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- Diminuição da massa muscular (sarcopenia), que é mais acelerada nos idosos (30% por década aos 70 anos) -> redução das fibras em tamanho e quantidade, qualidade da actina e da miosina (unidades contráteis).
- Atrofia de fibras musculares do tipo IIA.
- Hipotrofia musculares pela hipocinesia.
- Diminuição da força máxima (principalmente das mãos e do tríceps).
- Redução dos reflexos musculares.
- Perda da flexibilidade (principalmente pela hipocinesia).
- As contrações se tornam mais duradouras e os relaxamentos lentos.
- Maior fatigabilidade.

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- Flacidez das pálpebras superiores -> redução do campo visual lateral.
- Flacidez das pálpebras inferiores -> deslocamento do orifício de entrada do canal lacrimal (lacrimejamento incomodativo).
- Atrofia da fáscia palpebral -> herninação da gordura orbitária p/ dentro do tecido palpebral (bolsas embaixo dos olhos).
- Atrofia da aponeurose do músculo elevador da pálpebra -> pode cobrir a pupila.

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-Diminuição da celularidade (cerca de 30%) -> menor funcionamento dos órgãos.
_ Diminuição da água intracelular.
- Mantém-se a massa corporal, pois o aumento das gorduras é proporcional à perda de massa muscular.
- O aumento de gordura ocorre principalmente em torno da cintura pélvica, com modificações na silhueta.

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- Diminuição da quantidade de glândulas sudoríparas.
- Diminuição dos vasos sanguíneos da derme.
- Diminuição do tecido celular subcutâneo.
Obs: todos os fatores acima dificultam a termorregulação.
- Tamanho das glândulas sebáceas aumenta.
- Menor produção de cera e de liberação de gordura.
- Perda de melanócitos nos bulbos capilares, com cabelos grisalhos.
- Perda de pelos em geral, pois os folículos pilosos deixam de produzi-los.
- Número de corpúsculos de Meissner e Pacini (tato e pressão leve) diminui, com maior predisposição a lesões e diminuindo a destreza com as mãos.
- Diminuição do crescimento longitudinal das unhas, que se tornam frágeis e quebradiças.

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- Diminuição das glândulas sebáceas, pele fina, seca e espessa.
- Menor junção entre derme e epiderme pelas papilas dérmicas estarem menos profundas, com maior predisposição à lesões.
- Menor número de melanócitos funcionais, com pigmentação atípica da pele. Alguns aumentam e produzem áreas pigmentadas (melanose solar).
- Derme com menor número de fibras elásticas (perdem a elasticidade, aglomeram e desgastam) e colágenas (ficam mais rígidas, se quebram e desorganizam), com perda de resiliência e formação de rugas -> menor número.
- Menor produção de suor, que aumenta a incidência da insolação.
- Menor vascularização, com palidez e menor temperatura, além de mais dermatites.
- Menor resposta imune da pele, pois os macrófagos intraepidérmicos diminuem em número e menos eficientes na fagocitose (redução das células de Langerhans).

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Política Nacional do Idoso (PNI) - 1994

tem por finalidade assegurar direitos sociais que garantam a promoção da autonomia, a integração e  participação efetiva do idoso na sociedade.

Plano Integrado de Ação Governamental

Esse plano de ação foi composto por nove órgãos: Ministério da Previdência e Assistência Social; Educação e Desporto; Justiça; Cultura; Trabalho e Emprego; Saúde; Esporte e Turismo; Planejamento, Orçamento e Gestão; e Secretaria de Desenvolvimento Urbano, o qual tem como finalidade nortear as ações integradas de forma a viabilizar a implementação da PNI.

Estatuto do Idoso - 2003

Em 2003, foi aprovado o Estatuto do Idoso e junto à PNI, esses documentos importantes ampliaram os conhecimentos na área do envelhecimento e da saúde da pessoa idosa e foram fundamentais para a afirmação de ações dinâmicas e consistentes. O Estatuto corrobora os princípios que nortearam as discussões sobre os direitos humanos da pessoa idosa. Trata-se de uma conquista para a efetivação de tais direitos, especialmente por tentar proteger e formar uma base para a reivindicação de atuação de todos (família, sociedade e Estado) para o amparo e respeito aos idoso.

Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa (PNSPI)

A Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa — PNSPI(9), instituída pela portaria 2528/GM de 19 de outubro de 2006, busca garantir a atenção adequada e digna para a população idosa brasileira, visando sua integração.

Política de assistência social aos idosos no Brasil

Constituem propostas do Ministério da Assistência Social a serem elaboradas pelos estados e municípios como políticas públicas de assistência aos idosos os Centros e Grupos de Convivência, as Instituições de Longa Permanência, os Centros-Dia, as Casas-lar, as Repúblicas, além do Benefício de Prestação Continuada.

Políticas de esporte, turismo e lazer e educação para os idosos

Cabe aos Ministérios do Esporte e do Turismo a elaboração, a implementação e o acompanhamento de programas esportivos e de exercícios físicos destinados às pessoas idosas, bem como de turismo que propiciem a saúde física e mental deste grupo populacional. Neste contexto, a municipalidade deveria apoiar a criação de centros de lazer e clubes sociais de idosos com o intuito de socialização, reunião, desenvolvimento de atividades de recreação e lazer, viagens e turismo como acontece em outros países do mundo.

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Tabagismo:  O fumo libera radicais livres as quais geram um estresse oxidativo desencadeado pelo aumento dos componentes oxidantes e diminuição dos antioxidantes.
Ademais, os radicais junto com a nicotina produz problemas vasculares, como a aterosclerose, aumento de LDL e diminuição de HDL.
Alcoolismo: O alcool gera aumento de incidência de fratura (queda no período de intoxicação).
Ademais, a sensibilidade ao alcool aumenta com a idade.
Hábitos alimentares ruins: Dieta rica em alimentos com densidade alta e baixa quantidade de nutrientes, consumo de ultraprocessados, sódio, gordura saturada, redução de frutas, legumes e alimentos integrais tem relação com a incidência de HAS, DIA e obesidade.
Estresse: Alta liberação de ACTH que eleva cortisol ao qual diminui atividade imunológica, assim como, promove aumento de resistência insulínica

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Esperança de vida, esperança de vida à nascença, esperança de vida ao nascer ou expectativa de vida é o número aproximado de anos que um grupo de indivíduos nascidos no mesmo ano irá viver, se mantidas as mesmas condições desde o seu nascimento.

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Longevidade é, por definição, é um substantivo feminino que denota o ato de aumentar a durabilidade ou duração de qualquer coisa concreta ou abstrata, mas também indica a característica da qualidade do longevo, que tem uma vida mais longa que o comum, pelos cuidados que têm com a saúde.

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A expressão envelhecimento normativo representa o processo natural de desenvolvimento em fases avançadas da vida.
O envelhecimento normativo pode ser de dois tipos: primário e secundário. O primeiro seria universal, presente em todas as pessoas, geneticamente determinado ou pré-programado. O segundo seria resultante de algumas influências externas e variável entre indivíduos em diferentes meios. Seria decorrente de fatores cronológicos, geográficos e culturais.

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A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal, e senilidade, que é caracterizada por modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, extremamente difícil. O exato limite entre esses dois estados não é preciso e caracteristicamente apresenta zonas de transição frequentes, o que dificulta discriminar cada um deles.

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O avanço dos números ultrapassou a previsão do IBGE, uma vez que a Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD Contínua) de 2017 aponta que 14,6% da população brasileira têm 60 anos ou mais de idade, correspondendo a 30,3 milhões de pessoas.
Censo 2010
População total: 190,7 milhões
População idosa: 20,6 milhões
% de população idosa: 10,8%
PNAD 2017
População total: 207,1 milhões
População idosa: 30,3 milhões
% de população idosa: 14,6%

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Redução dos índices de mortalidade dos idosos

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Redução dos índices de mortalidade dos idosos

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Motivos:

Crescimento econômico do país

Acesso à água tratada e esgoto

Aumento do consumo

Melhoria nas condições e no acesso à saúde

Políticas públicas direcionadas ao idoso

Assitência familiar

Direito dos idosos e aposentadoria

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Motivos:

Planejamento familiar

Inserção maciça das mulheres ao mercado de trabalho

programas de saúde

Ampliação dos  métodos contraceptivos

Maiores níveis de educação.

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4º Fase da Transição Demográfica: taxas baixas de natalidade e mortalidade. Taxas de fecundidade ficam abaixo da taxa de reposição populacional. Há aumento da proporção de idosos; encolhimento da população e necessidade de imigrantes para trabalhar nos empregos de mais baixo salário.

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TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA: Refere-se às mudanças ocorridas, no tempo, nos padrões de morbidade, invalidez e morte que caracterizam uma população específica e diante do fenômeno do envelhecimento da população brasileira.

As informações sobre a mortalidade de indivíduos idosos fornecem subsídios para o planejamento, à gestão e a avaliação das políticas públicas e ações de prevenção e controle de agravos à saúde da população idosa.

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* Hormese: de acordo com intensidade, duração e frequência do estímulo estressante, já pode ser observada uma redução dos fenômenos indesejáveis da senescência e , quem sabe, até aumento da longevidade. (Hormetina-P, Hormetina-M, Hormetina-N)

* Restrição calórica (redução da ingestão calórica mantendo uma dieta equilibrada) : reduz o estrese oxidativo em vários tecido,  diminui atividade metabólica e consequente subprodução de ROS.
* Avaliação Global do Idoso: importante ferramenta para atuar preventivamente nos diferentes fatores de risco da saúde do idoso
* Atividade física: melhora utilização da glicose, melhora o sono, melhora o peso corporal, melhora postura e equilíbrio, reduz o risco de morte por doenças cardiovasculares, amplia o contato social, melhora resposta imune, etc.
* Prevenção de acidentes e traumas
* Uso criterioso de fármacos
* Postergar o início das doenças
* Escolha de bons alimentos

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Morte celular programada, essencial para o remodelamento celular e a manutenção da vida. Envolve uma cascata de eventos moleculares bastante complexos

Toda célula tem um gene que acionado por estímulos fisiológicos e específicos ativam o programa de apoptose celular

Há mecanismos intrínsecos e extrínsecos que se sobrepõe a mecanismo que associam a citotoxidade mediada por células T

Genes como p53 e da família caspase (Casp3, Casp8, Casp9) diminuem a expressão de apoptose com o envelhecimento

Muita apoptose🡪 degeneração do tecido, pouca apoptose🡪 favorece o envelhecimento, doenças degenerativas e câncer

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Modificações no genoma que não alteram a sequência do DNA que podem ser passadas para os descendentes

Essas modificações são causadas pelos hábitos de vida e o ambientesocial

Histonas: são proteínas nucleares que agrupa o DNA para caber no núcleo, quando necessita da exposição desses segmentos há um remodelamento

Reações químicas como metilação, acetilação, ubliquitilação ou fosforilação ocorrem nessas estruturas promovendo a inibição ou ativação da codificação gênica

Em gêmeos monozigóticos o genoma sofre alteração por metilação segundo o ambiente que causa expressões genéticas diferentes

Ambientes intrauterinos anormais estão diretamente associados com à regulação epigenética negativa

Suplementos dietéticos ricos em metil durante a gestação protegem a prole e proporciona maior longevidade

Alguns tipos de câncer possuem um silenciamento genético previsível que causam uma ativação genética desenfreada

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O sistema imunológico está presente em quase todas as teorias

Sua relação com o sistema neuroendócrino é de mutualidade cooperativa através de neuropeptídios e citocinas, hormônios hipofisários (prolactina, adrenocorticotrofina e hormônio do crescimento e IL-1 que ativa a liberação hormonal

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O envelhecimento seria consequência de uma alteração do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal que alteratia as funções homeostáticas

Uma queda da resposta simpática levaria a uma redução da habilidade adaptativa ao estresse. Seja por diminuição de receptores de catecolaminas, diminuição de proteínas resistentes ao estresse ou diminuição da habilidade das catecolaminas como indutoras de formação proteica. Isso limitaria o feedback dos eixos que levaria a senescência

O envelhecimento aumenta o cortisol, pode ser consequência do aumento de fenômenos inflamatórios sistêmicos comum com da idade, que contribui par a resistência à insulina

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Modificações na expressão gênica seriam responsáveis pelas alterações observadas nas células senescentes

Biogerontologia

Genes como o age-1, daf-2 e daf-16 aumentam a longevidade de 65 a 110%. Eles codificam proteínas envolvidas na regulação de uso energético, proteção celular contra radicais livres, outros elementos estressantes e menor taxa de acúmulo de deleções de mtDNA e sinalização de insulina

Cálculos baseados em fatores hereditários apontam que apenas 15 a 20% de variação da expectativa de vida seja atribuída a fatores genéticos

Mecanismos básicos:

1. Defesa antioxidante: sofreriam alterações ao longo do tempo reduzindo a proteção

2. Controle da síntese proteica

3. Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica: redução abaixo do ad libitum (vontade) sem desnutrição, há maiores níveis de proteína, RNAm e taxa de transcrição nuclear. As consequências são: redução de risco cardiometabólico, IMC e massa mineral óssea, além disso redução de câncer, diabetes e doenças cardiovasculares. Hipóteses:

Redução da sinalização da via da insulina: menor estimulo da células betapancreaticas e redução do tecido adiposo, que leva a redução de fator de necrose tumoral (TNF), resistina, adiponectina e leptina o que levaria a uma maior sensibilidade periférica a insulina 🡪 mudanças cadiometabólicas🡪 maior expectativa de vida

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Tendo que a taxa metabólica de um organismo é inversamente proporcional ao seu peso corporal e que a taxa metabólica é inversamente proporcional ao tempo de vida do organismo

Supõe-se que alterações na taxa metabólica podem modificar o tempo de vida de alguns animais

Nos humanos: menor nível glicêmico, menor temperatura e lento declínio hormonal estão associados a um tempo de vida mais longo

A redução da taxa metabólica basal é consequência e proporcional ao envelhecimento

Taxa metabólica basal é muito individual e está associado a vários fatores que podem altera-la

TEORIA DA TAXA DE VIDA: longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica

TEORIA DO DANO MITOCONDRIAL: espécies toxicas de oxigênio causariam danos a mitocôndria o que levaria a um declínio das funções celulares.

Dano ao mtDNA é 10x maior que ao DNA celular e esses danos causam mutações somáticas ao mtDNA que a tornaria mais resistente aos danos dos subprodutos de oxigênio.

TEORIA DA SOBREVIVÊNCIA DO MAIS LENTO: os danos ao mtDNA pode levar a uma desativação da mitocôndria, levando a sobrecarga de outras. Isso levaria a maior produção de radicais livres e aumento do metabolismo energético basal

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Baseadas no conceito de “RELÓDIO BIÓLOGICO”, portanto há fenômenos delimitados marcando etapas específicas da vida (crescimento, maturidade, senescência e morte)

Relaciona o envelhecimento com o declínio dos sistemas orgânicos desencadeado pela perda de parte da comunicação entre eles e a adaptação inter e intracelular com o ambiente

Relaciona com a importância do DNA e sua função de determinar as funções celulares

É bastante determinista, mas também leva em consideração a modulação ambiental

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Organismos aeróbicos dependem do oxigênio para produção de energia.
→ Porem ele é capaz de causar danos por oxidação.
• Retira elétrons de substâncias inorgânicas ou orgânicas, causando instabilidade celular.
→ As espécies reativas de oxigênio são geradas de forma fisiológica.
→ Se não há mecanismos contrarreguladores, a célula entra em desequilíbrio.
→ A teoria que postula que o envelhecimento seria consequente aos efeitos deletérios das espécies reativas de oxigênio nas organelas citoplasmáticas.
→ Enzimas antioxidantes como, superóxido desmutase (SOD) e catalase (CAT), poderiam tornar o indivíduo mais longevo.
→ Contudo, isso não é observado em algumas situações na espécie humana.
Principais pontos da teoria do dano oxidativo:
• Existem inúmeras espécies tóxicas de oxigênio que são produzidas durante o metabolismo normal;
• Os metabólitos causam lesões em fosfolipídios, proteínas, DNA celular e mitocondrial;
• O estresse oxidativo influencia diretamente o controle de transcrição de DNA e a sinalização celular, além de vias bioquímicas da célula.
→ Radicais livres são átomos ou moléculas com elétrons não pareados, ou seja, falta em sua estrutura química um elétron.
→ Sendo assim, eles atacam outras moléculas para "roubar" elétrons e assim se tornarem estáveis.
→ Essas moléculas atacadas se tornam radicais livres gerando assim uma reação em cadeia.
→ Que pode causar vários danos à um organismo.
→ Essa teoria é dividida em hipóteses associadas:
1. Radicais livres promovem oxidação de proteínas.
2. Que se acumulam nas células (tem reduzida capacidade de degradação).
3. Causam, a longo prazo, disfunções moleculares e falência da célula.

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Células diferenciadas têm a habilidade de repressão seletiva da atividade de genes desnecessários a sobrevivência

O envelhecimento aconteceria porque as células desviariam do seu processo de diferenciação. Então, as proteínas erradas sintetizadas ficaram na célula diminuindo sua atividade e levariam a morte

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Ao longo dos anos, erros aleatórios e constantes poderiam causar alterações catastróficas nas atividades enzimáticas limitando o funcionamento celular e consequentemente do organismo

Exemplo: erro na síntese da enzima aminoacil-tRNA sintetase (aaRS), que catalisa a esterificação de um aminoácido específico em um dos possíveis tRNA durante a síntese proteica. Um erro nela geraria proteínas erradas e um processo de feedback com autoamplificação, que promoveria uma catástrofe na produção de novas proteínas e graves danos a célula

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TEORIA DA MUTAÇÃO SOMÁTICA E DO DANO AO DNA

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TEORIA DA MUTAÇÃO SOMÁTICA E DO DANO AO DNA

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Fatores orgânicos que poderiam causar alterações específicas na composição do DNA e nas células somáticas, com falha na reparação promoveria comprometimentos aleatórios e expressão inadequada de sua função.

Esse reparo tem uma forte influência com a velocidade do envelhecimento (enzimas ADP-ribose e PARP-1)

DNA sofre dois tipos de agressões:

MUTAÇÕES: mudanças na sequência de polinucleotídeos, em que as bases nitrogenadas sofrem deleções, acréscimos, substituições ou rearranjos

DANOS: alterações químicas da estrutura bi-helicoidal, quebra ou irregularidade, causadas por fatores exógenos ou endógenos

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A produção de proteína ocorre em duas fases: (a) transcrição do gene produzindo RNAm, (b) translação de RNAm para proteína. Além disso, na divisão celular há a replicação do DNA. Erros podem ocorrer em todas essas fases, tendo como consequência proteínas defeituosas que levariam as modificações pós-traducionais espalhado o envelhecimento.

Aproximadamente 30 a 50% das proteínas de um idoso podem ser oxidadas.

Perda de até 50% da atividade enzimática

Hipótese de uma pequena desnaturação das moléculas de longa vida no ambiente citoplasmático

Exemplos de proteínas são COLÁGENO (digestão enzimática dificultada) e ELASTINA, consequências são: redução do tônus e maleabilidade da pele, alterações das camadas arteriais levando a um aumento da pressão sistólica

Reações enzimáticas irreversíveis entre glicose e proteínas com produtos AGE são característicos do envelhecimento e diabetes tipo I

Importante influência de exercício físico e restrição calórica para inibir ligações cruzadas entre fibras colágenas.

Exemplo: proteossomos - são complexos enzimáticos que destroem as proteínas que devem ser descartadas do organismo - aumentados com a prática de atividade física

Atividade proteica fica mais lenta com o envelhecimento. As proteínas pós-tradução se tornam anormais, acumulando-se e com o tempo sua taxa de degradação diminui

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Quanto mais desgaste/agressão sofre a célula maior é o comprometimento em sua habilidade de sobrevida e afeta sua capacidade limitada de reparação

Pontos contra: animais protegidos de lesão também envelhecem e uma fratura não desencadeia o início do envelhecimento

Hoje é vista como componente de outras teorias

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Alterações moleculares e celulares, progressivas e aleatórias que causam danos as estruturas biológicas necessárias para a vida
Baseado na segunda lei da termodinâmica: os processos tendem a um aumento da desordem

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genéticos: genes responsáveis pelo envelhecimento, acumulação de erros na estrutura genética, senescência programada e telômeros

bioquimicos: metabolismo energético, radicais livres e taxa de sobrevida associada à saúde mitocondrial

fisiologicos: papel dos hôrmonios na regulação da taxa de envelhecimento celular