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Inibem o crescimento bacteriano ao interferir no metabolismo da parede celular. Atuam ligando-se às proteinas de ligação das penicilinas, impedindo a reação de transpeptidação e formação das ligações cruzadas bacterianas, interrompendo a síntese do peptideoglicano, levando a célula a morte.

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As penicilinas estão entre os antibióticos mais seguros de se usar durante a gravidez.

Seu uso durante a amamentação costuma ser considerado aceitável.

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Atuam inibindo a síntese da parede celular bacteriana. A síntese da camada de peptidoglicano da parede envolve a participação da proteína ligadora de penicilina (PBP: penicillin binding protein), que atua como enzima neste processo. As cefalosporinas exercem sua ação antimicrobiana ao se ligarem e inativarem as PBPs. Assim, pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre lise osmótica.

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São drogas primariamente bactericidas por causarem alterações em proteínas sintetizadas pela bactéria, ao ligarem-se irreversivelmente aos ribossomas bacterianos. Podem também atuar de forma bacteriostática ao inibirem a síntese de proteínas. Para agirem é fundamental que entrem dentro da bactéria e esta etapa é dependente de energia e oxigênio. A passagem do antibiótico do meio externo para o meio intracelular é mediada por um mecanismo ativo de transporte, auxiliado pelo potencial elétrico transmembrana (carga positiva da droga e carga negativa do meio intracelular) da bactéria. A penetração dos aminoglicosídeos na bactéria é facilitada pela ação de antibióticos que inibem a síntese da parede celular, como os antibióticos betalactâmicos. Isto explica o sinergismo de ação entre estas drogas contra estreptocos do grupo viridans, enterococo, P. aeruginosa e estafilococo oxacilina sensivel.

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Por serem atóxicas, os efeitos adversos decorrem sobretudo de reações de hipersensibilidade, apresentando-se como exantemas cutâneos, doença do soro, choque anafilático, lesões orais, febre, nefrite intersticial, eosinofilia, anemia hemolítica, vasculites etc.

Em pacientes com insuficiência renal, o uso de penicilinas pode causar convulsões.

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As tetraciclinas se ligam a um sítio na subunidade 30S do ribossomo bacteriano, que por sua vez impede a ligação do aminoacil-t-RNA no sítio A do ribossomo, a adição de aminoácidos e, consequentemente, impedindo a síntese protéica.

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O cCloranfenicol realiza a inibição da síntese de proteínas nas bactérias, a modo que em menor grau, nas células eucarióticas. O fármaco de forma rápida e eficaz infiltra nas células bacterianas, na maioria das vezes por difusão facilitada.

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Amoxicilina

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Oxacilina

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Há a inibição do crescimento bacteriano, que por sua vez facilita que o nosso próprio sistema imunológico possa eliminar os agentes da infecção que se deseja tratar. Eles agem inibindo a produção de proteínas pelas bactérias. A ligação ao ribossomo se dá pelas unidades 30S e 50S. Ocorre então uma série de reações, catalisadas pela enzima peptidil-transferase por meio das quais o ribossomo, deslocando-se ao longo dos RNAm, vai ligando os aminoácidos trazidos pelo RNAt. Este processo resulta na formação de peptídeos de acordo com o programa contido no RNAm, finalizando por constituir a proteína codificada geneticamente no cromossomo.

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Apresentam resistência à maioria das β-lactamases, que são enzimas que hidrolisam o anel β-lactâmico do fármaco, inativando sua ação bactericida.

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As cefalosporinas de 1ª geração possuem uma excelente atividade contra organismos Gram-positivos. Gerações mais altas geralmente possuem um espectro mais ampliado contra bacilos aeróbios Gram-negativos. A 5ª geração das cefalosporinas, ceftarolina e ceftobiprol, é ativa contra o Staphylococcus aureus resistente à meticilina.

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O grupo dos carbapenêmicos apresenta o maior espectro de ação dentre a classe dos betalactâmicos, sendo considerada a última linha de defesa não-tóxica contra infecções causadas por bacilos Gram-negativos multirresistentes.

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As cefalosporinas possuem algumas limitações, como:

Não tem atividade contra os enterococos;

Não têm atividade contra o estafilococos resistente à meticilina (exceto ceftarolina e ceftobiprol);

Não têm atividade contra bacilos Gram-negativos anaeróbios(exceção feita a cefotetana e cefoxitina)

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São análogos estruturais do ácido para- aminobenzóico (PABA). Além disso é válido ressaltar que agem como inibidores competitivos da enzima bacteriana (diidropteroatosintetase), sendo responsável pela incorporação do PABA no ácido diidropteróico.

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O tratamento com esses fármacos pode desencadear vários efeitos adversos como náuseas, erupções cutâneas, leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidade e neurotoxicidade.

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Cefalexina

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São bacteriostáticos derivados da sulfanilamida, que têm estrutura similar à do ácido para-aminobenzóico. O grupo das sulfonamidas compreende seis drogas principais: sulfanilamida, sulfisoxazol, sulfacetamida, ácido para-aminobenzóico, sulfadiazina e sulfametoxazol, sendo as duas últimas de maior importância clínica.

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Meropenem

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Cefazolina

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Distribuem-se amplamente nos tecidos, atingindo níveis terapêuticos nos líquidos cefalorraquidiano, sinovial, pleural e peritoneal, com concentração de cerca de 80% da plasmática. Atravessam a barreira placentária.

São metabolizadas pelo fígado e a excreção é renal.

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São bem absorvidos por peritônio, cavidade pleural, articulações e pele lesionada.

Pouca contraindicação, sendo apenas para alérgicos ao medicamento

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Os aminoglicosídios são pouco absorvidos por via oral.

Todos os aminoglicosídios produzem toxicidade renal (em geral, reversível); toxicidade vestibular e auditiva (em geral, irreversíveis) e prolongamento dos efeitos dos bloqueadores neuromusculares.

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O mecanismo de ação das quinolonas como antibacterianos passa pela inibição da síntese de DNA bacteriano, através da interação com as enzimas DNA girase e topoisomerase IV bacterianas responsáveis por contrariar o superenrolamento do DNA durante a replicação e permitir a segregação do cromossomas pelas células filhas.

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As quinolonas apresentam excelentes resultados contra os se- guintes agentes bacterianos nas IGI: Escherichia coli, Aeromonas, Shigela, Salmonella, Campylobacter, Vibrio e Yersinia.

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Uma das desvantagens remete ao aparecimento de resistências microbianas, as quais representam um problema de saúde pública.

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Amicacina

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Estudos têm demonstrado possíveis efeitos anti-inflamatórios dos macrolídeos. Esses medicamentos acometem a inibição da produção de algumas interleucinas e podem reduzir a inflamação neutrofílica pulmonar.

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O mecanismo de ação das fluorquinolonas se dá pela inibição da DNA girase (também denominada topoisomerase II), a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA. Essas drogas são seletivas para a enzima bacteriana, visto que esta difere estruturalmente da enzima dos mamíferos.

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Uma das principais vantagens do uso das fluoroquinolonas é o seu largo volume de distribuição, além da baixa ligação com as proteínas plasmáticas

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Neomicina

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Sulfametizol

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Ertapenem

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Nos microrganismos em reprodução, durante a formação de nova parede celular, os glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com as unidades N-acetilglicosamina e N-acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o peptidoglicano da nova parede. Desta maneira, interrompem o processo de polimerização da parede celular. Desprovidas de parede celular, as bactérias sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão osmótica do seu meio interno. Seu efeito é, portanto, bactericida.

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Os nitroimidazois difundem-se passivamente na célula microbiana. Resulta na produção de: Radicais livres. Metabolitos citotóxicos → interagem com o DNA bacteriano → quebra da cadeia de DNA e desestabilização

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Usado para tratar grande variedade de infecções por anaeróbios, como abscesso cerebral, pulmonar, bacteremia, infecções de partes moles, osteomielite, infecções orais e dentárias, sinusite crônica, infecções intra-abdominais.

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O tratamento com esses fármacos pode desencadear vários efeitos adversos como cefaléia, náuseas, secura e gosto metálico na boca. Eventualmente ocorrem vômitos, diarréia e desconforto abdominal, glossite e estomatite, comumente associadas à candidíase;

Alem disso, zumbidos, vertigem, convulsões, ataxia cerebelar, neuropatia periférica são raros, ocorrendo com uso prolongado e em doses altas, levando à suspensão das drogas.

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Lipoglipeptídeos são amplamente ativos contra bactérias Gram-positivas como

Estreptococos, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium e Staphylococcus aureus, incluindo S. aureus que é resistente à meticilina ou tem resistência intermediária à vancomicina.

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Tetraciclinas não apresentam efeitos colaterais severos e são consideradas drogas seguras. Em pacientes com problemas renais, tetraciclinas podem ser administradas, embora um ajuste na dose deva ser feito pelo médico.

Tetraciclinas são bastante úteis no tratamento de diversos tipos de doenças. Tetraciclinas possuem propriedades adicionais que não foram exploradas no tempo de sua descoberta, tais como propriedades anti-inflamatórias e, por isso, novas aplicações tem emergido de diferentes laboratórios de pesquisa.

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Lipoglipeptídeos são contraindicados para os pacientes alérgicos a eles. Deve-se utilizá-los com cautela nos pacientes que são alérgicos à vancomicina ou outros glicopeptídeos devido à possibilidade de reação cruzada.

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O uso da tetraciclina e seus derivados na clínica médica tem sido restringido devido ao aparecimento de resistência às tetraciclinas em um grupo variado de bactérias. A resistência apresentada pelas bactérias geralmente é cruzada a diversos tipos de classes de antibióticos, até mesmo aos lançados recentemente.

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Vancomicina

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Eravaciclina

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Omadaciclina

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Pode levar a arritmias cardíacas potencialmente fatais se associado com astemizol, cisaprida, pimozida ou terfenadina

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Minociclina

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Eritromicina

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azitromicina

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Claritromicina

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Tilosina

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cloranfenicol

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tianfenicol