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1939-1942

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Los primeros genes que actúan en el desarrollo son los genes maternos, también llamados genes de polaridad del huevo. Se transcriben a ARNm durante la ovogénesis, de ahí su primer nombre, y actúan tras la fecundación.

Determinan la constitución de los ejes principales de desarrollo de Drosophila: el eje dorsoventral y el anteroposterior.

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La estructura molecular interna de los cromosomas se ha dividido en 3 capas:

Genes codificadores de proteínas: Los que se conocen como los únicos depósitos de la herencia;

Genes no codificadores: Cumplen una función destacada, pues a la par que las histonas, las señales químicas unidas al ADN forman la cromatina; resultan importantes para la herencia y para el desarrollo de las enfermedades y dan lugar a cadenas activas de ARN, las mismas que alteran el comportamiento de los genes codificadores;

Capa epigenética de la información: Resulta crucial para el desarrollo, el crecimiento, el envejecimiento y el cáncer. No altera la secuencia de ADN aunque influye en su expresión.

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Mecanismos epigenéticos de regulación génica

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Mecanismos epigenéticos de regulación génica

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Se ha descubierto que en organismos superiores, a la base citosina se le añade un grupo metilo el cual permite la conformación cerrada de la cromatina. Por lo tanto un alto grado de metilación se asocia con el silenciamiento de genes. Una forma de controlar el grado de metilación es por medio de acción de efectos ambientales. En los mamíferos se ha visto que la metionina, la colina, el ácido fólico y las piridoxinas (que son sustancias provenientes de la dieta) tienen como función la adición de grupos metilos.

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La hipometilación también ha sido implicada en el desarrollo y progresión del cáncer a través de diferentes mecanismos. Generalmente, en procesos tumorales, se observa una hipometilacion del ADN, exceptuando regiones promotoras específicas que se encuentran hipermetiladas que normalmente corresponden a promotores de genes supresores de tumores. Esto conduce a una expresión génica aberrante.

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La cromatina está conformada por una unidad básica, el nucleosoma, conformado por histonas (H2A, H2B, H3 y H4) unidas a proteínas no histónicas. En el nucleosoma se enrolla el ADN. Por modificaciones post-traduccionales se puede modificar la configuración de las histonas. Las histonas sufren modificaciones por medio de procesos de acetilación, fosforilación, metilación, deaminación, isomerización de prolinas y ubiquitinización. Combinaciones específicas en la modificación de las histonas sirven como una especie de código que determina si el gen ha de ser silenciado o expresado y esta es otra forma de cómo se puede dar la regulación génica.

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La acetilación de histonas tiene lugar durante la replicación del DNA, cuando se activa o reprime la transcripción génica.

Los complejos enzimáticos son distintos en un paso y otro, distinguiéndose así los complejos represores que llevan a cabo la desacetilación y los complejos activadores que lleva a cabo la acetilación. El balance de la acetilación de histonas es un factor clave en la regulación transcripcional en células normales: En el caso de histonas desacetiladas la cromatina presenta una conformación cerrada y, por tanto, los factores de transcripción no pueden acceder al DNA, lo que inhibe la expresión génica.

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La metilación de histonas puede alterar la estructura de la cromatina, puesto que la metilación llevada a cabo por histona metiltransferasas (HMTs) puede reclutar a HDACs, conduciendo a estructura de la cromatina cerrada y silenciación génica. Desde el punto de vista tumoral, en determinados casos la presencia de metilación recluta la histona desacetilasa, favoreciendo la supresión de genes supresores de tumores. La metilación de histonas está alterada en distintos procesos tumorales.

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Este síndrome se da cuando las dos copias del gen IGF2 están activas, es decir el proceso de impronta génica no se dio de forma adecuada al no silenciar la copia materna, y por lo tanto el individuo se caracteriza por la presencia de un alto número de tumores de gran tamaño. Se ha determinado que un alto índice de metilación de genes reguladores del ciclo celular y reparadores de ADN lleva a una mayor frecuencia de la formación de tumores. De igual forma si hay un bajo nivel de metilación (hipometilación) también se presentan enfermedades.

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Una forma de regulación génica es por medio de los ARN de interferencia (iARN) los cuales no codifican para una proteína en específico, pero sus secuencias son complementarias a ADN o ARN codificante e impiden su traducción, esta es una forma de regulación negativa de la expresión a nivel post-transcripcional. Uno de estos tipos de ARN son los micro ARN de interferencia (miARN) los cuales se unen a secuencias complementarias y degradan dicho transcrito impidiendo así que se dé la traducción a proteínas. Se ha visto la importancia de este tipo de regulación génica en varios escenarios como: regulación en producción de tumores, efectos del envejecimiento por cambios en la metilación, asociado al estrés por metilación en genes neurales, involucrado en imperfección del desarrollo fetal entre otros.

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El ADN está molecularmente constituido por nucleótidos que, a su vez, están formados por un azúcar, una base nitrogenada y un fosfato. Es, precisamente, la base nitrogenada la que distingue un nucleótido de otro. Existen cuatro tipos de bases nitrogenadas en el ADN: la adenina (A), la guanina (G), la timina (T) y la citosina (C). El orden secuencial de estas moléculas en las regiones del genoma denominadas «codificantes» determina la naturaleza química de las proteínas que son codificadas por estos genes y, por lo tanto, su función.

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Impronta genómica y herencia epigenética

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Impronta genómica y herencia epigenética

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La impronta genética o "imprinting" es un fenómeno genético por el que ciertos genes son expresados de un modo específico que depende del sexo del progenitor. Es un proceso biológico por el cual un gen o dominio genómico se encuentra marcado bioquímicamente, indicando su origen parental.

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La impronta afecta el crecimiento prenatal y se ha establecido su importancia en la generación de enfermedades. Durante la gametogénesis se inicia la impronta genómica y por lo tanto esta es heredada durante la fusión de los gametos. Durante la formación del cigoto la impronta es reprogramada en el nuevo individuo. El ejemplo más claro de este mecanismo se da en la regulación de la dosis compensatoria del cromosoma X. Esta reprogramación juega un papel importante en la expresión de los genes de tejidos específicos que si llegan a ser modificados pueden tener consecuencias en el desarrollo adecuado del organismo.

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La herencia epigenética resulta de la transmisión de información que no depende de secuencias de las bases nitrogenadas del ADN a través de la meiosis o mitosis. La información epigenética modula, por tanto, la expresión de los genes sin alterar la secuencia de ADN. Los patrones de metilación de ADN son los mejor estudiados y entendidos como marcadores de fenómenos epigenéticos.

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Epigenética en el desarrollo y plasticidad fenotípica

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Epigenética en el desarrollo y plasticidad fenotípica

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La actividad enzimática depende de la temperatura, pues cambios en la temperatura pueden afectar a la manera en que las proteínas se pliegan, y por lo tanto afectar a su interacción con otros compuestos.⁸​ Como el fenotipo depende de la actividad de muchas enzimas y de sus interacciones con proteínas en general, cambios en la temperatura pueden resultar en cambios en el fenotipo.

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Mariposas: cambios en la coloración de las alas de acuerdo con la estación

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Mariposas: cambios en la coloración de las alas de acuerdo con la estación

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Diversas especies de mariposas cambian su coloración de acuerdo con las estaciones. Los cambios en coloración tienen ventajas funcionales, y por esta razón han evolucionado.⁸​ Usualmente, el fenotipo de los meses cálidos de verano tiene colores claros en las alas, mientras que el fenotipo de invierno muestra colores oscuros. Como los colores negros absorben la luz del sol de manera más eficiente, ayudan a aumentar la temperatura corporal durante el invierno; lo contrario ocurre durante el verano.

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Reptiles y peces: determinación del sexo

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Reptiles y peces: determinación del sexo

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Entre muchas especies de reptiles, tales como las tortugas y cocodrilos, e igualmente en algunos peces, el sexo de un organismo depende de la temperatura de desarrollo del embrión. Este mecanismo puede haber evolucionado en algunas especies para modificar la proporción 1:1 entre sexos.⁸​ Por ejemplo, en cocodrilos, temperaturas altas producen más hembras, de manera que puede haber hasta 10 hembras por macho. Esto representa una ventaja para las especies en que el tamaño poblacional está limitado por el número de hembras.¹²​

En los peces, el sexo parece ser determinado por la relación entre dos hormonas: el estrógeno y la testosterona, relación que a su vez es controlada por la enzima aromatasa, que convierte la testosterona en estrógeno.8

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La comida contiene señales químicas que pueden inducir cambios fenotípicos.

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En las abejas, la producción de abejas reinas depende casi exclusivamente de la alimentación de las larvas. Las larvas que se alimentan de jalea real (que contiene altas concentraciones de proteínas y secreciones de las glándulas salivales de las abejas obreras) durante todo su desarrollo, serán abejas reinas con ovarios funcionales. Por el contrario, las larvas que son alimentadas con jalea real por cortos períodos de tiempo se convertirán en obreras sin ovarios funcionales.⁸​

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Como los cuernos son un factor de selección sexual para la hembra, el comportamiento de los machos con cuernos cortos cambia para asegurar su reproducción. Mientras los machos con cuernos largos, que han sido escogidos por las hembras, cuidan la puerta de la guarida, los machos de cuernos cortos cavan túneles hasta llegar a donde se encuentra la hembra, para aparearse con ella evitando confrontación con el macho de cuernos largos. De esta manera, la alimentación deficiente causa bajos niveles de hormona juvenil, que a su vez resultan en machos de cuernos cortos con comportamiento “tramposo”.¹⁸​

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Algunos organismos pueden detectar la presencia de moléculas secretadas por sus predadores y usarlas para activar el desarrollo de estructuras que los hagan menos susceptibles a la depredación. Existen muchos ejemplos de esta habilidad:⁸​

El cladócero Daphnia produce una cabeza “en forma de casco puntiagudo”.

El rotífero Keratella produce espinas adicionales.

El balano Chthamalus cambia la posición de su apertura.

El caracol Thais produce una concha más gruesa.

Los renacuajos de la especie Agalychnis callidryas empiezan a salir de los huevos de manera temprana en respuesta a las vibraciones causadas por las serpientes.

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Efectos de la presencia de miembros de la misma especie

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Efectos de la presencia de miembros de la misma especie

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Señales para cambiar el fenotipo también pueden venir de conespecíficos, o miembros de la misma especie, pues los individuos deben comportarse de maneras diferentes cuando están solos y cuando están rodeados de competidores. Usualmente las señales de depredadores y conespecíficos actúan de manera sinergística para producir el fenotipo más favorable.⁸​ Algunos ejemplos se muestran a continuación:

Las langostas Schistocerca gregaria muestran fenotipos muy distintos con bajas y altas densidades poblacionales. Cuando la densidad poblacional es alta y los recursos son poco abundantes, es beneficioso migrar. El fenotipo migratorio muestra colores más oscuros, alas más largas y comportamiento agresivo. Estos cambios son causadas por olores y contacto directo entre individuos.⁸​

Peces de muchas especies cambian de sexo dependiendo de la interacción con conespecíficos. Por ejemplo, en los peces goby (Lythrypnus dalli), si el macho del grupo muere, una hembra puede tomar su lugar. Pero si se inserta otro macho de mayor tamaño en el grupo, el macho que se convirtió puede revertir su fenotipo a hembra.¹⁹​

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La palabra biomarcador hace referencia a cualquier tipo de variación que ocurra en el material genético y por lo tanto es posible su detección en el organismo que porte dicho cambio. Los primeros marcadores utilizados se basan en los conceptos de la genética tradicional de tal forma que utilizaban sistemas polimórficos para detectar las variantes alélicas que llevaban a un cambio en el fenotipo. Para la detección de modificaciones epigenéticas se desarrollaron marcadores que se encargan de detectar moléculas que se relacionen con un estado particular de activación o inactivación de un gen. Por ejemplo, la detección de una alta cantidad de moléculas de metilo, indica un estado de inactivación del gen. Con la incorporación de técnicas moleculares, se crearon biomarcadores por medio de SNPs, indels, RFLPs y microsatélites entre otros.

Para que un marcador sea considerado un buen marcador, éste debe requerir de una mínima cantidad de la muestra y debe permitir la identificación de diferencias significativas entre un estado normal y en un estado de cambios epigenéticos que pueden desarrollarse en una enfermedad. Basándose en esto, existe un tipo de marcadores que usan como muestra fluidos corporales y miden la concentración de ciertos metabolitos presentes, que se relacionan con cambios epigenéticos y más adelante en la formación de cáncer. Para la detección del cáncer, uno de los marcadores que se usa con mayor frecuencia son las modificaciones epigenéticas del promotor de los genes involucrados en la inhibición de kinasas, dependientes de ciclinas p15, p16 y RASSF1A. Estos sirven como marcadores de la detección de temprana de carcinomas hepatocelulares. Se toman muestras de sangre del paciente en el que se pueden detectar secuencias metiladas de los genes mencionados.

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La regulación epigenética se hace por medio de cambios estructurales, como es la adición de metilos, que pueden llevar a que se den alteraciones en los lugares de acción de enzimas, y como resultado, se pueden tener pérdidas en la estabilidad de dichas regiones. Por lo tanto, estas regiones se vuelven más sensibles a que en ellas se den variaciones cromosómicas o que se llegue a transformar la célula por pérdidas en el mecanismo de control de crecimiento o por activación de la apoptosis. Todo esto puede resultar en cambios en el fenotipo y una alta posibilidad del desarrollo de enfermedades.

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Epigenética, cáncer y la señalización NOTCH

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Epigenética, cáncer y la señalización NOTCH

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La epigenética del cáncer está proporcionando nuevas perspectivas acerca del cáncer. Hay dos claros ejemplos de modificaciones epigenéticas en células cancerígenas:

- Se cree que la metilación del ADN es responsable del silenciamiento génico asociado con la impronta paterna, represión génica heterocromática y con la inactivación del cromosoma X. Las células cancerosas contienen patrones de metilación de ADN modificados, es decir, están mucho menos metiladas que las células normales. Además los promotores de genes en células cancerosas están hipermetilados. Por lo tanto, se cree que estas modificaciones hacen disminuir la represión de la transcripción sobre la mayoría de genes que estarían silenciados en las células normales. Estos perfiles de metilación se usan hoy en día para el diagnóstico de tumores.

- Por otro lado, las modificaciones en las histonas, las cuales también se ven afectadas en células cancerosas.

Como se conoce que la ruta de señalización Notch está involucrada tanto en el desarrollo como en la renovación de tejidos, se ha planteado el papel ideal que juega la vía de transducción de NOTCH en la proliferación del cáncer. Recientemente se han desarrollado estudios en Drosophila que han permitido comprender mejor la relación de NOTCH y la formación de tumores. NOTCH es importante, ya que tiene un papel en la determinación de destinos celulares, proliferación, apoptosis, diferenciación, migración y desarrollo celular. Con el estudio de drosophila se determinó que los receptores de Notch en los mamíferos y los ligandos de Delta están involucrados en la formación de tumores. Una activación aberrante del receptor NOTCH1 está relacionada con el 50 % de los tipos de leucemia linfoblástica aguda de células T. Si se inactiva la vía de transducción de NOTCH se incrementa la formación de tumores, ya que se ha visto que en ciertos contextos Notch puede ser un supresor de tumores. Sin embargo, aún no se tiene un entendimiento claro de cómo in vivo Notch actúa en la formación del cáncer. Por esta razón los estudios se están enfocando en la identificación de los oncogenes y los supresores tumorales que interactúan con las vías de Notch. Con un mejor entendimiento de este tema y si se comprueba que los silenciamientos epigenéticos aumentan la formación de tumores, se pueden plantear terapias epigenéticas para combatir el cáncer.

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Posibles problemas con la reproducción asistida

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Posibles problemas con la reproducción asistida

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Ya se ha mencionado que muchos de estos cambios son producto de la exposición al ambiente. En el caso de la reproducción asistida se ha generado la duda de si el tiempo de exposición al medio de cultivo puede implicar un efecto en los procesos de regulación epigenética. Dado que la etapa de desarrollo del embrión es un momento crítico en el cual se dan muchos cambios epigenéticos (como lo es una alta tasa de desmetilación para borrar las marcas epigenéticas de los parentales), el ambiente juega un papel importante hasta el punto que puede cambiar estos patrones. Durante la embriogénesis, después de borrarse la impronta de los padres, se forma un patrón de metilación de novo, el cual permite que se dé la diferenciación de tejidos. Si este proceso no se da de forma adecuada se pueden presentar enfermedades en el individuo o posibles problemas durante el embarazo que pueden llevar a la pérdida del embrión. Es por esto que se debe considerar que la exposición a un medio artificial puede llegar a tener un potencial toxicológico, impidiendo que se den los patrones de regulación adecuados. Aunque un gran porcentaje de niños nacidos por esta técnica presentan un desarrollo y crecimiento normal, se ha observado que hay una tendencia a que presenten un bajo peso al nacer y que existe un aumento de tres a seis veces en la ocurrencia de los síndromes Beckwith-Wiedemann y Angelman. Aún no hay un conocimiento claro en los humanos de cómo los distintos factores de la fecundación in vitro donde se forman los embriones, puedan tener o tengan un efecto importante en el desarrollo de los mismos.

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en la actualidad, ya existen algunas evidencias en la bibliografía que relacionan los marcadores epigenéticos y la fertilidad masculina. En estudios realizados con ratones, la administración de agentes desmetilantes ha demostrado disminuir la producción de esperma, el tamaño del teste y el epidídimo y aumentar la mortalidad neonatal.²³​ Asimismo, se ha visto que los niveles altos de metilación en el ADN espermático están relacionados con altas tasas de embarazo y, los defectos de metilación, con infertilidad. ²⁴​ Por tanto, se ha postulado que un grado de metilación elevado se debe al borrado incompleto de las marcas de metilación y no a errores en la metilación de novo. Es decir, los defectos de metilación espermáticas están relacionados con la fertilidad.

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para que la embriogénesis se produzca de forma adecuada deben intervenir mecanismos de regulación epigenética. En concreto, se han realizado experimentos con ratones en los que se ha visto que se producen abortos cuando se bloquea la expresión de la metiltransferasa o se modifican las histonas. Asimismo, en este mismo modelo, se ha observado que son necesarias las contribuciones cromosómicas materna y paterna para conseguir un desarrollo normal.

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recientemente, se han publicado estudios que demuestran que los embriones de ratón en dos células tienen un grado de metilación superior a los desarrollados in vivo. Asimismo, el grado de desmetilación es mayor en los pronúcleos masculinos de los embriones cultivados in vitro, comparados con aquellos in vivo, mientras que en los pronúcleos femeninos no se encontraron diferencias. Este hallazgo nos hace pensar que el cultivo embrionario puede ser el responsable del estado de hipermetilación de los embriones, es decir, que el medio de cultivo afecta a la impronta.

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también en modelo de ratón, se ha observado que los embriones obtenidos de ovocitos tras estimulación hormonal presentan más alteraciones de la metilación que los obtenidos sin estimulación. Es por ello que ya algunos autos han propuesto la maduración in vitro de ovocitos.

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algunos estudios han observado las mismas alteraciones de metilación en los abortos espontáneos y en los espermatozoides tras la utilización de técnicas de reproducción asistida.

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Biología del desarrollo

Genética del desarrollo

Metilación

Paisaje epigenético

Proteinoma

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Entrevista a Manel Esteller, oncólogo

Investigación europea

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