETA y ETB

- ETA: está presente en la vasculatura y realiza las funciones de contracción
- ETB: está presente en túbulos colectores y realiza funciones de vasodilatación mediada por óxido nítrico.

- Vasoconstrictor renal más potente, sin embargo, como sus concentraciones en el plasma son bajas su efecto sobre la hemodinámica renal no es tan relevante; en cambio, si participa en la regulación del equilibro del sodio y agua, a través de los receptores ETB inhibiendo la reabsorción de sodio y agua mediado por óxido nítrico.

- Su producción está regulada por varias sustancias vasoactivas y fuerzas de cizallamiento o shear stress.

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Integrantes:
*Mario Fernando Paez Pertuz
*Angely Natalia Parada Jaimez
*Paula Andrea Moreno Vega
*Juan Esteban Rodriguez Bernal

Es un péptido de 21 aminoácidos provenientes de la preproendoteloina.
Tiene 3 isoformas (ET-1,ET-2 Y ET-3), de estas la más común es la ET-1 la cual se encuentra en células del endotelio vascular, musculares lisas, mesangiales y médula renal

Tiene 2 tipos de receptores (ET-A, ET-B), los receptores ET-A están en las células musculares lisas (vasoconstricción), Los ET-B están en los túbulos colectores (vasodilatación)

- Fisiológicamente no tiene efectos de vasoconstricción tan importantes, a pesar de ser el vasoconstrictor mas fuerte

- Es importante en la regulación fisiológica del equilibrio de Na+ y agua, a través de los receptores ET-B

- Contribuye a la vasoconstricción renal y reduce la filtración glomerular en algunas alteraciones fisiopatológicas

- Se ha encontrado que el efecto vasoconstrictor de la angiotensina  - II esta mediado por la endotelina

- La unión de la endotelina a los receptores ET-A produce alteraciones vasculares de diferentes enfermedades como HTA sensible a la sal, HTA pulmonar, Diabetes y obesidad

- La ANG II, las catecolaminas, insulinas y vasopresina,  estimulan la producción de endotelina

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Tipo de sustancia: Mineralcorticoide.

Sintetizado en: Corteza Suprarrenal (Zona glomerular).

Secreción estimulada por: Hiperpotasemia, aumento de angiotensina II (Actua en los receptores AT1), ACTH.

Secreción inhibida por: Péptido natriurético, dopamina, disminución de K+ en dieta y heparina.

Receptor: MR
Tipo de recepto: Citoplasmatico y de membrana.

MECANISMO DE ACCIÓN RENAL.

Lugar: Tubulo distal, conector y colector cortical.
Acción:
* Favorece la reabsorción de sodio (Induciendo la transcripción de los ENac).
* Favorece la secreción de potasio (activa los canales de K+ a través de la transcripción del segundo mensajero SGK-1 y favorece la acción de la bomba sodio-potasio ATPasa).

OTROS POSIBLES EFECTOS
Corazón: Fibrosis miocárdica, hipertrofia ventricular, predisponer a infarto y a fallo cardiaco.

Riñón: Inflamación vascular, fibrosis, hipertensión y fallo renal.

INTEGRANTES:
Céspedes Ortiz Nikoll Daniela - U00060966.
Montes Pérez Sugelis - U00149375.
Navas Hernández Stefany Daniela - U00097332.
Torres Castro Juan José - U00144832.

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El riñón tiene un componente mayor de inervación y es por el sistema nervioso simpático.

1. Libera hormonas vasoactivas.

2. Los efectos hemodinámicos y tubulares son mediados por rcpt. Adrenérgicos de arteriolar, glomérulos y tubulos.

3. Ocurre como consecuencias de la activación de barorreceptores o bien sea por disminución de la volemia y/o la presión arterial.

4. En situaciones como estrés quirúrgico o anestesia, la activación simpática produce un descenso de la resistencia vascular renal.

5. La reabsorción tubular de Na+ es directamente proporcional a la activación de los nervios renales.

6. La reabsorción tubular se explica por la existencia de rcpt. Adrenérgicos en el túbulo proximal, segmento grueso del asa de Henle, tubulos distal, colector medular interno.

7. La noradrenalina ejerce el mayor efecto de vasoconstricción en arteriola eferente comparado con la arteriola aferente.

8. La mayor capacidad excretora por aumento de volúmenes extracelulares está dada por la disminución de actividad simpática.

Intregrantes:
Barbosa Aguas Julián Andrés.
Guevara Montañez Ana María Lizeth.
Palomino Peña Carlos Felipe.
Velasquez Castellanos Diomar Andrés.

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Interviene en:

Regulación de la hemodinámica renal

Regulación hidroelectrolítica Principalmente de sodio

Liberación de hormonas vasoactivas

A nivel de:

Túbulo proximal

Segmento grueso del asa de Henle

Túbulo colector medular interno

Túbulo distal

Genera:  el aumento de la reabsorción tubular de sodio

Un aumento de su actividad genera, contracción en:

Arteriolas renales: aumenta la resistencia vascular, disminuye el flujo sanguíneo renal lo que genera que se disminuya la tasa de filtración glomerular, se encuentran receptores adrenérgicos alfa I

Células mesangiales: disminuye el área disponible para la filtración

INTEGRANTES
- Stefania Orduz
- Isabella Barros
- Natalia Villarreal
- Lizeth Ramirez
- Adriana Estupiñan

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Fabian Josue Botello Godoy
Maria Gabriela Navas Hernandez
Karol Valentina Ramirez Velandia
Oscar Armando Vera Campos

En el riñón predomina la inervación simpática

Neurotransmisor del SNS es la Noradrenalina

La función del simpático en los túbulos proximales aumenta la reabsorción de sodio

El aumento de la actividad simpática produce vasoconstricción en las arteriolas, hay mayor vasoconstricción en la arteriola eferente que en la aferente debido al aumento de los vasodilatadores que se encuentran en las arteriolas aferentes ( ON, Prostanglandina)

La actividad simpática interviene en la regulación de la hemodinámica renal, la excreción de Na+ y agua por la activación de receptores adrenergicos en las arteriolas, células mesangiales y túbulos.

La activación del SNS produce la secreción de renina, y por lo tanto, una mayor producción de Ang II.

El aumento de actividad simpática produce un descenso de flujo sanguíneo, y de la tasa de filtración glomerular.

Se produce un aumento de la actividad simpática en la disminución de la ingesta del sodio para que se logre un equilibrio entre la ingesta y la excreción.

El aumento de la reabsorción tubular se observa antes que el efecto hemodinámico(vasoconstricción).

La desenervacion de los riñones provoca un desequilibrio de la regulación del sodio.

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Natalia Flórez Mendoza
Jennifer Camacho Gamboa
James Avila Ardila
Daniel Gómez Reyes
Marian Tavera González

* Derivadas del Ácido Araquidónico.
* COX2: se expresa en médula y corteza suprarrenal.
* Importantes en la regulación de la función renal en situaciones de disminución del LEC y de la PA --> favorece segregación de la angiotensina 2, noradrenalina y endotelina.
* Reduce niveles de ON.
* PGH2: puede derivarse a PGL2, PGE2 --> vasodilatación y natriuresus
** Sintetiza TZA2, TXB2 --> vasoconstricción.
* Disminución de COX --> vasoconstrcción renal  por inhibición de las PgE2 y PGL2 producidas en el riñón las cuales producen vasodilatación.
* Estimulación de receptores Beta-1 de las célfulas granulares estimula la producción de prostaglandinas.

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- David Jose Robles
- Laura Alejandra Ochoa
- Valentina Camargo
- Daniela Fajardo

Es un Mineralocorticoide sintetizado y liberado en la corteza de la glandula suprarenal.

Efecto en la nefrona: favorece la reabsorción de Na+ y secresión de K+

Efectos de la aldosterona sobre el transporte de sodio: tiene efecto en los túbulos distal, conector y colector cortical.

El transporte de sodio se da a través de los ENaC, y por la acción de la Sodio-Potasio-ATPasa.

Acciones genómicas -> La aldosterona al unirse al receptor MR, induce la transcripción de los genes que codifican los ENaC.

La SGK-1 (mensajero intracelular) media la activación de la sodio-potasio-ATPasa e inhibe la degradación de las subunidades de los ENaC.

Acciones no genómicas -> Respuestas celulares que no dependen de sus acciones sobre la transcripción y transducción de proteínas. Son más rápidas.

Efectos de la aldosterona sobre el transporte de K+

Estimula el transporte de potasio desde la nefrona distal hasta el lumen tubular para incrementar la actividad de los canales de potasio mediado por la SGK-1

Activa los canales del K + en la membrana basolateral por acciones del transportador Na+ /H+

Efectos que aumentan la secreción de aldosterona:

Incrementos de Ang II

Hipercalemia

ACTH

Principales efectos que disminuyen la secreción de aldosterona:

Péptidos natriuréticos, dopamina, disminución de K+  en la dieta, heparina.

OTRAS ACCIONES

Producción de la hormona en el corazón y el SNC.

En el corazón: produce fibrosis miocárdica, hipertrofia ventricular y estimula SNS aumentando así las catecolaminas y aumentando el riesgo de sufrir un infarto.

En riñones: puede causar inflamación vascular, fibrosis, y falla renal.

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Formación

La renina es una hormona producida por los riñones, es liberada por las células yuxtaglomerulares,(células lisas modificadas que tienen mecanorreceptores encargados de detectar la caída de la presión arterial). Las células maculares también estimulan su liberación cuando censan la llegada de menos Na +

La renina va a actuar sobre el angiotensinógeno y lo transforma en angiotensina I, la cual será convertida en angiotensina II (función activa) por la enzima de conversión (ECA).

Receptores Angiotensina:

AT1 y AT2, en el riñón predominan los AT1 (>90%). Estos receptores están acoplados a la proteína G.

Su unión con la Ang II produce: activación de la formación de IP3 y diacilglicerol, los cuales van a ser responsables de una respuesta adecuada.

Los receptores AT2 van a ser localizados en el tejido embrionario y en el adulto se encuentran en pared vascular, glándulas suprarrenales, sistema nervioso central, entre otros,

Su unión con la Ang II produce: activación de la enzima tirosina fosfatasa la cual se encarga de inhibir la fosforilación de proteínas y se encarga de mediar las acciones contrarias que ejerce la unión de la Ang II con los AT1

Funciones

Hemodinamicas: Produce vasoconstricción en el riñón a través de los receptores AT1.Su efecto es más marcado en la arteriola eferente porque la arteriola aferente responde a la acción de las prostaglandinas y el óxido nítrico. También regula resistencias vasculares renales

Tubulares: Aumenta la reabsorción  de Na+ y agua en distintos segmentos del túbulo, el efecto es más evidente en el túbulo proximal.

Correcta organogénesis renal.

Regulación: La liberación de la renina depende de cambios de presión, perfusión renal, actividad simpática, cantidad de flujos y  de Na+. Por lo tanto también depende de los niveles de Angiotensina II y Pg.

Integrantes
Carolina Cadena /Shirly Melo/Maria Laura Morales/Maria Alejandra Vargas L/Nicole villamizar

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Kerlyn Contreras Carvajal
Juan  Sebastián Castillo
Maria Guadalupe Vega
Daniel Jaimes Aceros
Daniela Villegas Caballero

Naturaleza quimica: mineralocorticoides
Tipo de hormona: esteroidea

Sitio de producción: Glándulas suprarrenal (corteza)
Receptor: MR
Tipo de receptor: citoplasmatico y receptores de membrana

Mecanismo de accion: transcripcion de genes para transportadores ENaC en la membrana apical y bomba sodio potasio atpasa en la membrana basolateral.

Transcripcion de la proteina sgk-1 ---- aumenta la actividad de los transportadores y favorece la expresión de canal de potasio en la membrana apical.

Acciones no genómicas: Rápidas, aumentan la actividad de los  transportadores preexistentes.

Estimulan la secrecion de aldosterona:

Aumento de angiotensina II

Aumento de k+ en plasma

ACTH

Disminuyen la secrecion de aldosterona: disminucion de potasio, peptidos natriureticos, dopamina y heparina.

Receptores en el riñón:Actúan en la porción distal del túbulo contorneado distal y en la primera parte del túbulo colector
Acciones: Aumenta expresion de transporadores y canales de sodio
Reabsorcion de sodio
Control PA
Incrementa secrecion de potasio
Incrementa hidrogeniones en orina por secrecion

Efectos: Aumenta natremia, disminuye calemia

Aumenta hidrogeniones en orina

Aumenta ph sanguíneo

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Juan Diego Marrugo
Hacid Martinez
Camilo badillo
Gabriel Cristancho

Se produce en los miocardiocitos auriculares ante cambios en la distensión auricular, dados normalmente por aumento en el retorno venoso y volemia

Estimulado por la alta concentración de Na+, ADH, Angiotensina 2 y endotelina.

Actúa al unirse a los receptores NPR-A, los cuales aumentan la producción de GMPc.

El principal efecto es aumentar la tasa de filtrado glomerular, disminuir la reabsorción de Na+, todo con el fin de aumentar la natriuresis y diuresis.

Todo esto se da por vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la  arteriola eferente y relajación de las células mesangiales.

También existen otros péptidos natriuréticos, como el BNP y CNP, la diferencia radica en su lugar de producción.

La urodilatadina está estructuralmente relacionada con estos péptidos, proceden del mismo precursor y su función es similar al PNA.

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Vía de síntesis de angiotensina II y principales mecanismos que provocan el aumento en la secreción de renina.

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María Gabriela Rojas Rivera
Oscar Andrés Alsina Sánchez
Omar Andrés Calderon Oñate
Stiven Arroyo

Definición:  Complejo sistema hormonal con acciones autocrinas, paracrinas y endocrinas que modifican la hemodinámica renal eliminando sodio y agua.

ÓRGANOS BLANCOS
- Arteriolas aferentes y eferentes
- Células mesangiales
- Vasos rectos
- Células intersticiales medulares

ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA 2
Tiene una actuación autocrina en el intersticio y túbulos proximales, aumentando la reabsorción de sodio, mediada  por receptores AT-1, AT-2 acoplados a proteina G.

FUNCIONES
1. Hemodinámicas: Se da por unión con el receptor AT-1. Provoca una mayor vasoconstricción sobre la arteriola eferente y en menor medida sobre la aferente (por la presencia de vasodilatadores como PG, NO) por ello se reduce el flujo sanguíneo en el riñón pero no se modifica la tasa de filtración.
Además regula la resistencia vascular renal.

2.Tubulares: Aumenta la reabsorción de sodio y agua en mayor medida en el túbulo contorneado proximal.

REGULACIÓN: Es dependiente de la secreción de renina
Esta secreción de renina está regulada por cambios de la presión, perfusión renal, de la actividad simpática, de la cantidad de flujo y Na+ en la mácula densa y por los niveles de Angiotensina 2 y PG.

La Ang II provoca un descenso de secreción de renina a través de retroalimentación negativa. Por el contrario, el aumento de las PG está asociada a un incremento de la secreción de renina.

# data[].attributes.body
Sofía de Castro
Maria Lucía Duran
Kevin Rincón
Maria Alejandra Gómez

Es un sistema hormonal con acciones autocrinas, paracrinas y endocrinas, que modifican diversas variables corporales.

El descenso de la presión arterial, de la perfusión renal o el volumen del LEC, mayor actividad simpática son estímulos que van a aumentar la secreción de renina por parte de las células yuxtaglomerulares.

La renina actúa convirtiendo el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual por acción de la ECA pasará a ser angiotensina II.

Efectos de la angiotensina 2

Esta se une a receptores específicos en las arteriolas aferentes y eferentes, células mesangiales, vasos rectos, células intersticiales medulares y en segmentos tubulares.

Hay dos tipos de receptores (AT1 y AT2) en los riñones predomina los AT1 los cuales están acoplados a proteína G.

La angiotensina II se une a los receptores AT1 produciendo vasoconstricción de arteriolas(sobre todo de la eferente)

El efecto tubular: reabsorción de Na+ y agua, el efecto de la angiotensina II es más evidente en el túbulo proximal .

Promueve la síntesis de nuevos canales de NA+ epiteliales y participa en el crecimiento vascular

Estimula la proliferación de células musculares lisas, endoteliales y fibroblastos

Regulación SRA:

La liberación de Renina es modulada por: cambios de presión arterial, perfusion renal, actividad simpática y cantidad de Na+,Ang II,PGE2 y PGE1

El aumento de angiotensina II disminuye la producción de Renina .

# data[].attributes.body
Francisco Antonio Mora
Jorge Mario Mosquera Herrera
Johan Steven Mendez
Valentina ruiz otero

TIPOS
- PNA (péptido natriurético atrial)
- PNB (péptido natriurético cerebral)
- PNC (péptido natriurético tipo C)

SÍNTESIS
- El PNA y el PNB son sintetizados por los cardiomiocitos y el PNC por el endotelio vascular

ESTÍMULOS PARA LA SECRECIÓN DE PNA

PRINCIPALES:
- Aumento de la pre-carga
- Distensión atrial

SECUNDARIOS:
- ADH
- AG 2
- Endotelina

RECEPTORES
- NPR-A: Para el PNA y el PNB
- NPR-B: Para el PNC

FUNCIÓN DEL PNA

- Sobre los túbulos renales: aumenta la tasa de filtración glomerular, disminuye la reabsorción de Na+, aumenta la excreción de Na+

- Sobre la vasculatura renal: dilatación de la arteriola aferente

- Sobre la glándula suprarrenal: diminuye los niveles de aldosterona y de la actividad simpática renal.

- Antagoniza las acciones de la AG2, SRA y la ADH

- Sobre las células mesangiales: Relaja las células mesangiales para aumentar la tasa de filtración glomerular

FUNCIÓN DEL PNB

- Realiza las mismas funciones del PNA pero no cambia la hemodinamia renal

# data[].attributes.body
Juan José Celis
Yeimi Natalia Hernández
María Gabriela Núñez
Natyn Lorena Florez
Saray Sarmiento
María Alejandra Uribe

Naturaleza Química:
Lípidos derivados del ácido araquidonico

Sitio de producción: Aparato Yuxtaglomerular.
Células intersticiales medulares, túbulos colectores corticales y medulares, en las células endoteliales de la vasculatura renal y en las células mesangiales de los glomérulos

Efectos: Vasodilatación (aumentan el flujo facilitando la diuresis y la eliminación de sodio y potasio).
Generan la producción de renina mediante acción directa sobre las células yuxtaglomerulares, el riñón funciona como barorreceptor y la secreción mediada por cambios en el fluido tubular a nivel de la mácula densa.

Mecanismo de acción: Actúan de manera local.

Regulación: La síntesis intrarrenal de prostaglandinas es estimulada por la Angiotensina II y la Vasopresina.
La acción combinada de las diversas prostaglandinas se dirige a regular la resistencia vascular renal.

Enzima Reguladora de la síntesis: Ciclooxigensa (Prostaglandina G2/H2 sintasa).

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Calicreína: Es una serinproteasa. Se producen en células del conducto colector. Puede ser tisular (diferentes órganos) o plasmática (plasma).

Actúa sobre los quininógenos. Sintetizan las quininas.

Quinina: Son oligopéptidos. Se producen en células tubulares

Efectos de la bradiquinina:

Es vasodilatador

Tiene efecto diurético y natriurético

Receptores de la bradiquinina:

Receptores B2

La calicreína estimula la reabsorción activa del Calcio, por vía del receptor bradiquinina (B2), regulando el canal epitelial de Ca+ TRPVC (activando la vía de fosfolipasa C/diacilglicerol/proteincinasa C) en el túbulo contorneado distal.

Yarytza Cordoba
Angie Montes
Ana Vega
Emil Hernández

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Paula Daniela Osorio Pinzón, Paula Andrea Pico Dagovett, Eliakys Juliette Medina Dumar, Cesar David Duarte Sierra

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Es un complejo enzimático ubicado en las células del conducto colector. Es precursor de la bradicinina.
Naturaleza química: enzima, sustrato y péptidos.
Producción: Quininógeno en diferentes células tubulares.
Efectos (principalmente en el aumento de la producción de cininas)
-Vasodilatación en corteza y medula renal (no afecta la tasa de filtración glomerular)
-Natriurético (no reabsorción de sodio) y diurético
Receptores: tipo B2 ubicados en las células endoteliales y mesangiales e intercalares de los túbulos colectores.
-Disminuye presión arterial
Regulación:
- Aldosterona