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Reações excessivas, indesejáveis (danosas, desconfortáveis e às vezes fatais) produzidas pelo sistema imune normal)

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São estimuladas pela ligação do anticorpo diretamente a um antígeno na superfície de uma célula.

Referência: Coico, Richard e Geoffrey Sunshine. Imunologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). Grupo GEN, 2010.

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Três diferentes mecanismos mediados por anticorpos estão envolvidos nas reações de hipersensibilidade do tipo II

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Três diferentes mecanismos mediados por anticorpos estão envolvidos nas reações de hipersensibilidade do tipo II

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Os anticorpos reagem com a membrana celular dos antígenos próprios, acarretando a fixação do complemento, o processo ativa a cascata do complemento, que sinaliza ações posteriores para morte celular

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Utiliza receptores de Fc expressos em muitos tipos celulares (tais como as células NK, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos) para colocar estas células em contato com as células alvo recobertas de anticorpo.

Coico, Richard e Geoffrey Sunshine. Imunologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). Grupo GEN, 2010.

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Os anticorpos se ligam a receptores de superfície celular que são decisivos para a integridade funcional da célula.

Referência: Coico, Richard e Geoffrey Sunshine. Imunologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). Grupo GEN, 2010.

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O processo ativa a cascata do complemento, acarretando lise da célula. Alternativamente, a liga-ção do anticorpo à superfície celular e subsequente ativação do complemento (para gerar C3b) causa a opsonização da célula alvo. A opsonização culmina na fagocitose e destruição da célula pelos macrófagos e neutrófilos expressando receptores superficiais para Fc ou receptores para C3b

Referência: Coico, Richard e Geoffrey Sunshine. Imunologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). Grupo GEN, 2010.

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Panorama geral dos tipos de hipersensibilidades

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Panorama geral dos tipos de hipersensibilidades

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Os leucócitos são ativados pela sinalização dos receptores (particularmente receptores Fc), enquanto produtos de leucócitos (incluindo enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio) são liberados e produzem lesão tecidual.

Ps. Em geral, os anticorpos envolvidos na ligação com receptores é IgG, mas pode acontecer de IgE estar contidos nesse tipo de resposta imunológica

Referência: Abbas, Abul, K. et al. Imunologia Celular e Molecular . Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2023.

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Anemia hemolítica autoimune e na trombocitopenia autoimune

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Anemia hemolítica autoimune e na trombocitopenia autoimune

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Existem casos raros como com a penicilina que pode promover a anemia hemolítica.  Nesse caso, o fármaco ou seus metabolitos agem como haptenos induz a produção de um anticorpo. O anticorpo, que é da classe IgG (Imunoglobulina G), reage com o fármaco ou o metabólito na membrana do eritrócito.

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Existem casos raros como com a penicilina que pode promover a anemia hemolítica.  Nesse caso, o fármaco ou seus metabolitos agem como haptenos induz a produção de um anticorpo. O anticorpo, que é da classe IgG (Imunoglobulina G), reage com o fármaco ou o metabólito na membrana do eritrócito.

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SIQUEIRA, Keila ; DE OLIVEIRA, Vila. Anemias Induzidas por Fármacos. [s.l.: s.n., s.d.]. Disponível em: <https://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/Artigos_cientificos/2-anemia_induzida.pdf>.

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Trombocitopenia imune envolve a produção de anticorpos contra as plaquetas, levando à sua destruição pelo sistema imunológico

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Trombocitopenia imune envolve a produção de anticorpos contra as plaquetas, levando à sua destruição pelo sistema imunológico

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Inflamação mediada por anticorpos e ativação leucocitária que causam lesão tecidual decorrente de anticorpos contra a membrana basal glomerular

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Os anticorpos que se ligam a receptores celulares normais ou outras proteínas podem interferir nas funções desses receptores ou proteínas e causar doença sem inflamação ou dano tecidual

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Os anticorpos que se ligam a receptores celulares normais ou outras proteínas podem interferir nas funções desses receptores ou proteínas e causar doença sem inflamação ou dano tecidual

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Anticorpo se liga ao receptor TSH, hiperestimulando a produção endotelial de hormonios tireoidianos, promovendo o hipertiroidismo

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Anticorpos específicos para receptores de hormônios, neurotransmissores ou proteínas secretadas da superfície celular interferem na fisiologia normal

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Anticorpos específicos para receptores de hormônios, neurotransmissores ou proteínas secretadas da superfície celular interferem na fisiologia normal

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Miastenia gravis, autoanticorpos específicos para o receptor da acetilcolina em células musculares bloqueiam a ação da acetilcolina, levando à paralisia

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Anticorpos contra o fator intrínseco interferem na absorção da vitamina B12, resultando em uma deficiência que prejudica a hematopoese e causa anemia

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Além dessas, este é o motivo das reações transfusionais e incompatibilidade de Rh

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Além dessas, este é o motivo das reações transfusionais e incompatibilidade de Rh

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Na hipersensibilidade do tipo III, há produção de anticorpos IgM e IgG específicos para antígenos solúveis no sangue formam complexos com antígenos, e esses imunocomplexos podem se depositar nas paredes dos vasos sanguíneos em vários tecidos, causando inflamação, trombose e lesão tecidual.

ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN 9788595158924.

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Imunocomplexos de antígenos circulantes e anticorpos IgM ou IgG

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Deposição em paredes de vasos sanguíneos e tecidos.

Recrutamento e ativação de leucócitos mediados por receptor Fc e complemento.

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A reação pode ser generalizada ou afetar órgãos específicos, como a pele, rins, pulmões, vasos sanguíneos, articulações, entre outros.

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O baço e o fígado são responsáveis por remover esses complexos da corrente sanguínea. No entanto, quando há um acúmulo excessivo de complexos, esses órgãos não conseguem desempenhar essa função de maneira eficaz.

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Figura 11.10 Doenças causadas por imunocomplexos (hipersensibilidade tipo III).

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Consequência da deposição dos imunocomplexos:

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Consequência da deposição dos imunocomplexos:

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ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia Básica - Funções e Distúrbios do Sistema Imunológico. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788595158672.

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Os antígenos solúveis presentes na circulação se ligam a imunoglobulinas livres, formando os complexos imunológicos antígeno-anticorpo. As células B se diferenciam em plasmócitos, que são responsáveis pela produção das imunoglobulinas que se ligam aos antígenos.

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Os complexos imunológicos se depositam no endotélio dos vasos sanguíneos. Essa deposição pode ocorrer devido à incapacidade do sistema imunológico de eliminar adequadamente esses complexos. A presença desses complexos no endotélio resulta no recrutamento de células inflamatórias, como neutrófilos e outros leucócitos, para o local da deposição.

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Os complexos imunológicos depositados ativam o sistema complemento, que é uma cascata de proteínas que amplifica a resposta inflamatória. A ativação do complemento, juntamente com o recrutamento de neutrófilos, resulta em inflamação local. Os neutrófilos liberam enzimas e radicais livres que causam danos ao tecido, resultando em necrose fibrinoide. Além disso, a inflamação pode causar a agregação de plaquetas, contribuindo ainda mais para a lesão do endotélio.

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O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença pré-existente que apresenta um risco elevado de desenvolver reações de hipersensibilidade do tipo III. Esse aumento no risco pode ser atribuído à redução dos receptores de complemento nas células vermelhas do sangue, o que resulta em uma menor eficiência na eliminação dos complexos imunológicos da circulação.

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Na Alveolite Alérgica Extrínseca, ou Pulmão de Fazendeiro, é desencadeada por uma alta carga antigênica. a inalação de partículas de lixo orgânico leva à formação de uma grande quantidade de complexos imunológicos nos pulmões, resultando em inflamação alveolar. Além disso, os glomérulos renais são frequentemente afetados por reações de hipersensibilidade do tipo III, devido à sua função de filtrar o plasma, tornando-os locais comuns para a deposição de complexos imunes.

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Existem várias maneiras pelas quais os complexos imunológicos podem causar danos ao glomérulo, sendo a nefropatia por IgA, a mais comum. Essa condição ocorre devido à deposição de complexos contendo IgA em células dos glomérulos. Além disso, a deposição de complexos imunológicos também está envolvida no dano renal observado na glomerulonefrite pós-estreptocócica e no Lúpus Eritematoso Sistêmico.

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Trata-se de uma reação alérgica aguda provocada pela exposição a um antígeno alérgeno já apresentado anteriormente ao sistema imune, levando à manifestação de sintomas alérgicos.

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Similar às reações anafiláticas, porém diferentes destas, não necessitam da interação do alérgeno com o IgE para a manifestação da resposta imune. Ocorre via ativação direta pelos mastócitos. Seus protocolos são similares aos protocolos anafiláticos.

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Alguns indivíduos possuem pré-disposição genética para a manifestação de reações alérgicas contínuas, estimulando a resposta Th2 e consequentemente a produção de IgE.

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A própria anafilaxia é um dos problemas mais comuns de ocorrer em indivíduos atópicos.

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Hipersensibilidade mediada por células T

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Hipersensibilidade mediada por células T

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A lesão tecidual pode ser causada por linfócitos T CD4+, que secretam citocinas indutoras de inflamação, ou CTLs CD8+, que matam as células-alvo.

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Mecanismos imunopatológicos: Células T CD4+ (células Th1 e Th17); e CTLs CD8+

Mecanismos de lesão tecidual e doença: Inflamação mediada por citocinas e ativação de macrófagos; e Killing celular direto, inflamação mediada por citocinas

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Os linfócitos T provocam lesão tecidual pela produção de citocinas que induzem inflamação ou pela destruição direta das células-alvo.

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 A. As citocinas produzidas principalmente por células T CD4+ podem desencadear inflamação, de maneira que a lesão tecidual é causada por macrófagos ativados e células inflamatórias. B. O killing direto de células-alvo é mediado por linfócitos T citotóxicos CD8+ (CTLs). APC, Célula apresentadora de antígeno.

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Mecanismos de lesão tecidual mediado por células T.

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Mecanismos de lesão tecidual mediado por células T.

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A reação típica mediada por citocinas derivadas de células T é a hipersensibilidade tardia (HT), assim chamada porque ocorre 24 a 48 horas depois que um indivíduo previamente exposto a um antígeno proteico é desafiado com o antígeno

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O atraso ocorre porque os linfócitos T efetores circulantes levam várias horas para se dirigir ao sítio do desafio antigênico e secretar citocinas que induzem uma reação detectável.

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O atraso ocorre porque os linfócitos T efetores circulantes levam várias horas para se dirigir ao sítio do desafio antigênico e secretar citocinas que induzem uma reação detectável.

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Tipo I X Tipo IV

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Mediada por anticorpos IgE;

A reação ocorre rapidamente após a exposição ao alérgeno;

Principais células envolvidas: Mastócitos, basófilos;

Principais moléculas: IgE, histamina, prostaglandinas, leucotrienos;

O antígeno geralmente é um alérgeno ambiental;

A inflamação é aguda;

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Mediada por células T (especialmente células T CD4+ e CD8+);

A reação é tardia, ocorrendo 24 a 72 horas após a exposição ao antígeno;

Principais células envolvidas: Células T (CD4+ e CD8+), macrófagos;

Principais moléculas: Citocinas (como IFN-γ, TNF-α), enzimas líticas;

O antígeno pode ser um patógeno;

A inflamação é mais crônica;