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Manejo de la intoxicación por benzodiacepinas y otros psicofármacos.

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Absorción: Se absorben en el intestino delgado.

Todas las benzodiazepinas se absorben completamente

Elevada relación no iónico / iónica.

Liposolubilidad: Altamente liposolubles: diazepam, midazolan y Menos lipofílicos: oxazepan.

Aumentan con alcohol.

Disminuye con alimentos, y antiácidos.

Las únicas benzodiacepinas que se absorben por vía intramuscular son: Lorazepan y Midazolan.

Distribución:  Las benzodiacepinas se distribuyen ampliamente por todos los tejidos, cruzando la barrera hematoencefálica. Tienen un marcado c.arácter liposoluble. En el cerebro hay una rápida captación por la substancia gris, seguida de una lenta redistribución por la substancia blanca. Tras la administración intravenosa de diazepan o clordiazepóxido existe una rápida disminución de sus concentraciones plasmáticas, asociadas, principalmente, con su distribución tisular.
Por regla general las benzodiacepinas y sus metabolitos atraviesan la barrera placentaria; la concentración de diazepan en sangre fetal es igual o ligeramente superior que la concentración en sangre materna. También se pueden detectar en la leche materna.

Unión a proteínas 70%, pero hay variaciones: Diazepan 99% y Alprazolam 70%.

La hipoalbúminemia aumenta la concentración de las benzodiacepinas, en su forma activa.

Biotransformación: Las benzodiacepinas se metabolizan en el hígado principalmente, aunque se haya demostrado una biotransformación rápida del flurazepan en el intestino delgado humano, y el clordiazepóxido se transforme en nordiazepan también en dicho órgano. Lo habitual es que acaben siendo conjugadas con ácido glucurónico y/o ácido sulfúrico, aunque también sufren procesos oxidativos para favorecer su eliminación. Por el contrario, son bastante resistentes, en general, a procesos como la hidroxilación.

Eliminación:  Estos metabolitos conjugados, ya inactivos, se excretan fundamentalmente por la orina

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Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.

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INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRÍCICLICOS 1

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Tras su absorción gastrointestinal alcanzan concentraciones plasmáticas máximo en 2‐8 horas, más rápido vía intramuscular.

Son lipofílicos, con un amplio volumen de distribución y alta tasa de unión a proteínas por lo que la diuresis forzada y diálisis no son eficaces en la eliminación.

Metabolismo hepático-renal, con circulación enterohepática.

Vida media variable según producto, entre 7- 58 horas (se prolonga en sobredosis), además en algunos tiene metabolitos activos.

En caso de sobredosis de los efectos muscarínicos hay retraso de vaciamiento gástrico con lo que se que prolonga el tiempo de concentración plasmática pico.

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Bloquean la reentrada de NE, dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales.

Incrementa las catecolaminas sinápticas

Los antidepresivos triciclicos son un grupo de compuestos cíclicos muy afines que comparten grados de bloqueo de “la bomba amínica”, y anticolinérgico que tienen las fenoticinas.

Ocasionan un efecto de estimulación adrenérgica, de estabilización directa de la membrana y bloqueo de la captación de noradrenalina en la sinapsis.

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Sequedad de boca

Hipertermia

Midriasis

Ataxia

Disminución peristaltismo

Retención urinaria

Hiperreflexia generalizada

Hipertensión

Taquicardia

Hipotensión

Convulsiones

Arritmias

Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular

Edema pulmonar

Coma y Depresión respiratoria

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Cabrera, J., & Cabrera, R. (1989). Intoxicación aguda por benzodiacepinas y su tratamiento. Revista de medicina de la universidad de Navarra. https://revistas.unav.edu/index.php/revista-de-medicina/article/download/7340/6445/

Corales, E. V. (2012). Toxicología de la benzodiacepinas. L. https://es.slideshare.net/edivas24/toxicologa-de-la-benzodiacepinas-v2

Corales, E. V. (2012). Toxicología de los antidepresivos. L. https://es.slideshare.net/edivas24/toxicologia-de-losantidepresivosv2

Morán, I. (2011). Toxicología Clínica. Grupo difusión. http://www.fetoc.es/asistencia/Toxicologia_clinica_libro.pdf

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ABC primario

Monitorización neurológica

Monitorización cardiovascular

DGI (succión gástrica continua)

Carbón activado c/4 - 6 hrs por 48 hrs.

Lidocaína

Evite vómito.

Catárticos: sulfato de Na y Mg. (250 mg/kg)

Tratar convulsiones diazepam

Administrar electrolitos ( el sodio antagoniza a los antidepresivos, y el k intensifica efectos tóxicos).

Diuresis forzada : no eliminan fármaco

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En este mural se encontrara contenido sobre la toxicidad por medicamentos denominados ansiolíticos, específicamente de las benzodiacepinas y antidepresivos, se hablará de la toxicocinética, toxicodinamia (mecanismo de acción), cuadro clínico y tratamiento, así mismo se analizará un caso clínico en cada uno de los ansiolíticos.

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La principal manifestación se relaciona con su efecto sedante y se caracteriza por somnolencia, déficit de la capacidad de atención y concentración, alteración de la coordinación motora (ataxia), disartria y alteración de las funciones cognitivas, hipotonía muscular y flacidez.

El coma es menos frecuente y se encuentra en intoxicaciones mixtas en que el paciente ha utilizado junto a benzodiacepinas otros fármacos con efecto depresor de la conciencia (barbitúricos, antidepresivos, antiepilépticos) y/o drogas de abuso (opiáceos, alcohol).

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Son útiles el lavado gástrico y la administración de carbón activado a dosis única si el nivel de conciencia lo permite. Resulta imperativo asegurar la protección de la vía aérea en caso de coma.

Antídoto:

flumazenilo

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Corresponde a un niño de 2,5 arios que ingirió 250 mg de imipramina a razón de 25 mg/kg, presentando un cuadro de somnolencia, ataxia y convulsiones tónico-clónicas. A los 40 minutos de su ingreso presenta taquicardia ventricular que desapareció también con la administración de Lidocaína. La evolución ulterior fue completamente favorable. La evolución de los once casos restantes fue también favorable.

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Paciente femenina de 5 años de edad, con 12,5 kg de peso, que procede de área urbano periférica; es llevada al servicio de emergencia por madre, por presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución posterior a la ingesta de diazepan, tabletas de 10mg cantidad que un médico ORL le recetó para la realización de una cauterización de vasos sanguíneos nasales; 30 minutos luego de la ingesta presenta llanto e irritabilidad, insomnio, euforia, alucinaciones visuales y auditivas, lenguaje coherente aunque fuera de contexto, con balbuceos esporádicos, y náuseas que no progresan a vómito.

Examen físico
Llama la atención paciente afebril; con sensorio conservado y tendencia a la somnolencia; facies somnolienta, inespecífica; rostro alargado; pupilas puntiformes, isocoria reactiva; hendidura palpebral bilateral disminuida; no se evidencia sangrado nasal; mucosas húmedas, pálidas; orofaringe hiperémica con áreas petequiales en velo del paladar y pilares anteriores de la fosa amigdalina; amígdalas palatinas críptitas; dientes: borde libre casi a la misma altura del borde libre de la papila interdental, caries. Adenopatía submaxilar izquierda. Tórax simétrico, campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos rítmicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no megalias; ruidos peristálticos presentes. Genitales normales. Región ano–perineal normal. Región lumbar normal. Extremidades simétricas, disminución de la fuerza muscular, marcha atáxica.

Exámenes de laboratorio
18 de febrero de 2005: hematocrito 38, leucocitos 8.006, linfocitos 23, segmentados 21, TP 12,4”/12”, TPT 35”/30”, Velocidad de eritrosedimentación 24%. El 20 de febrero del 2005: hematocrito 40%, leucocitos 6.100, linfocitos 52%, segmentados 47%, bilirrubina total 0,79, bilirrubina directa 0,10, bilirrubina indirecta 0,69, TGO 26, TGP 23, sodio 142mEq, potasio 3,9mEq, cloro 100mEq. En el servicio de Emergencia inicialmente le realizaron lavado gástrico, luego fue manejada con líquidos totales, inicialmente a 2000ml/m2sc/día, y posteriormente se incrementa a 3.500ml/m2sc/día; furosemida a 1mg/kg./dosis, posteriormente a 1mg/kg./día; con sodio a 40mEq/m2sc/día y potasio a 30mEq/m2sc/día; con este esquema se forzó urosis, obteniéndose la reversión del cuadro clínico, dándose de alta a domicilio con control por consulta externa.

Tratamiento
El tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomatizadas como canalización de una vena con solución dextrosada al 5%, para la administración emergente de fármacos por vía endovenosa. Mantener una vía aérea permeable. Administración de oxígeno a presión  positiva. Disminuir las concentraciones del tóxico con la administración de carbón activado en dosis única y repetida si el nivel de conciencia del paciente lo permite. Para la intoxicación por benzodiazepinas se utiliza un antagonista específico (flumazenilo, con dosis inicial de 0,3mg) que neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiazepinas.
Otro método más adecuado para acelerar la
eliminación del tóxico es la hemodiálisis.