# data[].attributes.body
Aliandra, Caroline e Eduarda T

# data[].attributes.body
- Hipersensibilidade do Tipo Tardio
- destruição das células beta pancreáticas

1. O antígeno passa o tecido subcutâneo, é processado e então apresentado por células como macrófagos

2. Células Th1 reconhecem o antígeno apresentado e liberam citocinas inflamatórias

3. A liberação de citocinas resulta no aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de fagócitos e células T para o local. É o que causa a inflamação vista localmente

Pode causar:

Ativação dos macrófagos , inflamação mediada por citocina

Morte direta da célula-alvo, inflamação mediada por citocina

# data[].attributes.headline
Felipe, Fernanda, Gabriela Menegon, Guilherme Kist

# data[].attributes.subject
Felipe, Fernanda, Gabriela Menegon, Guilherme Kist

# data[].attributes.body
Doença autoimune, os anticorpos do próprio organismo acabam atacando a tireoide e alterando o seu funcionamento, estimulando a tireoide a produzir e secretar hormônios tireoidianos em excesso no sangue. Ou seja, é uma doença da tireoide caracterizada pelo excesso de hormônios dessa glândula no corpo, causando hipertireoidismo.

# data[].attributes.body
Geralmente atinge mais mulheres do que homens entre 20 e 50 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade.
Os principais sintomas são:  irritabilidade, fraqueza muscular, problemas de sono, ritmo cardíaco acelerado, pouca tolerância ao calor, diarreia e perda de peso. Exolfalmia e retração da pálpebra.

# data[].attributes.headline
Mecanismo de Hipersensibilidade (Tipo V)

# data[].attributes.subject
Mecanismo de Hipersensibilidade (Tipo V)

# data[].attributes.body
Nova classificação, similar ao tipo II, porém ao vez de se ligar a um componentes da superfície celular, os anticorpos reconhecem e ligam-se aos receptores da superfície celular, ativando-os ou inativando-os, e prejudicando ou exacerbando uma resposta celular.
Anticorpos envolvidos: IgM, IgG e sistema complemento.

# data[].attributes.body
O predomínio de citocinas Th2 favorece a imunidade humoral com a produção aumentada de autoanticorpos pelos linfócitos B. O aumento da concentração da imunoglobulina G (IgG) ou as citocinas Th2 podem induzir a expressão de moléculas antiapoptóticas, o que protegeria os tirócitos contra a apoptose na Doença de Graves.

# data[].attributes.body
Grandes chances de eficácia no controle do tratamento através do uso de remédios, terapias com iodo radioativo ou com a cirurgia de tireoide. Porém não há cura em específico, o que pode ocorrer é um ''adormecimento'' da doença (remissão), podendo ficar inativa por anos ou durante a vida inteira.

# data[].attributes.body
O diagnóstico é feito através da avaliação dos sintomas apresentados, de exames de sangue para medir a quantidade de hormônios da tireoide, como TSH e T4, e de exames de imunologia, para ver se existem anticorpos no sangue contra a tireoide

# data[].attributes.headline
Isabella Fabricnei, Isabelli Girelli, Isadora Magalhães e Mariana Reis

# data[].attributes.subject
Isabella Fabricnei, Isabelli Girelli, Isadora Magalhães e Mariana Reis

# data[].attributes.body
Muitos fármacos, atuam como haptenos, unindo-se por ligações covalentes a proteínas séricas ou proteínas de superfície celular, incluindo as que compõem as moléculas do complexo de MHC. Essa ligação torna a proteína imunogênica, estimulando a produção de anticorpos contra a fármaco, a resposta imunitária por células T, ou ambas.
Depois que um fármaco estimula uma resposta imunitária, podem ocorrer reações cruzadas com outros fármacos dentro e entre classes de fármacos.

# data[].attributes.body
- Doença do soro: essa reação ocorre normalmente 7 a 10 dias após a exposição e causa febre, artralgias e exantema;
- Anemia hemolítica;
- Exantema medicamentoso com eosinofilia e sintomas sistêmicos): essa reação, também chamada síndrome de hipersensibilidade induzida por fármacos (DHS);
- Efeito pulmonar;
- Efeito renal.

# data[].attributes.body
Testes cutâneos

Testes para hipersensibilidade (mediada por IgE) auxiliam no diagnóstico das reações a antibióticos betalactâmicos, a soro estranho (xenogênico) e a algumas vacinas e polipeptídeos hormonais.

Teste de provocação
O fármaco suspeito de causar a hipersensibilidade é administrada em doses escalonadas para precipitar a reação.

Teste diretos e indiretos de antiglubolinas
Testes para reações a fármacos hematológicos.

Testes de hipersensibilidade a outros fármacos específicos (p. ex., testes de IgE sérica específicos para alérgenos, liberação de histamina, desgranulação de basófilos ou mastócitos, transformação de linfócitos) são pouco confiáveis ou experimentais.

# data[].attributes.body
Sede constante.

Boca seca.

Poliúria.

Perda de peso.

Formigamento em pernas e pés.

Feridas que demoram a cicatrizar.

# data[].attributes.body
- TNF-alfa

- interferon γ (IFN-γ)
- IL-1, IL-2 e IL-6.

# data[].attributes.body
O diagnóstico é realizado através da dosagem sanguínea da glicemia ou da hemoglobina glicosilada. São necessários dois exames de sangue, colhidos em dias diferentes, com pelo menos um dos três critérios listados abaixo: Glicemia em jejum acima de 126 mg/dl. Glicemia em qualquer momento do dia acima de 200 mg/dl.

# data[].attributes.body
A alergia respiratória é causada por fatores que podem irritar a mucosa nasal e desencadear resposta do sistema imunológico, levando ao surgimento dos sintomas característicos da alergia respiratória.

Assim, a ocorrência desse tipo de alergia pode ser devido à presença dos ácaros que se acumulam na poeira, cobertores, tapetes e cortinas, além de também poder ser desencadeada pelo pólen das árvores e plantas, poluição, fumaça e pêlos de animais domésticos, por exemplo.

Além disso, algumas situações podem aumentar o risco de desenvolver alergia respiratória, como por exemplo ter histórico familiar de alergias, trabalhar num local com muita poeira ou muito exposto a mofo ou viver em uma casa com muita umidade ou com pouca ventilação.

# data[].attributes.body
O sintoma mais comum da alergia respiratória é o aparecimento de coceira nos olhos e espirros frequentes, mas também são comuns outros sintomas, como:

Tosse seca;

Espirros frequentes;

Corrimento nasal;

Coceira nos olhos, nariz ou garganta;

Dor de cabeça;

Olhos lacrimejando.

Os sintomas podem aparecer em separado e normalmente não há febre. Nos bebês os sintomas são os mesmos, no entanto é importante que o bebê seja avaliado por um pediatra para que seja iniciado o tratamento adequado.

# data[].attributes.body
O diagnóstico da alergia respiratória é feito pelo clínico geral ou alergologista baseado nos sinais e sintomas apresentados pela pessoa. No entanto também podem ser realizados os testes de alergia, que são realizados no consultório médico, para confirmar a alergia e saber qual o agente responsável.

A realização do teste de alergia ajuda muitas vezes a identificar a possível causa da alergia respiratória, permitindo que a pessoa consiga evitar mais eficazmente novas crises.

# data[].attributes.body
Normalmente o tratamento para alergia respiratória envolve o uso de medicamentos anti-histamínicos ou corticoides com o objetivo de aliviar os sintomas, podendo ser recomendado o uso de Terfenadina, Intal, Cetotifeno ou Desloratadina, por exemplo.

# data[].attributes.body
O mecanismo imunológico envolvido nas alergias respiratórias é mediado por anticorpos da classe IgE e o principal fator agravante ou precipitante das crises são os alérgenos ambientais;

# data[].attributes.body
As citocinas IL-4, IL-5, IL-8 e IFN-γ, particularmente IL-4 e IL-5, medeiam e regulam as funções imunológicas e inflamatórias da rinite alérgica.

# data[].attributes.body
A pele é diretamente exposta a alérgenos suspeitos e observada para sinais de uma reação.

# data[].attributes.body
Exame de sangue para IgE específica (sIgE)

# data[].attributes.headline
Luana Gomes, Melissa Quintana, Nathalia Ataides e Vitoria Canabarro.

# data[].attributes.subject
Luana Gomes, Melissa Quintana, Nathalia Ataides e Vitoria Canabarro.

# data[].attributes.headline
Carol Buzatto, Luisa, Martina, Eduarda Heck, Gabriela Debiasi, Júlia e Isadora Poleto

# data[].attributes.subject
Carol Buzatto, Luisa, Martina, Eduarda Heck, Gabriela Debiasi, Júlia e Isadora Poleto

# data[].attributes.body
Maria Eduarda, Anna Flávia e Weber

# data[].attributes.headline
JÚLIO BORDIN, JÚLIO BOSCAINI E TIALES TOLOTTI

# data[].attributes.subject
JÚLIO BORDIN, JÚLIO BOSCAINI E TIALES TOLOTTI

# data[].attributes.body
A FEBRE REUMÁTICA É UMA REAÇÃO A UMA INFECÇÃO DE GARGANTA POR UMA BACTÉRIA CONHECIDA COMO ESTREPTOCOCO. ESSA INFECÇÃO DE GARGANTA É CARACTERIZADA CLINICAMENTE POR FEBRE, DOR DE GARGANTA, CAROÇOS NO PESCOÇO (GÂNGLIOS AUMENTADOS) E VERMELHIDÃO INTENSA, PONTOS VERMELHOS OU PLACAS DE PUS NA GARGANTA. A CRIANÇA, GERALMENTE MAIOR DE 3 ANOS DE IDADE, PODERÁ APRESENTAR A INFECÇÃO DE GARGANTA COMO QUALQUER OUTRA CRIANÇA E, GERALMENTE, UMA A DUAS SEMANAS DEPOIS COMEÇA A APRESENTAR AS QUEIXAS DA FEBRE REUMÁTICA.

# data[].attributes.headline
 Quais são as manifestações da Febre Reumática?

# data[].attributes.subject
 Quais são as manifestações da Febre Reumática?

# data[].attributes.body
A MANIFESTAÇÃO MAIS FREQUENTE É A ARTRITE QUE SE CARACTERIZA POR DOR INTENSA, QUE DIFICULTA O CAMINHAR, E POR INCHAÇO E CALOR DISCRETOS

# data[].attributes.body
CRITÉRIOS MODIFICADOS DE JONES (PARA DIAGNÓSTICO INICIAL)

TESTES PARA GAS (CULTURA, TESTE RÁPIDO DE ESTREPTOCOCOS OU ANTIESTREPTOLISINA O E TITULAÇÃO DO ANTI-DNASE B)

ECG

ECOCARDIOGRAFIA COM DOPPLER

NÍVEIS DE VHS E PROTEÍNA C-REATIVA (CRP)

# data[].attributes.body
Antibióticos

Ácido acetilsalicílico

Algumas vezes, corticoides

Os objetivos primordiais do tratamento da febre reumática são a erradicação da infecção estreptocócica do grupo A, alívio dos sintomas agudos, supressão da inflamação e profilaxia contra futuras infecções, para prevenir cardiopatia recorrente.

Para o tratamento geral, os pacientes sintomáticos com artrite, coreia ou insuficiência cardíaca devem limitar suas atividades. Na ausência de cardite e após desaparecimento do episódio inicial, não é necessário nenhum tipo de restrição física. O repouso no leito não tem valor comprovado em pacientes assintomáticos com cardite, apesar de ser tradicionalmente utilizado.

# data[].attributes.body
A hipersensibilidade citotóxica ocorre quando anticorpos direcionados contra antígenos da membrana celular ativam
o complemento. Isso gera um complexo de
ataque à membrana, que danifica a membrana celular. O anticorpo (IgG ou IgM) liga-se ao antígeno
por meio de sua região Fab e atua como uma ponte para o
complemento por meio de sua região Fc. Como resultado,
ocorre a lise mediada pelo complemento. Além de causar lise, a ativação do complemento
atrai fagócitos para o sítio, com a consequente liberação de
enzimas que danificam as membranas celulares.

# data[].attributes.body
O quadro clínico de pacientes com AHAI inclui palidez, icterícia, esplenomegalia (sinais clássicos de anemia) além de pele seca, queda de cabelo, falta de ar, unhas fracas, tontura, cansaço, sono e indisposição. Estes sintomas são muito semelhantes aos provocados por outros tipos de anemia, por isso, é necessário que o médico solicite exames que possam ajudar a identificar a causa exata, como por exemplo a dosagem diminuída de glóbulos vermelhos, a contagem elevada de reticulócitos, que são glóbulos vermelhos imaturos, além de testes imunológicos.

# data[].attributes.body
A hipersensibilidade do tipo II é mediada por anticorpos (IgM e IgG) e células citotóxicas, sendo no caso da anemia hemolítica ativada pelo mecanismo de Inflamação mediada por receptor Fc e complemento.

Algumas hipóteses apontam para um possível desequilíbrio entre os linfócitos T facilitadores e supressores que fazem parte do sistema imunológico, ou ainda para uma alteração da superfície dos antígenos, possível reação cruzada dos anticorpos, o reconhecimento de células próprias como impróprias, erros na tolerância periférica e central de linfócitos T e B, defeitos na manutenção da homeostasia de linfócitos, aumento da produção de citocinas Th2 e uma redução de IFN-γ e IL-12.

# data[].attributes.body
O diagnóstico da anemia hemolítica deve ser feito com base na história clínica, nos exames físico e laboratoriais e outras causas de anemia devem ser descartadas.
Ao exame físico em um indivíduo com anemia hemolítica, o médico pode constatar sinais de anemia, complicações da hemólise e evidência de doença subjacente na pele, apresentar unhas pálidas, além de taquicardia, taquipneia e hipotensão, pode ocorrer também icterícia moderada, doença hepática e obstrução biliar.

Para o diagnóstico da anemia hemolítica, devem ser realizados os seguintes exames laboratoriais complementares: hemograma com contagem de plaquetas; teste de Coombs direto; teste para comprovação de hemólise; identificação do anticorpo ligado à superfície das hemácias e pesquisa de crioaglutininas.

# data[].attributes.headline
Guilherme Piccini, Vitor Trinks e Fred Kessler

# data[].attributes.subject
Guilherme Piccini, Vitor Trinks e Fred Kessler

# data[].attributes.body
A Doença de Crohn é uma doença inflamatória do trato gastrointestinal. Ela afeta predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) e intestino grosso (cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. É uma doença crônica e extremamente invasiva,  e compromete todas as camadas da parede intestinal: mucosa, submucosa, muscular e serosa.
Não se sabe qual é a sua causa,  mas não estão descartadas as hipóteses de que seja provocada pela desregulação do sistema imunológico, ou seja, do sistema de defesa do organismo. Fatores genéticos, ambientais, dietéticos ou infecciosos também podem estar envolvidos.

# data[].attributes.body
O diagnóstico definitivo é feito através de exames de imagem, como endoscopia digestiva e raio-x do trânsito intestinal. O padrão ouro é realizado através da colonoscopia com duas biópsias de 5 sítios distintos. Exame clínico, histórico do paciente e exames de sangue podem complementar o diagnóstico.

# data[].attributes.body
Sintomas mais comuns:

Dor abdominal (geralmente no quadrante inferior direito) associada à diarreia (com ou sem sinais de muco e sangue);

Febre;

Perda de peso;

Enfraquecimento por causa da dificuldade para absorver os nutrientes.

As complicações mais graves, porém, são obstrução intestinal e, em 30% dos casos, a presença de fissuras e fístulas, ou seja, de perfurações no intestino que podem drenar para a região perineal, vagina ou bexiga.

A incidência é maior entre os 20 e os 40 anos e mais alta nos fumantes. Observa-se incidência maior entre parentes próximos. Não há diferenciação entre gêneros.

# data[].attributes.body
Sintomas e Sinais de Anafilaxia:

→ Reação alérgica séria, que é rápida na sua instalação e pode causar complicações graves que incluem a morte, pode levar a óbito de 15 a 20 min.

•  Manifestação inicial: perda de consciência.

→ Os sintomas e sinais de anafilaxia podem se limitar a um sistema orgânico ou envolver vários sistemas.

• Gastrointestinal;

• Oral;

• Respiratório;

• Cutânea;

• Cardiovascular;

• Ocular;

• Gênito-urinário;

• Sintomas iniciais de maior gravidade desenvolvem-se rapidamente, atingem

pico entre 3-30 minutos.

A atuação de citocinas e quimiocinas resulta no
recrutamento e ativação de células envolvidas
na inflamação alérgica e na potencialização da
resposta anafilática. As principais citocinas liberadas incluem IL-6, IL-33 e TNF-α:
• A interleucina-6 é produzida pelos macrófagos ativos e por linfócitos T, tem um enorme papel na indução da febre e na resposta inflamatória aguda e na liberação de proteínas de fase aguda pelo fígado;
• IL-33 induz um subtipo de macrófago, conhecido como M2, que faz o reparo dos tecidos e junto a isso liberam mediadores como a IL-10 e a TGF- β e essas estão envolvidas na produção de linfócitos T regulados;
• TNF-α provoca a morte de células (apoptose) tumorais e que possuem uma vasta gama de ações pró-inflamatórias.

# data[].attributes.headline
Ágatha, Alexsander, Amanda, Cecília, Fábio, Jennyfer e Jorge

# data[].attributes.subject
Ágatha, Alexsander, Amanda, Cecília, Fábio, Jennyfer e Jorge

# data[].attributes.body
Doença inflamatória causada quando o sistema imunológico ataca seus próprios tecidos.
O lúpus (LES) pode afetar articulações, pele, rins, células sanguíneas, cérebro, coração e pulmões.
Os sintomas variam, mas podem incluir fadiga, dores nas articulações, manchas na pele e febre. Podem se agravar (crise) por alguns períodos e, posteriormente, melhorar.
Embora não haja cura para o lúpus, os tratamentos atuais procuram melhorar a qualidade de vida pelo controle dos sintomas e pela diminuição das crises. Isso começa com modificações no estilo de vida, incluindo dieta e proteção contra o sol. Outras medidas de controle da doença incluem medicamentos, como anti-inflamatórios e esteroides.

# data[].attributes.body
Uma das manifestações clínicas típicas do LES é o eritema malar, também conhecido como “asa de borboleta”
https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune#:~:text=O%20L%C3%BApus%20Eritematoso%20Sist%C3%AAmico%20%C3%A9,importante%20papel%20em%20sua%20patogenia.

# data[].attributes.body
Caracterizada por alta produção de auto-anticorpos, devido o organismo ter uma falha na auto-tolerância imunológica, passando a agredir células e tecidos do próprio corpo, direcionando anticorpos contra si mesmo, gerando inflamações e lesões. As manifestações mais comuns são as cutâneas e
musculoesqueléticas

# data[].attributes.body
Sangue: O quadro clínico mais comum apresentado pelo paciente com LES é a anemia crônica, podendo ser ocasionada pelo uso de certos fármacos. No decorrer do desenvolvimento da doença, mais da metade dos pacientes vão apresentar leucopenia e linfopenia e menos de 10% apresentará plaquetopenia grave

# data[].attributes.body
Comprometimento do sistema nervoso central: cefaléia, estado confusional agudo, distúrbios do humor, disfunção cognitiva, psicose, distúrbios da ansiedade, doença cerebrovascular, mielopatia, síndromes desmielinizantes, meningite asséptica e convulsões.

Comprometimento do sistema nervoso periférico: polineuropatia, plexopatia, neuropatia cranial, mononeuropatia simples ou múltipla, síndrome de Guillain-Barré, distúrbio autonômico e miastenia gravis

# data[].attributes.body
As alterações imunológicas incluem hiperatividade de linfócitos B e resultam em maior síntese de imunoglobulinas e de autoanticorpos, além de resultar na deposição de complexos imunes e subsequente dano ao tecido conjuntivo e múltiplos órgãos. A interação entre células B hiperreativas, células T ativadas anormalmente e células apresentadoras de antígenos leva à produção de várias citocinas inflamatórias, apoptose celular, autoanticorpos e complexos imunes que, por sua vez, ativam células efetoras e o sistema de complemento e levam à injúria tecidual e a danos que são a marca das manifestações clínicas.

Os níveis de IL-6 têm sido correlacionados com a sua atividade, assim como IL-10, TNF, IL-17 e IL-18, e tem sido relatada uma predominância da resposta TH2.
A IL-18, um membro da família da IL-1, é expressa em vários tipos celulares, incluindo macrófagos, linfócitos T, linfócitos B e células dendríticas. Estudos têm mostrado que a IL-18 tem um papel principal na patogênese de diferentes doenças imunes e que ela está altamente expressada tanto local como sistemicamente em pacientes adultos com lupus eritematoso.

# data[].attributes.body
- O diagnóstico de anafilaxia é essencialmente clínico. Desse modo, a anamnese deve ser detalhada e os seguintes aspectos devem ser observados: agente suspeito, via de administração, dose, sequência de sintomas, tempo para início dos mesmos, tratamento anteriormente aplicado na mesma situação clínica, assim como outros fatores associados como exercício e uso de medicamentos.

- O diagnóstico também pode ter suporte de exames Laboratoriais, através da dosagem dos valores séricos de triptase e histamina que durante os episódios de anafilaxia geralmente estão elevados, mas para isso é necessário que a coleta de seja durante o episódio.

- A triptase sérica deve ser coletada em período de 15 minutos a 3 horas da instalação do episódio (valores normais não descartam anafilaxia mesmo que os valores alterados normalmente estejam relacionados a anafilaxia induzida por picadas de inseto ou medicações e em episódios que evoluem com hipotensão). A determinação dessa enzima é muito indicada para pacientes com reações graves.

- Já a mensuração de histamina plasmática, a qual apresenta metabolismo rápido, deve ser realizada de 10 a 60 minutos da instalação do episódio.

-  Outros métodos de diagnóstico envolvem a pesquisa in vitro de IgE específica, testes cutâneos ou teste de provocação oral.

# data[].attributes.body
Tudo começa com a primeira exposição ao antígeno. Ele é processado pelas células apresentadoras de antígeno (APCs) e seus peptídeos são apresentados aos linfócitos T CD4+.

Em seguida, esses linfócitos T CD4+ liberam citocinas que estimulam os linfócitos B a produzirem e secretarem anticorpos IgE específicos para aquele alérgeno.

A IgE recém-produzida liga-se com alta afinidade à membrana de mastócitos e basófilos, sensibilizando-os. Até aqui as reações não causam sintomatologia.

Do segundo contato em diante, todas as vezes que o organismo do indivíduo entrar em contato com aquele alérgeno terá uma reação aguda.

Dessa forma, ocorre reação cruzada com aqueles anticorpos IgE ligados aos mastócitos e basófilos.

Essas células degranulam, liberando várias substâncias farmacologicamente ativas, como a histamina, leucotrienos e outros mediadores que causam contração difusa do músculo liso  e vasodilatação com extravasamento de plasma

# data[].attributes.body
O tratamento da doença de Crohn visa suprimir a resposta inflamatória anormal do sistema imunológico. A supressão da inflamação não apenas oferece alívio de sintomas comuns, como febre, diarreia e dor, mas também reduz o risco de complicações e permite a recuperação dos tecidos intestinais.

Método farmacológico:

5-aminossalicilatos orais (por exemplo, sulfassalazina, mesalazina).

Glicocorticoides (por exemplo, prednisona, budesonida).

Imunomoduladores (por exemplo, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato).

Terapias biológicas (por exemplo, infliximabe, adalimumabe, certolizumabe pegol, natalizumabe, vedolizumab, ustekinumab).

Após o controle da fase aguda, o tratamento com mesalazina costuma ser prolongado por pelo menos 6 a 12 meses, até repetição da colonoscopia demonstrando recuperação das lesões intestinais.

Cirurgia:
muitas vezes é necessário a cirurgia para retirada do segmento acometido. Após 10 anos de doença, cerca de 50% dos paciente terá tido algum complicação que precisa de remoção cirúrgica de parte do intestino. Quanto mais agressiva for a doença, maior é o risco de complicações que precisam de correção cirúrgica.

# data[].attributes.headline
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDADE: As reações de hipersensibilidade aos alimentos podem ser classificadas de acordo com o mecanismo imunológico envolvido em:

# data[].attributes.subject
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDADE: As reações de hipersensibilidade aos alimentos podem ser classificadas de acordo com o mecanismo imunológico envolvido em:

# data[].attributes.body
Mediadas por IgE: Decorrem de sensibilização a alérgenos alimentares com formação de anticorpos específicos da classe IgE, que se fixam a receptores de mastócitos e basófilos. Contatos subseqüentes com este mesmo alimento e sua ligação com duas moléculas de IgE próximas determinam a liberação de mediadores vasoativos, que induzem às manifestações clínicas de hipersensibilidade imediata. São exemplos de manifestações mais comuns as: reações cutâneas (dermatite atópica, urticária, angioedema), gastrintestinais (edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarréia), respiratórias (asma, rinite) e reações sistêmicas (anafilaxia com hipotensão e choque).

Reações Mistas (mediadas por IgE e células): Neste grupo estao incluídas as manifestações decorrentes de mecanismos mediados por IgE, com participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. São exemplos clínicos deste grupo a esofagite eosinofílica, a gastrite eosinofílica, a gastrenterite eosinofílica, a dermatite atópica, a asma e a hemossiderose.

Reações não mediadas por IgE: As manifestações não mediadas por IgE, e conseqüentemente não tao imediatas, compreendem as reações citotóxicas (trombocitopenia por ingestao de leite de vaca - poucas evidências), reações por imunecomplexos (também com poucas evidências) e finalmente aquelas envolvendo a hipersensibilidade mediada por células (quadro 1). Neste grupo estao representados os quadros de proctite, enteropatia induzida pela proteína alimentar e enterocolite induzida por proteína alimentar.

# data[].attributes.body
Os sintomas de alergia alimentar podem surgir até 2 horas após o consumo do alimento, bebida ou aditivo alimentar responsável por desencadear a reação inflamatória no organismo. Os sintomas podem variar de pessoa para pessoa, sendo os mais comuns:

Coceira e vermelhidão na pele;

Placas avermelhadas e inchadas na pele;

Inchaço nos lábios, língua, orelhas ou olhos;

Aftas;

Nariz entupido e escorrendo;

Sensação de desconforto na garganta;

Dor abdominal e excesso de gases;

Diarreia ou prisão de ventre;

Ardor e queimação ao evacuar.

Apesar dos sintomas aparecerem com mais frequência nas mãos, rosto, olhos, boca e corpo, a reação inflamatória pode ser tão grave que pode afetar o sistema gastrointestinal, podendo a pessoa sentir náuseas, vômitos e desconforto abdominal, ou o sistema respiratório, resultando em dificuldade para respirar e falta de ar, sendo essa situação conhecida como choque anafilático, que deve ser imediatamente tratada para evitar mais complicações.

# data[].attributes.body
O diagnóstico depende de história clínica minuciosa associada aos dados de exame físico que podem ser complementados por testes alérgicos.
O teste alérgico é um método de diagnóstico seguro e geralmente indolor. Deve ser realizado pelo médico especialista que, após a história clínica e o exame físico, determinará quais substâncias podem ter importância no quadro clínico e, portanto, deverão ser avaliadas. O desconforto pode ocorrer pelo prurido (coceira) localizado à área do teste, no caso da reação positiva. Na maioria das vezes é realizado no antebraço após higiene local com algodão e álcool. O resultado é obtido em 15 a 20 minutos e a reação positiva consiste na formação de uma pápula vermelha, semelhante à uma picada de mosquito. Esta reação indica presença de IgEespecífica ao alimento testado. Algumas vezes torna-se necessário realizar o teste com o próprio alimento in natura.

# data[].attributes.body
Os mastócitos e basófilos são células efetoras predominantes nas reações alérgicas. Durante a inflamação alérgica, os basófilos migram para os tecidos afetados, e contribuem com diversos mediadores. Eles são orientados na produção de citocinas Th2 (IL-4 e IL-13), estimulando a síntese de IgE e a atopia.

O eosinófilo desempenha também um papel central na patogenia das doenças alérgicas é conhecido como potente célula efetora citotóxica. São glóbulos brancos que têm o poder de destruição de parasitas e tecidos, sendo, no entanto, susceptível de causar doença. A sua função é estimulada por mediadores lipídicos e citocinas libertadas por outras células.