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Espectrofotômetro termostatizado

Relógio ou cronômetro

Pipetas

Tubos de ensaio

Reagente cor

Ativador

Padrão 100 mEq/L

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Paciente B

Abs.  amostra= 0,336

Abs. padrão = 0,278

Cloreto (meq/L)=  0,336/ 0,278   x 100 = 120,86 mEq/L
Fator de calibração por reprodutibilidade do  método:

Fc= 100/ 0,278 = 359,71

Cloreto ( meq/L) = 0,336 x 359,71 = 120, 86 mEq/L

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SIGNIFICADO CLÍNICO : O cloreto, como grande ânion do líquido extracelular, é essencial para a vida humana. Ele desenvolve o principal papel na manutenção da neutralidade eletroquímica do líquido extracelular, incluindo o plasma. A hipocloremia é observada nos vômitos com perda de HCL e nos estados acidóticos nos quais existe um acúmulo de ânions orgânicos (ânion gap positivo). A verdadeira hipocloremia é um componente frequente das alcaloses metabólicas persistentes associadas à depressão de volume. A síndrome de Bartten, que acredita-se ser devida a um defeito de reabsorção de cloretos no túbulo distal, inclui hipocloremia. Caracteristicamente, pacientes em crise Addissoniana têm níveis de cloreto sérico diminuídos. Uma síndrome recentemente descrita, a diarréia congênita cloretada, a qual envolve uma perturbação no transporte ativo do cloreto no íleo distal e grosso intestino, produz diarréia osmótica e alcalose hipoclorêmica. A hipercloremia ocorre em várias formas de acidose metabólica incluindo aquelas secundárias à perda de grande quantidade de bicarbonato, como nas diarréias prolongadas e nas ureteroenterostomias. Também as gamopatias mono e policlonais estão associadas com hipercloremia. Tem-se demonstrado a presença de concentrações elevadas do cloreto sérico em pacientes com hiperparatireoidismo. Também na síndrome nefrótica encontramos hipercloremia. Finalmente a acidose tubular renal é uma condição hiperclorêmica. A determinação de cloretos no suor é útil para o diagnóstico da fibrose cística (mucoviscidose). Nesta doença o cloreto do suor está aumentado. A excreção urinária de cloreto encontra-se aumentada diante das diureses maciças por várias causas, como observado na depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Ao contrário, a excreção urinária de cloreto diminui quando há perda aumentada por outras vias, bem como na hiperfunção adrenocortical e na reação de estresse pós-operatório.

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SIGNIFICADO CLÍNICO : O cloreto, como grande ânion do líquido extracelular, é essencial para a vida humana. Ele desenvolve o principal papel na manutenção da neutralidade eletroquímica do líquido extracelular, incluindo o plasma. A hipocloremia é observada nos vômitos com perda de HCL e nos estados acidóticos nos quais existe um acúmulo de ânions orgânicos (ânion gap positivo). A verdadeira hipocloremia é um componente frequente das alcaloses metabólicas persistentes associadas à depressão de volume. A síndrome de Bartten, que acredita-se ser devida a um defeito de reabsorção de cloretos no túbulo distal, inclui hipocloremia. Caracteristicamente, pacientes em crise Addissoniana têm níveis de cloreto sérico diminuídos. Uma síndrome recentemente descrita, a diarréia congênita cloretada, a qual envolve uma perturbação no transporte ativo do cloreto no íleo distal e grosso intestino, produz diarréia osmótica e alcalose hipoclorêmica. A hipercloremia ocorre em várias formas de acidose metabólica incluindo aquelas secundárias à perda de grande quantidade de bicarbonato, como nas diarréias prolongadas e nas ureteroenterostomias. Também as gamopatias mono e policlonais estão associadas com hipercloremia. Tem-se demonstrado a presença de concentrações elevadas do cloreto sérico em pacientes com hiperparatireoidismo. Também na síndrome nefrótica encontramos hipercloremia. Finalmente a acidose tubular renal é uma condição hiperclorêmica. A determinação de cloretos no suor é útil para o diagnóstico da fibrose cística (mucoviscidose). Nesta doença o cloreto do suor está aumentado. A excreção urinária de cloreto encontra-se aumentada diante das diureses maciças por várias causas, como observado na depleção de potássio e insuficiência adrenocortical. Ao contrário, a excreção urinária de cloreto diminui quando há perda aumentada por outras vias, bem como na hiperfunção adrenocortical e na reação de estresse pós-operatório.

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Concentrações de Bilirrubina até 38 mg/dL, Hemoglobina até 180 mg/dL e Triglicérides até 1800 mg/dL não produzem interferências significativas.

Concentrações de Triglicérides acima de 1800 mg/dL produzem resultados falsamente elevados. Neste caso o branco da amostra não é aplicável.

Para avaliar a concentração aproximada da hemoglobina em uma amostra hemolisada pode-se proceder do seguinte modo:

Diluir 0,05 mL da amostra em 2,0 mL de NaCl 150 mmol/L (0,85%) e medir a absorbância em 405 ou 415 nm, acertando o zero com água deionizada ou destilada.

Hemoglobina (mg/dL) ≅ Absorbância 405 x 601

Hemoglobina (mg/dL) ≅  Absorbância 415 x 467

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Recomenda-se que cada laboratório estabeleça, na população atendida, seus próprios intervalos de referência.

Soro ou plasma (todas as idades): 97 a 106 mEq/L.
Urina: 170 a 254 mEq/24 horas.
Líquor: 118 a 132 mEq/L.

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O resultado da medição é linear entre 70 e 130 mEq/L. Para valores maiores, diluir a amostra com água destilada ou deionizada, realizar nova medição e multiplicar o resultado obtido pelo fator de diluição.

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Soro ou plasma (EDTA, oxalato, citrato, heparina), urina e líquor.

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Os íons cloreto presentes na amostra reagem com tiocianato de mercúrio formando cloreto mercúrico e íons tiocianato. Os íons tiocianato quando combinados com os íons férrico formam tiocianato férrico, de coloração amarela com intensidade proporcional à concentração de cloretos.

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Determinação colorimétrica de cloretos nas amostras através de reação de ponto final