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de la acidosis metabolica a la acidosis tubular renal

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de la acidosis metabolica a la acidosis tubular renal

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esquema simplicado, pendiente las pruebas definitivas para las diferentes formas de ATR

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PUEDEN ACTIVAR SUBTITULOS EN ESPAÑOL

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Abnormal Chest Findings in Pediatric Radiology

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mas temas de interes

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lo que en un principio parece muy dificil resulta no serlo tanto

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concentracion de electrolitos por tipo de perdida

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concentracion de electrolitos por tipo de perdida

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esperando sea de utilidad

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en este linkpodras encontrar como validar una gasometria

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Interpretation of Arterial Blood Gases (ABGs)
David A. Kaufman, MD
Chief, Section of Pulmonary, Critical Care & Sleep Medicine
Bridgeport Hospital-Yale New Haven Health
Assistant Clinical Professor, Yale University School of Medicine
(Section of Pulmonary & Critical Care Medicine)

Interpreting an arterial blood gas (ABG) is a crucial skill for physicians, nurses, respiratory therapists, and other health care personnel. ABG interpretation is especially important in critically ill patients.

The following six-step process helps ensure a complete interpretation of every ABG. In addition, you will find tables that list commonly encountered acid-base disorders.

Many methods exist to guide the interpretation of the ABG. This discussion does not include some methods, such as analysis of base excess or Stewart's strong ion difference. A summary of these techniques can be found in some of the suggested articles. It is unclear whether these alternate methods offer clinically important advantages over the presented approach, which is based on the "anion gap."
6-step approach:
Step 1: Assess the internal consistency of the values using the Henderseon-Hasselbach equation:

If the pH and the [H+] are inconsistent, the ABG is probably not valid.

Step 2: Is there alkalemia or acidemia present?

pH < 7.35 acidemia
pH > 7.45 alkalemia

This is usually the primary disorder

Remember: an acidosis or alkalosis may be present even if the pH is in the normal range (7.35 - 7.45)

You will need to check the PaCO₂, HCO₃- and anion gap

Step 3: Is the disturbance respiratory or metabolic? What is the relationship between the direction of change in the pH and the direction of change in the PaCO ₂? In primary respiratory disorders, the pH and PaCO2 change in opposite directions; in metabolic disorders the pH and PaCO ₂ change in the same direction.

Step 4: Is there appropriate compensation for the primary disturbance? Usually, compensation does not return the pH to normal (7.35 - 7.45).

If the observed compensation is not the expected compensation, it is likely that more than one acid-base disorder is present.

Step 5: Calculate the anion gap (if a metabolic acidosis exists): AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO ₃-] )-12 ± 2

A normal anion gap is approximately 12 meq/L.

In patients with hypoalbuminemia, the normal anion gap is lower than 12 meq/L; the "normal" anion gap in patients with hypoalbuminemia is about 2.5 meq/L lower for each 1 gm/dL decrease in the plasma albumin concentration (for example, a patient with a plasma albumin of 2.0 gm/dL would be approximately 7 meq/L.)

If the anion gap is elevated, consider calculating the osmolal gap in compatible clinical situations.

Elevation in AG is not explained by an obvious case (DKA, lactic acidosis, renal failure

Toxic ingestion is suspected

OSM gap = measured OSM - (2[Na+] - glucose/18 - BUN/2.8
The OSM gap should be < 10

Step 6: If an increased anion gap is present, assess the relationship between the increase in the anion gap and the decrease in [HCO ₃-].

Assess the ratio of the change in the anion gap (∆AG ) to the change in [HCO3-] (∆[HCO ₃-]): ∆AG/∆[HCO ₃-]
This ratio should be between 1.0 and 2.0 if an uncomplicated anion gap metabolic acidosis is present.
If this ratio falls outside of this range, then another metabolic disorder is present:

If ∆AG/∆[HCO₃-] < 1.0, then a concurrent non-anion gap metabolic acidosis is likely to be present.

If ∆AG/∆[HCO₃-] > 2.0, then a concurrent metabolic alkalosis is likely to be present.

It is important to remember what the expected "normal" anion gap for your patient should be, by adjusting for hypoalbuminemia (see Step 5, above.)

Sleep disordered breathing (OSA or OHS)

Increased CO2 production: shivering, rigors, seizures, malignant hyperthermia, hypermetabolism, increased intake of carbohydrates

Incorrect mechanical ventilation settings

CNS stimulation: fever, pain, fear, anxiety, CVA, cerebral edema, brain trauma, brain tumor, CNS infection

Hypoxemia or hypoxia: lung disease, profound anemia, low FiO2

Stimulation of chest receptors: pulmonary edema, pleural effusion, pneumonia, pneumothorax, pulmonary embolus

Drugs, hormones: salicylates, catecholamines, medroxyprogesterone, progestins

Pregnancy, liver disease, sepsis, hyperthyroidism

Incorrect mechanical ventilation settings

Hypovolemia with Cl- depletion

GI loss of H+
Vomiting, gastric suction, villous adenoma, diarrhea with chloride-rich fluid

Renal loss H+
Loop and thiazide diuretics, post-hypercapnia (especially after institution of mechanical ventilation)

Hypervolemia, Cl- expansion
Renal loss of H+: edematous states (heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome), hyperaldosteronism, hypercortisolism, excess ACTH, exogenous steroids, hyperreninemia, severe hypokalemia, renal artery stenosis, bicarbonate administration

Elevated anion gap:

Methanol intoxication

Uremia

Diabetic ketoacidosisa, alcoholic ketoacidosis, starvation ketoacidosis

Paraldehyde toxicity

Isoniazid

Lactic acidosisa

Type A: tissue ischemia

Type B: Altered cellular metabolism

Ethanolb or ethylene glycolb intoxication

Salicylate intoxication

a Most common causes of metabolic acidosis with an elevated anion gap
b Frequently associated with an osmolal gap

Normal anion gap: will have increase in [Cl-]

GI loss of HCO₃-
Diarrhea, ileostomy, proximal colostomy, ureteral diversion

Renal loss of HCO₃-

proximal RTA

carbonic anhydrase inhibitor (acetazolamide)

Renal tubular disease

ATN

Chronic renal disease

Distal RTA

Aldosterone inhibitors or absence

NaCl infusion, TPN, NH₄+ administration

Respiratory acidosis with metabolic acidosis

Cardiac arrest

Intoxications

Multi-organ failure

Respiratory alkalosis with metabolic alkalosis

Cirrhosis with diuretics

Pregnancy with vomiting

Over ventilation of COPD

Respiratory acidosis with metabolic alkalosis

COPD with diuretics, vomiting, NG suction

Severe hypokalemia

Respiratory alkalosis with metabolic acidosis

Sepsis

Salicylate toxicity

Renal failure with CHF or pneumonia

Advanced liver disease

Metabolic acidosis with metabolic alkalosis

Uremia or ketoacidosis with vomiting, NG suction, diuretics, etc.

Suggested additional reading:

Rose, B.D. and T.W. Post. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th ed. New York: McGraw Hill Medical Publishing Division, c2001.

Fidkowski, C And J. Helstrom. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart and base excess methods. Can J Anesth 2009;56:247-256.

Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders-first of two parts. N Engl J Med 1998;338:26-34.

Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders-second of two parts. N Engl J Med 1998;338:107-111.

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Interpretation of Arterial Blood Gases (ABGs)

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LIBRO EN ESPAÑOL CON DATOS MUY UTILES EN EL MANEJO DE PACIENTES GRAVES

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El laboratorio del paciente critico - Angel D Annunzio

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"Kawasaki Disease" by Lucy Rubin and Lisa DiPietro, MD for OPENPediatrics

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protocolos de la sociedad española de cuidados intensivos pediatricos

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protocolos de la sociedad española de cuidados intensivos pediatricos

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esperando que les sea de utilidad, en pro de la salud infantil

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Protocolos de la Sociedad de Cuidados Intensivos Pediátricos

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© 2023 AEP Asociación Española de Pediatría · Aguirre 1, Bajo derecha (presidencia) - 1º izquierda (administración)· 28009 Madrid | Contacto | Equipo de la web | Mapa web | Aviso legal y provacidad

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debemos evitar en lo posible la indicacion de medicamentos no plenamente justificado, aqui algunos ejemplos

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eligiendo sabiamente  por ubicacion anatomica

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para una mejor comprensión de los términos

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para una mejor comprensión de los términos

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PUEDEN ACCEDER A DIFERENTES PUBLICACIONES CON LOS ENLACES CORRESPONDIENTES

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS BASICAS POR NIVEL DE ATENCION

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MATERIAL OBTENIDO DE UPTODATE, UNA DE LAS MEJORES FUENTES DE INFORMACIÓN MEDICA ACTUALIZADA

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Pediatric Fractures | Pediatric Radiology | Lecturio

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VANCOMICINA INTERMITENTE O EN INFUSION CONTINUA

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les estaré enviando pequeños resúmenes periódicamente

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Heart Sounds and Heart Murmurs, Animation.

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aunque hablada en ingles, se puede entender y resulta bien didactico

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"Asthma" by Julia Pian and Laura Chiel for OPENPediatrics

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manejo inicial del paciente severamente herido

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Esquema de Vacunación/ Inmunización - Rap Medicina - R4

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, Médico interno en Ministerio de Salud Panamá

Meningitis en Pediatría: Generalidades

1. 1. MENINGITIS EN PEDIATRÍA Estudiante: Tania Gallardo Rotación clínica de Pediatría II en el H.E.P.O.TH.

2. 2. GENERALIDADES * Inflamación de las meninges secundaria a: * Agente infeccioso * Sustancia química (reacción medicamentosa) * Tumor maligno * Clasificación * Meningitis bacteriana o piógena * Meningitis viral * Meningitis aséptica: pleocitosis en LCR, sin la presencia de microorganisimos visibles en la tinción de Gram. * Enterovirus no polio (85%) * Hongos * Parásitos * Reacción medicamentosa * Bacterias atípicas

3. 3. MENINGITIS BACTERIANA

4. 4. EPIDEMIOLOGÍA Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según la edad < 1 mes 1-3 meses >3 meses S. agalactiae S. agalactiae S. pneumoniae E. coli L. monocytogenes N. meningitidis L. monocytogenes S. pneumoniae H. influenzae tipo b si no está vacunado N. Meningitidis H. influenzae tipo b Fuente: American Academy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado de Pediatría. Tomo 2. Primera edición. Editorial Panamericana.

5. 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LACTANTES MAYORES, PREESCOLARES Y ESCOLARES * Fiebre* * Signos de inflamación meníngea * Irritabilidad * Anorexia * Cefalea* * Náuseas * Vómitos * Confusión * Dolor dorsal * Rigidez nucal * Fotobia

6. 6. SIGNOS MENÍNGEOS AL EXAMEN FÍSICO * Rigidez nucal * Signo de Brudzinski * Signo de Kernig

7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LACTANTES MENORES * Fiebre* * Signos de inflamación meníngea mínimos o ausentes * Rigidez nucal (ausencia no excluye el diagnóstico) * Irritabilidad (rigidez nucal vs movimientos voluntarios de defensa) * Letargo * Anorexia * Intranquilidad * Fontanela anterior abultada

8. 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NEONATOS * Episodios de apnea * Rechazo de alimentación * Hipertermia/hipotermia * Irritabilidad o letargo * Distrés respiratorio o diarrea (o ambos) LCR: 1. Celularidad 2. Frotis (tinta china y gram) 3. Química: proteína y glucosa 4. Cultivo 5. Serología por virus Aglutinación por látex*

9. 9. HALLAZGOS EN LCR HALLAZGO NORMAL BACTERIANA VIRAL MICÓTICA O TBC Leucocitos/mcL < 5 (0-10) > 500 (10-20 000) <500 (0-1 000) 50-750 (10-1 500) Neutrófilos PMN (%) 2 (0-20) > 80 (20-100) < 50 (0-100) < 50 (0-80) Glc mg/dL 60 (45-65) < 40 (0-65) > 40 (30-65) < 40 (5-50) Proteínas mg/dL ≤ 30 (0-40) > 100 (40-500) < 100 (20-200) 50-200 (40-1 500) Otras pruebas positivas Ninguna Tinción de Gram, detección de antígeno PCR Antígeno de criptococo, tinción ácida rápida

10. 10. TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA

11. 11. TRATAMIENTO EMPÍRICO EDAD GERMENES PROBABLES TRATAMIENTO 0-1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes Ampicilina + Cefotaxime o Ampicilina + Aminoglicósido 1-3 meses S. agalactiae, L. monocytogenes, S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B. Ampicilina + (Cefotaxime o Ceftriaxona) + Vancomicina > 3 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B (si no está vacunado) (Ceftriaxona o Cefotaxime) + Vancomicina

12. 12. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Microorganismo Tratamiento S. agalactiae Ampicilina o Penicilina G durante 14-21 días; primeros 3 días, agregar Gentamicina L. monocytogenes Ampicilina durante 14-21 días; primeros 3 días, agregar Gentamicina S. pneumoniae Según CIM para Penicilina y Ceftriaxona o Cefotaxime, durante 10-14 días: * Penicilina G o Ampiclina * Ceftriaxona o Cefotaxime * (Ceftriaxona o Cefotaxime) + Vancomicina ± Rifampicina N. meningitidis Penicilina G durante 14 días; alternativas, ceftriaxona o cefotaxime H. influenzae tipo b Ceftriaxona o Cefotaxime durante 10 días; alternativas, ampicilina, si es susceptible en el cultivo

13. 13. DEXAMETASONA * Mejora la audición y pronóstico neurológico en niños con meningitis bacteriana causada por Hib * Puede ser beneficiosa cuando se administra antes o dentro de la hora de la primera dosis de agentes antimicrobianos a niños de 6 semanas de vida o mayores que tienen meningitis por Hib * Poco beneficio (menor seguridad): S. pneumoniae o N. meningitidis * Incertidumbre riesgo-beneficio * Efectos secundarios * Hemorragia gastrointestinal * Disminución de la penetración de agentes antimicrobianos en LCR * Confusión en evaluación clínica la respuesta al tratamiento

14. 14. COMPLICACIONES * Hipertensión intracraneal * Shock séptico * Coagulación intravascular diseminada * Paro cardiorrespiratorio * Derrames subdurales * Convulsiones * Alteraciones neurológicas focales * SIADH * Si se presenta, restricción de líquidos * Absceso cerebral (raro) * RN: Citrobacter o ciertas especies de Enterobacter SECUELAS * Tasa de mortalidad: 4-10% * Morbilidad a largo plazo en 15- 20%: * Retrasos en el desarrollo * Trastornos comiciales * Espasticidad * Pérdida de la audición

15. 15. MENINGITIS ASÉPTICA

16. 16. EPIDEMIOLOGÍA Causas frecuentes de meningitis aséptica Virus Enterovirus Arbovirus HSV-2 HHV-6 Bacterias Piógenos tratados parcialmente Mycobacterium tuberculosis Borrelia burgdorferi Mycolama pneumoniae Leptospira Hongos Candida spp Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidoides immitis Otras Infecciones parameníngeas Enfermedad de Kawasaki Cuerpos extraños (derivación de LCR) Leuemia en SNC, tumores Encefalomielitis diseminada aguda Fuente: American Academy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado de Pediatría. Tomo 2. Primera edición. Editorial Panamericana.

17. 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS * Fiebre, con T 38,0-40,5 °C durante 4 a 5 días * Irritabilidad * Letargia * Síntomas de vías respiratorias superiores * Cefalea * Fotofobia * Náuseas * Vómitos * Exantemas*

18. 18. DIAGNÓSTICO * LCR * Pleocitosis: 10-500 células/mcL (linfocitos) * Proteínas: 50-150 mg/dL * Glucosa: normal * Viral * Predominio de neutrófilos PMN inicial, seguido de rápido predominio de linfocitos (8-12 horas) * Cultivo enteroviral vs PCR para RNA enteroviral * Tuberculosa y micótica * Comienzo gradual: días o semanas

19. 19. MENINGITIS ASÉPTICA TRATAMIENTO * Cuidados de sostén * HSV-2, HHV-6: Aciclovir PRONÓSTICO * Enteroviral: recuperación completa * Lactantes menores: bajo desarrollo intelectual y retrasos en lenguaje * Lactante <3 meses: reservado, vigilancia estricta de su desarrollo

20. 20. CRITERIOS DE DERIVACIÓN * Todos los pacientes con meningitis bacteriana deben ser tratados en consulta con especialistas en infectología, en cuidados intensivos y neurólogos pediatras. El neurocirujano debe estar disponible. * Los pacientes con meningitis viral deben ser tratados por el médico de cuidados primarios, a menos que se presenten alteraciones o complicaciones infrecuentes (p. ej., compromiso inmunitario, gravedad inesperada, resolución lenta de la enfermedad, posibilidad de meningitis aséptica no viral). * Los pacientes con meningitis neonatal deben ser derivados al especialista en infectología pediátrica, en medicina neonatal y al neurólogo.

21. 21. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN * Todos los pacientes con sospecha o confirmación de meningitis deben ser hospitalizados para su evaluación y tratamiento: * Los pacientes con meningitis bacteriana que fueron internados en el hospital referente se deben trasladar a un servicio experimentado en el tratamiento de niños con enfermedades críticas, con disponibilidad para consultar especialistas en cuidados intensivos, infectología, neurólogos y neurocirujanos. Sin embargo, el tratamiento debe comenzar en el hospital referente. * Los lactantes y niños pequeños con meningitis viral, pueden continuar su internación en el hospital de cuidados primarios; se puede requerir traslado a un servicio especializado en los casos complicados (p.ej., inseguridad del diagnóstico, resolución lenta, presencia de compromiso inmunitario). * Los niños mayores y los adolescentes con meningitis viral no siempre requieren hospitalización si el examen del LCR sugiere fuertemente que no se trata de meningitis bacteriana, si se puede realizar una hidratación adecuada y el control de dolor en domicilio y si se puede asegurar el seguimiento médico.

22. 22. BIBLIOGRAFÍA American Academy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado de Pediatría. Tomo 2. Primera edición. Editorial Panamericana.

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Médico interno en Ministerio de Salud Panamá Meningitis en Pediatría: Generalidades 1. MENINGITIS EN PEDIATRÍA Estudiante: Tania Gallardo Rotación clínica de Pediatría II en el H.E.P.O.TH. 2. GENERALIDADES * Inflamación de las meninges secundaria a: * Agente infeccioso * Sustancia química (reacción medicamentosa) * Tumor maligno * Clasificación * Meningitis bacteriana o piógena * Meningitis viral * Meningitis aséptica: pleocitosis en LCR, sin la presencia de microorganisimos visibles en la tinción de Gram.

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encontraran temas que espero sean de vustro interes

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E fermedades renales del niño: infeccion urinaria, litiasis, glomerulopatias, tubulopatias, acidosis tubular renal. Hipertension