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CASO CLÍNICO: Colitis hemorrágica causada por Escherichia coli H7-O157.

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CASO CLÍNICO: Colitis hemorrágica causada por Escherichia coli H7-O157.

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1. Paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin características especiales y mal estado general. Evolucionó favorablemente de su cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más profusa y sanguinolenta, agregándole vómitos y fiebre de 38,4 °C. Evolucionó mal agregándole palidez de piel y mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria. Se planteó un síndrome hemolítico urémico y se inició un tratamiento con hemodiafiltración.

Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones.  El enema con contraste mostró un lumen de colon disminuido en forma difusa con paredes gruesas, irregulares y rígidas, no observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución, con ultrasonografías diarias por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó coagulación intravascular diseminada. Se planteó la posibilidad de colectomía pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su evolución intrahospitalaria.

1. Pruebas realizadas

●      Hemograma

●      Coprocultivo

●      Ultrasonografía

●      Enema con contraste

●      Punción abdominal

●      Tacto rectal

●      Enema con hypaque.

1. Resultados de pruebas:

-       En el primer hemograma se pudo observar una leucocitosis de 19 300 blancos con una fórmula de: 1 mielocito, 24 baciliformes y 38 segmentados.

-       Luego de haber evolucionado el segundo hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y mantención de la desviación a izquierda, aparición de promielocitos y abundantes esquistocitos con disminución de la hemoglobina y de las plaquetas, hiponatremia e hiperkalemia y aumento del nitrógeno ureico.

-      La ultrasonografía mostró una pared colónica muy engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad de líquido libre.

-      El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica.

-      Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano.

-      Un enema con hypaque (ácido diatrizoico) reveló una estenosis homogénea con paredes acartonadas del intestino grueso sin signos de rotura.

1. Diagnósticos finales:

-      Enterocolitis aguda por Escherichia coli enterohemorrágica H7: O157

-      Síndrome hemolítico urémico

-      Insuficiencia renal aguda

-      Coagulación intravascular diseminada

-      Falla multisistémica

Integrantes:

Michelle Pérez 8-912-204

Edgar Juárez 8-962-1614

Astrid Herrera 8-952-1887

Ascanio Espinosa 9-756-1829

Bibliografía:

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Colitis hemorrágica por Escherichia coli
enterohemorrágica O157 H:7. Comentario
en relación a dos casos clínicos

1. Servicio de Pediatría, Clínica Santa María.
Resumen
Escherichia coli enterohemorrágica O157 H:7 es una infección emergente en nuestro país. Dos casos graves en nuestra unidad permiten actualizar aspectos poco conocidos. A diferencia de países desarrollados (edad media 15 años), en nuestro país afecta a niños pequeños (media 1,5 años) indicando probablemente transmisión doméstica desde el adulto, que no enferma por inmunidad. La colitis puede ser grave y requerir colectomía cuyas indicaciones no son precisas. No está comprobado que los antibióticos aumenten la incidencia de SHU pero se sugiere evitar su uso temprano. No todos los laboratorios clínicos buscan este germen aun cuando la técnica es fácil. El tratamiento debe incluir una observación cuidadosa buscando las complicaciones como síndrome hemolítico urémico y un manejo adecuado de contactos. La prevención se basa en buen lavado de utensilios de cocina en contacto con carne cruda, de las manos antes de tomar o alimentar niños, y la ingestión de carne de vacuno y cerdo bien cocida, en especial si es molida. Proposiciones: El médico debe buscar la etiología, y las autoridades difundir medidas de prevención e instaurar notificación obligatoria.
( Palabras clave: Escherichia coli enterohemorrágica, colitis hemorrágica, infecciones por EC enterohemorrágica, síndrome hemolítico urémico.)
Haemorrhagic colitis caused by Escherichia coli H7-O157.
E. coli H7: O157 is an emerging infection in Chile. Two serious cases in our unit permit a review of little known aspects of this disease. It differs from that in developed countries where the average age is 15 years, in Chile it affects small children, an with an average age of 1.5 years. This suggests a domestic transmission from an adult who has immunity. The colitis can be severe requiring colectomy, although there are no clear cut indications. It is not proven whether antibiotics increase the incidence of hemolytic uremic syndrome (HUS) but is suggested that their early use should be avoided. Although the diagnostic method is simple, not all laboratories routinely screen for the organism. Treatment should include careful observation, seeking complications e.g. HUS and an adequate management of contacts. Prevention is based on adequate hygiene of cooking utensils, contact with uncooked meats especially if minced. Doctors should seek the aetiology of a haemorrhagic colitis, and Health Authorities promote information about prevention, and commence obligatory notification of the disease.
(Key words: Escherichia coli H7: O157, haemorrhagic colitis, hemolytic uremic syndrome.) A review and 2 clinical cases
La infección por Escherichia coli enterohemorrágica O157: H7 (ECEH O157:H7) es una enfermedad emergente no sólo en nuestro país sino en el mundo entero. La asociación con síndrome hemolítico urémico (SHU) está demostrada y es la causa más frecuente de este síndrome en el niño. En la actualidad, es una importante infección trasmitida por los alimentos y si bien es la carne de vacuno molida el medio más común de transmisión en los países desarrollados, puede también hacerlo a través de la carne de otros animales, yogur, frutas y verduras contaminadas con heces del vacuno. En nuestro país es una infección endémica aislándose en pacientes con SHU, en niños con diarrea con sangre y en los familiares de estos. Se le ha encontrado también en las heces de cerdos, ciervos, aves y ovejas.

Con una probabilidad de hasta 30% puede ocasionar complicaciones importantes como el SHU, colitis grave o púrpura trombocitopénico trombótico, este último más frecuente en adultos.
CASOS CLÍNICOS
Esta emergente infección presenta varios aspectos que son poco conocidos en nuestro medio y si bien el SHU, principal complicación, ha sido ampliamente comentado en la literatura, no ha sucedido lo mismo con el compromiso colónico, la identificación de la bacteria en el laboratorio, el tratamiento antibiótico de los pacientes y el manejo de los contactos, aspectos todos que dificultan el manejo de estos enfermos. El propósito de este artículo es dar a conocer dos casos clínicos manejados en nuestro servicio y comentar los aspectos de esta infección que consideramos relevantes y poco conocidos en nuestro medio.
Caso 1
Los artículos revisados para esta presentación fueron seleccionados vía Internet desde la base de datos de la National Library of Medicine de los Estados Unidos. Las palabras meSH utilizadas fueron hemorrhagic colitis, Escherichia coli O157 H:7 y hemolytic uremic syndrome. Cuando fue posible se obtuvo el artículo completo. Cuando no se logró o el idioma o revista del artículo original no era inglés, español, francés o alemán, se leyeron los resúmenes en inglés expuestos en los programas Pubmed e Internet Gratefulmed.

En los últimos dos años hemos buscado la ECEH O157 H: 7 en todos los coprocultivos de niños con deposiciones con sangre menores de dos años que llegan al laboratorio de la Clínica Santa María y la hemos aislado en 5 pacientes, tres de los cuales evolucionaron ambulatoriamente sin problemas y dos que presentaron un SHU asociado a colitis grave y son el motivo de nuestro comentario.

Paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin características especiales y mal estado general. A su ingreso el hemograma revelaba una leucocitosis de 19 300 blancos con una fórmula con 1 mielocito, 24 baciliformes y 38 segmentados. Evolucionó favorablemente de su cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más pro-fusa y sanguinolenta, agregándose vómitos y fiebre de 38,4 °C. El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica. Evolucionó mal agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria. El hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y mantención de la desviación a izquierda, aparición de promielocitos y abundantes esquistocitos con disminución de la hemoglobina y de las plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se planteó un síndrome hemolítico urémico y se inició un tratamiento con hemodiafiltración.

Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones. La ultrasonografía mostró una pared colónica muy engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad de líquido libre. El enema con contraste mostró un lumen de colon disminuido en forma difusa con paredes gruesas, irregulares y rígidas, no observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución, con ultrasonografías diarias por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó coagulación intravascular diseminada. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano. Un enema con hypaque reveló una estenosis homogénea con paredes acartonadas del intestino grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de colectomía pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su evolución intrahospitalaria.
Caso 2
Los diagnósticos finales fueron:

1. Enterocolitis aguda por Escherichia coli enterohemorrágica H7: O157
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Insuficiencia renal aguda
4. Coagulación intravascular diseminada
5. Falla multisistémica

Preescolar de tres años, sexo masculino, previamente sano, que ingresó con deposiciones diarreicas sin características especiales durante dos días pero luego disentéricas, tratadas con furazolidona. Consultó en urgencia por persistir los vómitos y comprometerse el estado general.

Al ingreso se constató un paciente de sexo masculino, quejumbroso, abdomen distendido con dolor intenso. Una radiografía abdominal simple revelaba escasas asas intestinales y una pequeña porción de colon muy distendida. La ultrasonografía de abdomen mostraba distensión abdominal del delgado y colon con paredes engrosadas y mínima cantidad de líquido libre peritoneal. El hemograma revelaba 21 400 blancos/mm ³, juv 3%, Bac 21%, segmentados 51%, linfocitos 13% y monocitos 12%. Plaquetas 90 000/mm ³, nitrógeno ureico 25 mg% y creatininemia de 0,42 mg%. Sodio 132, potasio: 4,5 y cloro 101 mEq/L, en deposiciones se encontró leucocitos fecales ++, 95% de PMN y abundantes eritrocitos. Se evaluó por cirujano infantil y debido al compromiso abdominal se solicitó una nueva ultrasonografía ocho horas más tarde. Esta reveló aumento en 40% del grosor de la pared del colon y del líquido peritoneal, y una imagen dudosa de invaginación intestinal a nivel de fosa ilíaca derecha, que luego se descartaría con una nueva ultrasonografía realizada cuatro horas más tarde. En el coprocultivo, tomado dos días antes del ingreso, se identificó ECEH O157: H7. Por su gravedad se inició tratamiento con cefotaxima y metronidazol, constatándose a las 24 horas del ingreso anuria, hipertensión arterial y aumento rápido del nitrógeno ureico. Se planteó el diagnósticos de SHU, se instaló peritoneodiálisis, se transfundió globulos rojos y se inició alimentación parenteral. A las 24 horas del ingreso se observaba el abdomen más distendido, más sensible en el trayecto colónico transverso e izquierdo aunque no había sintomatología de obstrucción intestinal. La radiología en ese momento mostraba la persistencia del compromiso colónico especialmente de los segmento transverso e izquierdo con edema de la pared, y una asa de intestino delgado visible interpretada como asa centinela. Se decidió observar y controlar radiológicamente en 6 horas. El paciente continuó con dolor abdominal que hizo necesario el uso de analgésico endovenoso. A las 28 horas los signos de anemia hemolítica microangiopática, esquistocitos y microesferocitos eran evidentes en el hemograma. A las 36 horas la ultrasonografía mostró disminución del engrosamiento de la pared descartándose clínicamente la intervención quirúrgica. A las 48 horas se hizo una laparotomía para instalar catéter de Tenkhoff, que dio salida a abundante líquido citrino. Se introdujo el catéter sin inconvenientes obteniendo buen funcionamiento. La anuria se mantuvo hasta el día 8 y aunque la diuresis reapareció, se mantuvo la peritoneodiálisis hasta el día 12. Evolucionó con coagulación intravascular diseminada, evidenciada por productos de degradación del fibrinógeno aumentados, disminución de los factores de la coagulación y de las plaquetas. Se complicó con neumonía y atelectasia izquierdas, lo que obligó al uso de ventilación mecánica y a iniciar vancomicina y sulfaperazona. Las deposiciones y la distensión abdominal mejoraron, lo que permitió reiniciar la alimentación enteral al quinto día. A partir de ese momento evolucionó favorablemente y fue dado de alta, en buenas condiciones, a los 21 días de evolución.
DISCUSIÓN
Los diagnósticos de egreso fueron:

1. Enterocolitis por Escherichia coli entero-hemorrágica O 157 H7
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Neumonía izquierda, atelectasia
4. Laringitis postextubación.

El grupo Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) está integrado por varios serogrupos, pero es la O157 H:7 la más importante. En los países desarrollados se han identificado distintos alimentos transmisores como las carnes de vacuno, cerdo, ciervos, ovejas y aves domésticas, jugo o sidra caseros de manzanas recogidas desde el suelo y contaminadas por las heces del vacuno infectado y verduras como brotes de alfalfa, rábanos y lechugas contaminadas de igual forma. También se han reconocido otros medios como el agua de lagos y piscinas. El promedio de edad de los infectados es de 15 años con un rango de 4 meses a 88 años, pero los que hacen SHU tienen una media de 8 años.

En nuestro país la infección parece ser endémica y el mecanismo de transmisión y la inmunidad parecerían distintos de la de otros países, puesto que nuestros pacientes son más pequeños, con un promedio de 1,5 años entre los que hacen SHU, lo que podría indicar que se infectan a partir de los adultos probablemente por contaminación doméstica.

La bacteria habita en el intestino del vacuno donde se adhiere a las células de la mucosa, a las que no les causa daño y se elimina al ambiente por las heces, contaminando frutos caídos como manzanas y verduras. Cuando el vacuno muerto se faena, las deposiciones del animal pueden ponerse en contacto con la superficie de la carne y al molerla y luego hacer la hamburguesa, porciones contaminadas pueden quedar en el centro de esta. La transmisión no ocurre, en general, con la carne en trozos grandes puesto que al cocerla o asarla la superficie recibe el calor y la bacteria muere. Pero si al cocer la hamburguesa no se alcanza la temperatura adecuada para cocer el centro, vale decir los 68º más, la parte central quedará cruda y la bacteria persistirá viable y por lo tanto infectante.

También han sido involucrados en los brotes epidémicos los alimentos ácidos que tienen un pH bajo 4,6. Si bien se han considerado seguros debido al bajo pH, mayonesas, salsas comerciales e incluso salame han sido capaces de trasmitir la infección. La bacteria es resistente y capaz de sobrevivir en medios con pH tan bajo como 2 y a temperaturas tan bajas como 8°C hasta 31 días. A pesar que no se ha demostrado su reproducción en medios ácidos se le ha encontrado viable hasta 55 días en mayonesas comerciales guardadas a 5°C y un tiempo similar en agua de lagos, aun cuando la cloración mata la bacteria. Desgraciadamente no es fácil aislarla de los medios involucrados y en el caso de contaminación de agua de recreación, son las deposiciones de los bañistas las que contaminan. Se han descrito brotes en hospitales, guarderías y asilos de ancianos, transmitidos persona a persona y en estos casos el tiempo de incubación de 2 a 4 días tiende a alargarse hasta 14.

En cuanto a la sintomatología, se describe el dolor como llamativo por su intensidad y puede acompañarse de pujo y prolapso rectal. El primero de nuestros pacientes tenía un compromiso del estado general intenso y una diarrea hemorrágica tan abundante y tan frecuente que era una evacuación casi permanente, resaltando el quejido asociado al prolapso rectal persistente. Esta sintomatología duró varios días y fue imposible de revertir. En el segundo paciente, si bien no hubo prolapso ni pujos, llamó la atención la intensidad del dolor abdominal que en un comienzo hacía llorar al niño, y obligó al uso de analgésicos endovenosos. Incluso por este síntoma y por una imagen sospechosa de invaginación se planteó la posibilidad de hacer una exploración quirúrgica, la que fue desechada cuando, en una ultrasonografía de control, desapareció la imagen.

No está indicado el uso de antiespasmódicos para calmar el dolor ya que se ha observado que hay mayores probabilidades de desarrollar SHU y de aumentar la severidad de las lesiones neurológicas en pacientes que recibieron tratamiento con estos medicamentos. El dolor puede llegar a ser tan intenso que puede impedir la peritoneodiálisis.

Se sabe que la bacteria puede producir una colitis suficientemente grave como para indicar una colectomía. Los dos niños comentados tuvieron un manejo difícil por su compromiso colónico, obligando a la nutrición parenteral por un lado, a evaluar la factibilidad de la diálisis peritoneal por otro y a considerar una eventual colectomía si la hemorragia o la coagulación intravascular se hacían inmanejables o se complicaba con una peritonitis por rotura del colon. Se sabe que en estos casos la intervención incluye una resección de colon que puede ser total. En el primer caso no fue fácil la decisión de indicar la colectomía y en el segundo la intervención quirúrgica se planteó, principalmente por la sospecha de invaginación intestinal, fundamentada en el intenso dolor abdominal y una imagen sugerente en la ultrasonografía pero el proceso de distensión clínica y de imágenes del abdomen cesaron bruscamente y comenzó, a medida que el niño evolucionaba de su SHU, una mejoría de la colitis persistiendo por varios días las deposiciones diarreicas sin sangre.

En ambos niños la ultrasonografía mostró las paredes del colon engrosadas, signo de la colitis. Se ha descrito, en el período prodrómico del SHU, un signo muy característico de infección por este germen: el engrosamiento avascular de la pared del colon al doppler de color.

El enema con bario muestra edema del colon ascendente y transverso, y la endoscopía evidencia una mucosa edematosa e hiperhémica, algunas veces con ulceraciones superficiales, patrones que traducen un daño colónico infeccioso o isquémico, generalmente en parches y algunas veces con microtrombos de fibrina. Pueden observarse seudomembranas, dificultando el diagnóstico diferencial con colitis por Clostridium difficile. La pared puede romperse producto de la necrosis vascular y conducir a una peritonitis, lo que puede obligar a una colectomía completa o parcial, lo que ocurre en el 2% de los casos.

El compromiso de los vasos sanguíneos de la pared del colon es el que permite que las toxinas ( Shigella like toxins o Stx), lipopolisacáridos y otros mediadores inflamatorios, lleguen a la circulación, iniciando el SHU, lo que explicaría por qué los pacientes con síndrome disentérico desarrollan más frecuentemente ese síndrome.

En el brote de 541 personas ocurrido en el estado de Washington en 1993, treinta y siete pacientes hicieron SHU y cuatro tuvieron gangrena o necrosis colónica, lo que obligó a una colectomía total o parcial. Los dos primeros colectomizados fallecieron, pero los dos últimos sobrevivieron. En la opinión de algunos, la colectomía debiera hacerse lo suficientemente precoz, especialmente antes que el enfermo se agrave al punto de no poder practicarla, pero no parece estar tan claro qué elementos clínicos indicarían la intervención. En la experiencia de Washington, la precocidad con que se realizó la extirpación del colon en los dos últimos casos se asoció a la sobrevida de los enfermos. De ahí que se necesita contestar la pregunta sobre qué bases clínicas debiera indicarse la colectomía precoz en un enfermo con colitis grave por ECEH.

La colectomía como indicador de riesgo de muerte en los enfermos en esa misma epidemia fue muy alta (OR de 32), indicando que es un factor de muy mal pronóstico pero obviamente estuvo asociada a los enfermos más graves. Tiene otra indicación más tardía, y es por estrechez colónica, secuela de la inflamación de ese órgano.

El diagnóstico es difícil por cuanto si el médico no sospecha la infección, no logrará demostrarla ya que los laboratorios tradicionales no informan esta bacteria a menos que se solicite su búsqueda, puesto que necesita una técnica especial.

La probabilidad de aislarla de las heces humanas va disminuyendo con el tiempo, en la primera semana el 92% de los coprocultivos son positivos, y en la segunda sólo el 33%, lo cual hace que sea importante obtener los cultivos lo más precozmente posible y antes de usar antibióticos.

No todos los cuadros diarreicos en los que se aisle una O157: H7 son necesariamente graves ni necesitan hospitalización, existiendo hechos que permiten seleccionar pacientes con más riesgos de hacer SHU: menores de 5 años, sexo femenino, diarrea con sangre, fiebre, leucocitosis elevada y uso de anticolinérgicos o sulfatrimetoprim. También existen predictores de colitis grave: dolor abdominal intenso y mantenido, diarrea sanguinolenta, fiebre alta, elevación brusca de los leucocitos en sangre y engrosamiento marcado de la pared intestinal. Los pacientes que no ameriten hospitalización deberán ser observados en busca de los signos que indican que un SHU está comenzando, como alza brusca de peso, edema, hipertensión arterial, palidez intensa, alza de la creatinina y/o nitrógeno ureico, anemia, plaquetopenia, presencia de esquistocitos en sangre y en orina, proteinuria, hematuria, leucocituria, baja osmolaridad urinaria y aumento de la brillantez de los riñones a la ultrasonografía.

Cuando ocurre un brote epidémico se debe identificar el alimento o fuente sospechoso con el objeto de evitar nuevos casos. Hoy se dispone de la tecnología adecuada para hacerlo, incluso con kits comerciales, lo cual no es fácil en los casos esporádicos.

La búsqueda de la ECEH O157 H:7 debe considerarse en todo paciente con diarrea sanguinolenta con o sin SHU, y también en aquellos con diarrea sin sangre que hayan consumido carne molida insuficientemente cocida o leche, yogur o jugo de manzana no pasteurizados, o cualquier alimento sospechoso, y en contactos de enfermos con la bacteria. El organismo no puede ser identificado en los cultivos rutinarios porque en nada se diferencia de las otras coli intestinales, pero considerando que la O157 es incapaz de fermentar el sorbitol, a diferencia del 90% de la flora normal, un medio especial, agar sorbitol -MacConkey (en el que se ha sustituido la lactosa por sorbitol) constituye el medio más útil para identificarla toda vez que las colonias sospechosas aparecen como decoloradas a diferencia de las otras coli que son rosadas. Luego de identificada en el cultivo, debe ser serológicamente confirmada con el antisuero respectivo, disponible comercialmente, por cuanto existen algunas bacterias sorbitol negativas, como la E. hermanii y Hafnia spp. que son fenotípicamente parecidas. El antisuero aglutina a la Escherichia coli O157 quedando pendiente, para una identificación más especializada, si es H7 o no. La presencia de brotes epidémicos de fenotipos distintos en los Estados Unidos ha hecho necesario complementar el reconocimiento con un método electroforético denominado "Pulsed Field Gel Electrophoresis" (PFGE), técnica molecular que permite identificar los subtipos, lo que obviamente se justifica cuando se estudia un brote epidémico. Existen técnicas más sofisticadas y costosas que permiten avanzar en la identificación de la bacteria y su toxina (polimerasa en cadena, inmunoenzimas, etc.) pero que se justifican en investigación. La actividad de la toxina en las heces se confirma a través de la inoculación de un filtrado de deposiciones en células Vero y Hela, donde se observan los efectos citopáticos después de una incubación de 72 horas, técnica laboriosa y cara que requiere técnicos de laboratorio muy experimentados. El estudio del potencial genético para producir toxina en la cepa aislada podría ser importante en nuestro país, por cuanto este se encontraría presente sólo en las cepas de pacientes con SHU. En la actualidad se dispone de kits comerciales para investigar la actividad de la toxina en heces.

Si el laboratorio no dispone de la técnica se recomienda congelar la muestra mínimo a –21° C y enviarla enfriada con hielo seco a un laboratorio que sí la tenga.

El tratamiento implica una controversia en relación al uso de antibióticos, en especial antes del SHU. La contraindicación nace de un estudio caso control, con pocos casos, donde se observó que los pacientes en que se usó sulfatrimetoprim hubo mayor frecuencia de SHU como consecuencia de: a) alteración de la flora por el antibiótico dejando un mayor número de ECEH capaz de producir una mayor cantidad de Stx 1 y 2, y b) la destrucción de la bacteria por el antibiótico dejaría libre una mayor cantidad de estas toxinas y por lo tanto habría una mayor probabilidad de hacer el SHU. Un trabajo posterior con una metodología más adecuada, prospectivo, y con un mayor número de pacientes reveló, con el mismo sulfatrimetoprim, que si bien no se acortaba la evolución de la enfermedad ni el tiempo en que los pacientes eliminaban la bacteria, no había mayor incidencia de SHU. La conducta de dejar al paciente sin antibióticos antes del SHU es teóricamente posible pero poco practicable en la atención ambulatoria, porque la mayoría de los pediatras piensa, frente a un síndrome disentérico, en shigellosis. Ultimamente han aparecido algunos estudios in vitro sobre la acción de ciertos antibióticos en la producción de las Stx1 y 2. Se ha demostrado que la ampicilina, imipenem, cefaclor, ceftazidima sulfatrimetoprim son capaces de aumentar la liberación de ambas toxinas. La fosfomicina, si bien aumenta la liberación de ambas toxinas, sólo aumentaría la incidencia de SHU cuando se usa después de los 7 días de comenzada la infección 28. Las quinolonas liberarían más verotoxina 2 y menos del tipo 1, pero están contraindicadas en los niños por su acción sobre el cartílago de crecimiento y los inhibidores de la síntesis proteica como la doxiciclina, tetraciclina y kanamicina, si bien no aumentarían la liberación de toxinas, tendrían poca acción lítica sobre la bacteria.

En Chile, el 100% de las cepas de ECEH son susceptibles a furazolidona, ciprofloxacina, gentamicina y amikacina, observándose proporciones bajas de resistencia a cloranfenicol (5%) y tetraciclina (4%), pero altas a ampicilina y sulfatrimetoprim (25%). No se estudió la sensibilidad a las cefalosporinas.

No existe hasta el momento, un estudio que pueda resolver el problema, pero a la luz de lo conocido hasta ahora, en el paciente no grave debería evitarse el uso de antibióticos, mientras no se descarte razonablemente la existencia de la E scherichia coli enterohemorrágica por medio del coprocultivo. Tampoco se conoce la conducta una vez instalado el SHU, pero sin duda la situación cambia por cuanto las toxinas ya han desencadenado la nefropatía. Sólo los resultados obtenidos de un ensayo aleatorio controlado o un metaanálisis podrían darnos la evidencia de cuál sería la mejor alternativa.

En el campo de investigación se está estudiando una inmunoglobulina G extraída del calostro de vacas no inmunizadas, rico en anticuerpos en contra las hemolisinas de la ECEH O157: H7, que además bloquearía el efecto citotóxico de las Stx sobre las células Vero y el efecto citolítico sobre los eritrocitos humanos. También se trabaja en el uso de resinas orales que neutralicen las toxinas o el uso de antitoxina endovenosa, sustancia que tendría un potencial uso en el tratamiento de la diarrea y en la prevención del SHU asociado a esta infección.

Los contactos cercanos a los casos (contactos bajo el mismo techo en la casa, guardería u otra institución) están en riesgo de infección, y deben ser observados por dos semanas sin tratar con antibióticos, en especial si son niños, buscando la aparición de diarrea, la cual no necesariamente debe ser con sangre, u otra manifestación. El problema se hace más complejo cuando el brote ocurre en una guardería infantil o colegio, puesto que el caso índice deberá ser aislado, pero los contactos deberán permanecer en el mismo lugar para ser observados y practicársele los coprocultivos correspondientes. Sin embargo, la experiencia en países desarrollados muestra que cuando ha ocurrido un brote en una guardería infantil, los padres han retirado los niños de ese lugar y los han trasladado a otro, libre de la infección, conducta desaconsejable por cuanto el único resultado que se obtendrá será la diseminación de la infección hacia el nuevo lugar. Todo paciente de sala cuna, guardería u otra institución que tenga coprocultivo positivo sólo podrá reintegrarse si tiene dos coprocultivos negativos.
REFERENCIAS

Se recomienda que el médico busque esta infección en todo niño con deposiciones con sangre, en especial en los más pequeños. Los laboratorios clínicos debieran incorporar las técnicas de identificación adecuadas, y las autoridades de salud deberían exigir la notificación obligatoria, especialmente a la luz de la experiencia en países más desarrollados que el nuestro. A nivel local, donde la enfermedad de los niños tendría como origen la relación doméstica con adultos infectados, por contacto directo o a través de la manipulación de alimentos o utensilios de cocina, las medidas de prevención a tomar deberían ser:

1. Erradicar la bacteria del intestino de vacunos, cerdo y otros animales portadores.
2. Comer la carne suficientemente cocida. En el caso de las hamburguesas, su centro deberá estar gris o café y los jugos deberán ser claros, no sanguinolentos,
3. Evitar el uso de alimentos caseros no pasteurizados como yogur o jugos o sidra hechos con manzanas.
4. Evitar el consumo de verduras cultivadas y de frutos recogidos del suelo en áreas contaminadas con deposiciones de vacunos o cerdos.
5. Aislar los pacientes con deposiciones con sangre (adultos y niños) con coprocultivos positivos para Escherichia coli O157 H: 7 así como aquellos con diarrea sin sangre que tengan cultivos positivos. Observar cercanamente a los contactos de enfermos con la infección y en caso de epidemia, a los que hayan comido el alimento sospechoso.
6. Mantener las normas higiénicas adecuadas para evitar contaminación doméstica de alimentos o utensilios de cocina con los alimentos contaminados.
7. Mantener las normas higiénicas en especial el lavado de manos entre los manipuladores de alimentos y de niños.

4. Rowe PC, Orrbine E, Wells GA, McLaine PM: Epidemiology of hemolytic uremic syndrome in Canadian children from 1986 to 1988. J Pediatr 1991; 119: 218-224. [ Links ]

21. Cimolai N, Morrison BJ, Carter JE: Risk factors for the central nervous system manifestations of gastroente-ritis-associated hemolytic-uremic syndrome. Pediatrics 1992; 90: 616-621. [ Links ]

24. American Academy of Pediatrics: E. coli diarrhea. Red Book. Report of the Comittee on Infectious diseases. 23 th Ed. Elk Grove Village, IL. American Academy of Pediatrics 1994: 187-191. [ Links ]

26. Centers for Disease Control: US Food and Drug Administration. Prevention. Isolation of E. coli O157 H:7 from esporadic cases of hemorrhagic colitis. United States. MMWR 1997; 46: 1-4. [ Links ]

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Colitis hemorrágica por Escherichia coli enterohemorrágica O157 H:7.: Comentario en relación a dos casos clínicos

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1. Servicio de Pediatría, Clínica Santa María. Resumen Escherichia coli enterohemorrágica O157 H:7 es una infección emergente en nuestro país. Dos casos graves en nuestra unidad permiten actualizar aspectos poco conocidos. A diferencia de países desarrollados (edad media 15 años), en nuestro país afecta a niños pequeños (media 1,5 años) indicando probablemente transmisión doméstica desde el adulto, que no enferma por inmunidad.

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Glomerulonefritis aguda desencadenada por Streptococcus pneumoniae, Abril 2020

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Glomerulonefritis aguda desencadenada por Streptococcus pneumoniae, Abril 2020

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La glomerulonefritis aguda causada por Streptococcus pneumoniae es una patología de baja prevalencia. Existen diversos reportes que comunican distintas cepas que producen lesión renal; sin embargo, la 6C ha sido escasamente señalada como tal. Se presenta el caso de un paciente de 4 años, sexo masculino, sin antecedes mórbidos, el cual presentaba fiebre (39ºC) de cuatro días asociada a tos seca y compromiso del estado general. Ingresó a Terapia Intensiva con pleuroneumonía por Streptococcus pneumoniae serotipo 6C y también desarrolló edemas, hipertensión arterial, hematuria, proteinuria, disminución del filtrado glomerular y del nivel de complemento C3. Sufrió un shock séptico y requirió reanimación con fluidos, ventilación mecánica y apoyo vasoactivo en dosis bajas (epinefrina: 0,7 ug /kg / min). Se diagnosticó glomerulonefritis aguda. Su evolución fue satisfactoria en un breve plazo después de introducirle a furosemida endovenosa (3 mg/

kg/día), una restricción hídrica (750 ml/m2/día) y bicarbonato endovenoso (30 mEq/día).

Signos y síntomas

Fiebre (39ºC)

Tos seca

Dolor punzante en el hemitórax derecho

Anorexia

Taquicárdico (154 lat./min)

Polipneico (54 rpm)

Mucosas levemente secas

Murmullo pulmonar disminuido en el tercio medio e inferior del campo pulmonar derecho

Derrame pleural (alcanzó los 15 mm de espesor)

Edema

Oliguria (0,6 ml/ kg / h , en las siguientes 6 horas)

Alza de creatina (0,6 mg/dL)

Macrohematuria

Proteinuria

Normokalemia

Normofosfemia

Nefromegalia bilateral (riñón derecho de 10 cm y riñón izquierdo de 8,9 cm en eje longitudinal)

Pruebas de Laboratorio

Exámenes de laboratorio con acidosis metabólica (pH 7,27; bicarbonato –HCO3–: 19,1 mEq/l; exceso de bases: -7,5 mmol/l )

Proteína C reactiva (24 mg/dL)

Recuento leucocitario (16400/mm³)

Creatinina (0,4 mg/dL)

Nitrógeno ureico en sangre (38mg/dL)

Estudio de líquido pleural (positivo para neumococo serotipo 6C, sensible a penicilina)

Ecografía renal (nefromegalia)

Estudio inmunológico

Paquete de pruebas para Streptococcus pyogenes (negativo)

Causante/Agente Etiológico: Streptococcus pneumoniae

Esta patología, por lo general, es de curso transitorio y benigno; sin embargo, en ocasiones, puede complicar la evolución de un paciente críticamente enfermo, por lo cual se hace necesario tenerla entre los diagnósticos diferenciales para considerar.

Integrantes:
(4.1) Blaisyn Ortiz 8-964-193
(4.1) Paula Palacios 8-964-39
(4.1) Dianelis Tejera  8-964-2049
(4.2) Winston Reyes 8-956-244

Referencia:

Tomarelli R G, Donoso F A. Glomerulonefritis infecciosa y pleuroneumonía por Streptococcus pneumoniae. Caso clínico pediátrico. Arch Argent Pediatr 2020;118(2):e208-e210.

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MANEJO DE UN CASO SOSPECHOSO DE DIFTERIA EN LA RIOJA, AGOSTO 2012

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MANEJO DE UN CASO SOSPECHOSO DE DIFTERIA EN LA RIOJA, AGOSTO 2012

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Presentación del caso:

El día 18 de agosto de 2012, la Sección de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades Transmisibles de la Consejería de Salud y Servicios Sociales del Gobierno de La Rioja recibe la notificación de un aislamiento de Corynebacterium sp en una muestra de exudado faríngeo.

Se trata de una mujer de 21 años de edad, embarazada de 10 semanas, que desde el día 29 de julio presenta fiebre de hasta 39,5 ºC, dolor de garganta, dolor de oídos y disfagia por odinofagia para sólidos.

Diagnóstico inicial: Ingresada el 3 de agosto en una Unidad de Corta Estancia hospitalaria fue diagnosticada por Otorrinolaringología de faringoamigdalitis eritematopultácea.

Pruebas realizadas y evolución:

El día 3 de agosto se le recogieron muestras de exudado faríngeo y muestras para serología. Se le administró tratamiento con corticoides y amoxicilina-clavulánico, presentando evolución clínica favorable.

Los resultados del diagnóstico de laboratorio son Epstein-Barr VCA IgM negativo, Epstein-Barr VCA IgG positivo, Citomegalovirus IgM negativo y Citomegalovirus IgG positivo. El día 17 de agosto se aísla en la muestra de exudado faríngeo Corynebacterium sp, cuya secuenciación mediante técnicas de biología molecular (PCR) es compatible con Corynebacterium diphtheriae.

Ante este resultado se localiza a la paciente que se encuentra asintomática y se realizan las siguientes actuaciones:

Se notifica la sospecha al Centro Nacional de Epidemiología.

Se procede a la recogida de nuevas muestras de exudado faríngeo y exudado nasal los días 17 y 20 de agosto. La muestra de la paciente recogida el día 3 de agosto, se remite al Laboratorio del Centro Nacional de Microbiología el día 20 de agosto, para confirmar la especie y comprobar la toxigenicidad de la bacteria.

Se inicia tratamiento antibiótico en la paciente con Penicilina V.

Se investigan los antecedentes de vacunación de la paciente, confirmándose que está correctamente vacunada frente a la difteria.

Se definen 6 contactos de alto riesgo (convivientes de la paciente) y se llevan a cabo las siguientes actuaciones:

A todos ellos se les recogen muestras de exudado faríngeo y exudado nasal para realizar el estudio de contactos. En los resultados de los cultivos de exudado faríngeo y nasal de la paciente de los días 17 y 20 de agosto, así como en los de todos los contactos estudiados no se aísla Corynebacterium diphtheriae, encontrándose flora habitual.

Se les actualiza la vacunación frente a Tétanos y Difteria.

Uno de los contactos, el hijo de la paciente de 18 meses de edad, comienza el día 20 de agosto con clínica de faringitis y fiebre. El niño está correctamente vacunado para su edad, al cual se le había administrado la última dosis de vacuna el día 9 de agosto de 2012. Se decide la administración de antibiótico (Eritromicina).

En ninguno de los cinco contactos sin sintomatología se inicia quimioprofilaxis al ser incierto el diagnóstico del presunto caso índice y tener la posibilidad de descartarlo en un periodo corto de tiempo.

Por último, se les alerta a todos ellos sobre la autovigilancia de síntomas respiratorios y se les indica control diario de la temperatura.

El día 23 de agosto se reciben los resultados del Laboratorio del Centro Nacional de Microbiología: se confirma que la especie es Corynebacterium diphtheriae del biotipo gravis y mediante técnica de PCR se comprueba que la cepa aislada no tenía el gen de la toxina. Se concluye que se trata de Corynebacterium diphtheriae biotipo gravis NO toxigénico y se procede a suspender el tratamiento antibiótico.

Agente etiológico: Corynebacterium diphtheriae biotipo gravis NO toxigénico.

Información adicional:

La difteria es una enfermedad causada por cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, que se ha controlado mediante la vacunación. Sin embargo, en el último tiempo han emergido cepas no toxigénicas, constituyendo un problema en salud pública y que pueden causar faringoamigdalitis, endocarditis, artritis séptica y osteomielitis. También puede producir infecciones cutáneas en pacientes con alteraciones en la piel o con inmunocompromiso.

Corynebacterium diphtheriae se divide en cuatro biovares: gravis, intermedius, mitis y belfanti. Corynebacterium diphtheriae es un bacilo aerobio, inmóvil, no capsulado.

La producción de toxina (toxigenicidad) ocurre sólo cuando el bacilo la adquiere desde un bacteriófago específico (β-corynefago) por un proceso lisogénico, llevando la información genética de la toxina (gen tox). Las cepas toxigénicas son las que causan la enfermedad grave. Las cepas no toxigénicas por definición no contienen el gen tox, pero pueden variar en su capacidad de adherirse a la célula hospedera, en su viabilidad intracelular y en su capacidad de estimular citoquinas en el sistema inmune del hospedero, lo cual se traduce en una mayor gravedad de la infección.

Bibliografía

Caso clínico: Ochoa, E., León, S., Fernández, M. and Calles, J., 2012. MANEJO DE UN CASO SOSPECHOSO DE DIFTERIA EN LA RIOJA, AGOSTO 2012. [online] Revista.isciii.es. Available at: <http://revista.isciii.es/public/journals/1/pdf_155.pdf> [Accessed 15 September 2020].

Información adicional:  Tapia, C., Stuardo, C., Troncoso, R., Vargas, P., 2018. Corynebacterium diphtheriae no toxigénico. [online]. Tomado de: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0716-10182018000200189&script=sci_arttext&tlng=e

Grupo

(4.2) Álvarez, Addys - 8-966-2303

(4.2) Ríos, Daniel - 6-723-1777

(4.2) Rodríguez, María Teresa - PS-087089211

(4.2) Russo, Carlos - 8-954-1713

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Caso 2020:Un hombre de 89 años con dolor abdominal recurrente y heces con sangre

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Caso 2020:Un hombre de 89 años con dolor abdominal recurrente y heces con sangre

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Integrantes:

-              Castillo, José 8-958-503

-              Delgado, Gabriela EC-46-12911

-              Deng, Roberto 8-970-2173

-     López, Raúl 8-962-1266

Primer ingreso al hospital

Un hombre de 89 años fue evaluado en este hospital debido a heces sanguinolentas recurrentes. Dos años antes de la evaluación actual, el paciente fue sometido a reparación de una hernia inguinal derecha. Después de recuperarse de ese procedimiento, tuvo dolor intermitente en el cuadrante inferior derecho. Cuatro meses antes de la evaluación actual, ingresó en este hospital por dolor abdominal difuso seguido de presíncope durante un intento de defecar. En la exploración se observó dolor a la palpación abdominal inferior bilateral y un soplo sistólico de crescendo-decrescendo (grado 2/6) en el borde esternal izquierdo. Una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis, realizada luego de la administración de contraste oral pero no intravenoso, mostró diverticulosis del colon descendente y sigmoide, con áreas focales de hiperemia y engrosamiento de la pared en el colon descendente distal. Hubo cambios ateroscleróticos en la aorta y ramas aórticas, con un aneurisma aórtico infrarrenal de 36 mm.Había pequeños cálculos radiopacos en la vesícula biliar y el colédoco. El paciente tuvo varias evacuaciones intestinales con heces blandas y sin sangre, con una disminución del dolor abdominal. Se prescribió ciprofloxacino oral empírico y metronidazol y el paciente fue dado de alta al tercer día de hospitalización.

Segundo ingreso al hospital (Primer reingreso)

Dos meses después, el paciente fue readmitido en este hospital con un historial de 3 semanas de heces con sangre progresiva y dolor abdominal difuso y tipo cólico, que lo había despertado del sueño. El dolor era peor antes de las evacuaciones intestinales, que se producían aproximadamente cinco veces al día. En las heces había cantidades crecientes de sangre roja. El paciente no refirió fiebre, anorexia, náuseas ni vómitos. El examen reveló dolor abdominal a la palpación, principalmente en los cuadrantes inferiores, y la presencia de heces blandas, de color marrón rojizo, formadas en la bóveda rectal que eran positivas para guayaco.. Se transfundieron dos unidades de concentrado de hematíes. Se suspendió la aspirina y se envió una muestra de heces para evaluación microbiológica. TC de abdomen y pelvis, realizada luego de la administración de contraste intravenoso y oral, mostró un segmento largo de engrosamiento de la pared circunferencial en recto y colon sigmoide y diverticulosis del colon descendente distal, sin diverticulitis .

Dr. Lopes: Se inició tratamiento empírico con ciprofloxacino oral y metronidazol. En el segundo día de hospitalización, la prueba de ácido nucleico de las heces fue positiva para la toxina de Clostridioides difficile (antes Clostridium difficile); Se suspendió la ciprofloxacina. Tres días después, el malestar abdominal persistió y hubo cuatro o cinco evacuaciones por día con sangre y moco intermitente en las heces. Se inició tratamiento con vancomicina oral y se suspendió el metronidazol. Durante los siguientes 3 días, la frecuencia de las deposiciones disminuyó a dos por día y el paciente fue dado de alta para completar 2 semanas de tratamiento con vancomicina oral.

Tercer ingreso al hospital (Segundo reingreso)

Dos semanas después del alta, la frecuencia de las deposiciones aumentó de cuatro a seis por día, con heces cada vez más sanguinolentas, pero sin dolor abdominal. Se aumentó la dosis de vancomicina. Durante la semana siguiente, la frecuencia de las deposiciones con sangre aumentó a ocho por día, con incontinencia intermitente de heces. El paciente ingresó por tercera vez en este hospital. En el examen, había dolor abdominal bajo bilateral leve. Las

heces fueron positivas para guayaco y la prueba de toxina C. difficile fue negativa. Los cultivos de heces mostraron una flora entérica normal y ninguna bacteria patógena. Al quinto día, la sigmoidoscopia flexible reveló mucosa difusamente hemorrágica, eritematosa, congestionada, erosionada, friable en el colon sigmoide, con sangrado espontáneo y pseudopólipos. Se obtuvieron muestras de biopsia. Al día siguiente, el análisis patológico de las muestras de biopsia reveló evidencia de colitis crónica marcadamente activa, incluida la erosión de la superficie, criptitis neutrofílica, pérdida de criptas y reemplazo de la lámina propia con un infiltrado linfoplasmocítico denso. Se detectaron cuerpos de inclusión de citomegalovirus  (CMV) dispersos en la inmunotinción . Se inició la terapia con ganciclovir. Durante los siguientes 4 días, no hubo disminución en la cantidad de deposiciones diarias, pero disminuyó la cantidad de deposiciones con sangre. Ocurrieron anorexia intermitente y dolor abdominal bajo tipo cólico. Se cambió ganciclovir por valganciclovir. Durante los siguientes 6 días, la frecuencia de las deposiciones disminuyó de dos a cinco por día, con una modesta disminución de la anorexia y el dolor abdominal. El paciente fue dado de alta a un centro de rehabilitación. Dos semanas después, el paciente tenía heces persistentemente blandas, amarillas y malolientes. Una semana después, las heces con sangre reaparecieron y, después de un marcado aumento de las heces con sangre durante la semana siguiente, el paciente fue readmitido en este hospital. Refirió disminución del apetito, pérdida involuntaria de 3 kg durante el último mes, sensibilidad en el lado izquierdo del abdomen y debilidad difusa. Una revisión de los sistemas fue negativa para fiebre, otras hemorragias y hematomas, y síntomas genitourinarios, cardiopulmonares, musculoesqueléticos y dermatológicos. No hubo contactos de enfermos específicos en el centro de rehabilitación o residentes con enfermedades gastrointestinales reportadas.

La historia clínica del paciente se destacó por enfermedad arterial coronaria, estenosis aórtica moderada, hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica, glaucoma y nódulo tiroideo; se había sometido a un injerto de derivación aortocoronaria. Los medicamentos para pacientes ambulatorios incluyeron valganciclovir, simvastatina, colecalciferol, mirtazapina, un multivitamínico y gotas para los ojos de latanoprost, así como loperamida y difenoxilato con atropina según sea necesario. No hubo reacciones adversas a los medicamentos. El paciente se había retirado del servicio militar. No tenía antecedentes recientes de viajes. Había consumido tabaco por última vez tres décadas antes y no bebía alcohol ni consumía sustancias ilícitas. Su madre había tenido una enfermedad de las arterias coronarias y su padre había tenido un derrame cerebral; no había antecedentes familiares de enfermedades infecciosas o autoinmunes. La temperatura era de 36,1 ° C, la frecuencia cardíaca de 89 latidos por minuto, la presión arterial de 117/58 mm Hg y la saturación de oxígeno del 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Era un anciano de aspecto frágil con membranas mucosas secas y dentición deteriorada, pero sin lesiones orofaríngeas. La auscultación cardíaca reveló un soplo crescendo-decrescendo (grado 2/6) en el borde esternal izquierdo. Un examen abdominal reveló dolor a la palpación del cuadrante inferior derecho, sin distensión, protección de rebote ni organomegalia. Un examen rectal reveló sólo unas pocas hemorroides externas pequeñas, sin fisuras o masas palpables, tono rectal ligeramente reducido y heces blandas de color rojo claro con guayaco positivo y moco. Los pulsos periféricos estaban intactos y no había erupciones. El resto del examen era

normal. Los niveles sanguíneos de electrolitos, lactato, bilirrubina, amilasa, lipasa y troponina T y los resultados de las pruebas de función hepática fueron normales. Las pruebas de heces para la toxina de C. difficile y la toxina de Shiga fueron negativas, al igual que el examen de las heces para detectar huevos y parásitos; una prueba de anticuerpos contra Entamoeba histolytica también fue negativa. Se obtuvo una muestra de heces para cultivo.

Una TC de abdomen, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso y oral, reveló engrosamiento difuso de la pared intestinal y cambios inflamatorios que involucraron el recto y todo el colon. Nuevamente se evidenció aterosclerosis calcificada en aorta abdominal y ramas aórticas, con aneurisma de aorta abdominal infrarrenal de 37 mm con trombo mural.

Se inició tratamiento con vancomicina oral y ganciclovir intravenoso. El paciente tenía evacuaciones intestinales con heces con sangre cada 2 a 3 horas. En el segundo día de hospitalización, la sigmoidoscopia flexible reveló inflamación colónica severa difusa, eritema, edema, friabilidad y ulceraciones profundas en el recto y el colon sigmoide.

El examen patológico de las muestras de biopsia del recto y el colon sigmoide reveló evidencia de colitis crónica gravemente activa, que incluía ulceración superficial, reemplazo de la lámina propia con un infiltrado linfoplasmocítico denso y émbolos de colesterol raros en pequeñas vasos. Las tinciones inmunohistoquímicas para CMV, el virus del herpes simple tipos 1 y 2 y el adenovirus fueron negativas, al igual que un cultivo de shell-vial para CMV.

Diagnóstico

El sangrado en las heces, dolor abdominal, pérdida de peso y la creciente sedimentación de eritrocitos y niveles de proteína C reactiva sugieren que el paciente tuvo diarrea inflamatoria crónica.

El diagnóstico diferencial incluye:

·      Infección

·      Cáncer

·      Problemas vasculares

·      Causas inflamatorias no infecciosas

Después de analizar cada opción se optó por una infección por la bacteria Clostridioides difficile1. La infección por la C.difficile es la que comúnmente se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal y la exacerba. Al paciente se le había administrado ciprofloxacina2, la cual está asociada con el desarrollo de la infección por C.difficile. También hay una relación entre la colitis por citomegalovirus (CMV) y la colitis ulcerosa. La colitis por CMV complica el curso de la enfermedad inflamatoria intestinal, ya que el CMV tiene una preferencia por las superficies mucosas inflamadas.

La colitis ulcerosa se asociada con otras afecciones que presenta este paciente como un riesgo aumentado de trombosis arterial, lo que puede explicar el trombo aórtico y la embolización colesterínica. También se ve relacionada con el aumento de marcadores inflamatorios y la bandemia3.

1 Anteriormente conocida como Clostridium difficile

2 Fluroquinolona que se usa para tratar o prevenir ciertas infecciones causadas por bacterias como la neumonía; gonorrea; fiebre tifoidea; diarrea infecciosa; e infecciones de la piel, de los huesos, articulaciones, abdomen y próstata.

infografia:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc1913476

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Un niño de 9 años con infección diftérica grave y complicaciones cardíacas

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Un niño de 9 años con infección diftérica grave y complicaciones cardíacas

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Historia clínica del paciente

Un niño de 9 años fue remitido al Hospital Universitario de Chiang Mai con fiebre baja, tos y dolor de garganta durante 5 días. El 1° día de enfermedad le diagnosticaron faringitis. Se prescribió al paciente un antibiótico oral desconocido y acetaminofén. Al 3° día , su fiebre había disminuido gradualmente y el dolor de garganta se había resuelto. Sin embargo, empeoró y experimentó hinchazón del cuello, disnea y disfagia. También tenía un sonido de respiración áspero. Al 5° día , sus signos vitales mostraban presión arterial de 110/90 mm Hg, frecuencia cardíaca de 153 lpm, temperatura de 37,5 °C, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones / min y saturación de oxígeno del aire ambiente del 75%. Sus amígdalas estaban inflamadas y tenían manchas blancas, y tenía estridor inspiratorio y escasa entrada de aire, pero sin sonidos adventicios. Fue intubado endotraquealmente y se le succionaron grandes cantidades de secreciones blancas y sanguinolentas del tubo. Se colocó una sonda nasogástrica que reveló 20 ml de sangre fresca y una cantidad sustancial de emesis de café molido.

Pruebas de laboratorio

En el hemograma completo se determinó hemoglobina (11,4 g / dL), hematocrito (31,4%), un recuento de glóbulos blancos de 22.600 células /mm3 y recuento de plaquetas de 80000 / mm3. El nitrógeno ureico en sangre (40 mg / dl) y la creatinina (1,0 mg / dl) del paciente estaban elevados al ingreso. Las pruebas de función hepática y la velocidad de sedimentación globular se encontraban dentro de los límites normales. El análisis de orina mostró de 5 a 10 glóbulos rojos por campo de alto aumento, recuento de 10 a 20 glóbulos blancos por campo de alto aumento, 2+ albúmina y trazas de glucosa. Una tinción de Gram con frotis de garganta mostró bacilos grampositivos.

Agente etiológico

Un cultivo de frotis de garganta mostró Corynebacterium diphtheriae. La prueba de Elek para la detección de la cepa toxigénica de Corynebacterium fue positiva.

Tratamiento

En el primer día de hospitalización se inició tratamiento con antitoxina diftérica (por vía intravenosa), penicilina G (por vía intravenosa cada 6 h), cefotaxima (por vía intravenosa cada 6 h. Esta es una cefalosporina de tercera generación) y milronone. También se administró metilprednisolona intravenosa para tratar la miocarditis grave del paciente.

Referencias

Washington, C., Issaranggoon na ayuthaya, S., Makonkawkeyoon, K., & Oberdorfer, P. (2014, November 20). A 9-year-old boy with severe diphtherial infection and cardiac complications. Retrieved September 16, 2020, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4244344/

Integrantes del grupo
Reyna Jordán 8-973-1233
Ana Lucía Lee 8-960-171
Alexandra Ortega 8-965-545
María Randino 8-960-1318

Frotis de garganta. Tinción de Gram que muestra bacilos grampositivos.

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Caso 19-2019: Mujer de 38 años con dolor abdominal y fiebre

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Caso 19-2019: Mujer de 38 años con dolor abdominal y fiebre

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Historia clínica:
Una mujer de 38 años con antecedentes de enfermedad de Crohn, gastroenteritis viral y gastritis por Helicobacter pylori fue ingresada en este hospital debido a dolor abdominal y fiebre.

La paciente refirió 6 días de aumento de hinchazón y 1 día de dolor abdominal agudo en el lado derecho; calificó el dolor en 9 en una escala de 0 a 10. Informó que sus deposiciones no contenían sangre ni moco y que no habían cambiado de consistencia y que sus deposiciones no habían cambiado en frecuencia. No hubo dolor en las articulaciones, sarpullido ni enrojecimiento o dolor en los ojos. Otros antecedentes incluyeron Clostridium difficile colitis (que había sido tratada con vancomicina oral 29 meses antes de la presentación), síndrome de ovario poliquístico, dismenorrea, infertilidad (que había llevado a fertilización in vitro) y síndrome piriforme. La historia quirúrgica incluyó apendicectomía 20 años antes de la presentación, reparación de la hernia inguinal derecha 2 años antes de la presentación y condroplastia artroscópica de rodilla derecha 3 meses antes de la presentación. No se conocieron alergias a medicamentos. Los medicamentos incluyeron infliximab, pantoprazol, prednisona, pregabalina y sucralfato. Los antecedentes familiares incluían enfermedad de las arterias coronarias en su madre y diabetes e hipertensión en su padre. El paciente no fumaba tabaco, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Se había mudado a los Estados Unidos desde la India 13 años antes de la presentación y vivía con su esposo y su hijo en Nueva Inglaterra.

En el examen físico, la temperatura fue de 38,5 ° C, el pulso de 118 latidos por minuto, la presión arterial de 125/78 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso fue 57,5 ​​kg, la altura 157 cm y el índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) 23,2. El abdomen no estaba distendido, con ruidos intestinales normales. Hubo dolor a la palpación de los cuadrantes inferior derecho, superior derecho y superior izquierdo, sin rebote ni protección. El ano parecía normal; había dos hemorroides externas que no sangraban. El paciente no presentaba inflamación articular, erupción cutánea ni lesiones orales.

Discusión del agente etiológico: Las muestras de biopsia de mucosa intestinal que se había obtenido 3 años, 7 meses y 7 semanas antes del ingreso actual fueron revisados ​​y mostraron evidencia de colitis, incluido un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, criptitis neutrofílica irregular, y erosión y ulceración de la superficie con tejido de granulación. En el examen histológico, un infiltrado inflamatorio reemplazó la submucosa y la muscular propia y extendiéndose al tejido adiposo pericolónico. El infiltrado estaba compuesto por linfocitos que rodeaban agregados de histiocitos, incluidas las células gigantes, que eran compatibles con granulomas. La mayoría de los granulomas no necrotizantes, pero algunos mostraban necrosis. Los ganglios linfáticos pericolónicos también fueron reemplazados por el infiltrado granulomatoso. El diagnóstico diferencial de un infiltrado granulomatoso colónico llamativo incluye la enfermedad de Crohn e infecciones como tuberculosis, infección por yersinia y diversas infecciones fúngicas. Otros granulomas, como los causados ​​por sarcoidosis, reacciones paraneoplásicas, reacciones a medicamentos o una respuesta a material extraño, generalmente no son tan confluente. Tinciones ácido-resistentes de la pared colónica. y los ganglios linfáticos revelaron una gran cantidad de bacilos resistentes al ácido. El tejido se envió a una referencia al laboratorio para una mayor identificación del organismo; una sonda con amplificación de un gen de la proteína de choque térmico parcial fue positiva para el Complejo M. tuberculosis.

Diagnóstico diferencial: Obstrucción intestinal y Gastroenteritis viral

Diagnostico final: Tuberculosis intestinal

Tratamiento:
Se inició tratamiento con cuatro fármacos con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. Después de que las pruebas realizadas no mostraron evidencia de resistencia a la isoniazida o la rifampicina y las pruebas de susceptibilidad estándar de un aislado del organismo no mostraron evidencia de resistencia a la isoniazida o la rifampicina y las pruebas de susceptibilidad estándar de un aislado del organismo no mostraron resistencia, se suspendió el etambutol. Los tratamientos suelen estar indicados con una duración de 6 meses.

Integrantes:
Rita Lourdes Gonzáles 6-722-1380
Andrea Vargas 4-807-2298
Juliet Rodríguez 5-712-171
Andrea Carolina Ortiz 8-950-132

Bibliografía
Hamed Khalili, doctor en medicina, Aileen O’Shea, MB, B.Ch., BAO, Gregory K. Robbins, MD, y Lawrence R. Zukerberg, MD. (2019a). Caso 19-2019: Mujer de 38 años con dolor abdominal y fiebre. The New England Journal of Medicine, 380, 2461-2470. https://doi.org/10.1056/NEJMcpc1900594

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Un niño de 9 años de edad con infección por difteria severa y complicaciones cardíacas. 

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Un niño de 9 años de edad con infección por difteria severa y complicaciones cardíacas. 

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Fascitis necrotizante causada por Acinetobacter baumanii

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Fascitis necrotizante causada por Acinetobacter baumanii

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Historial clínico
Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes quirúrgicos. Fue trasladado desde otro hospital debido a múltiples fracturas y lesiones por aplastamiento sufridas después de un accidente automovilístico

El paciente presenta una fractura en mariposa en la unión de los tercios proximal y medio del fémur izquierdo , una fractura de olécranon izquierdo , síndrome compartimental de la pierna derecha , una fractura del calcáneo derecho, una fractura maxilar no desplazada y una fractura del cuerpo vertebral T12 no desplazada.

La ecografía Doppler realizada antes de la presentación reveló flujo débil en la arteria tibial posterior y ausencia de flujo arteria dorsal del pie en la extremidad inferior derecha con flujo normal en la extremidad inferior izquierda. El paciente padecía insuficiencia renal aguda.
El examen físico en el momento de la presentación reveló un paciente despierto, orientado y cooperativo con varias laceraciones de la piel en la extremidad inferior derecha y la parte media-baja de la espalda,
Pruebas de laboratorio
Revelaron un nivel de proteína C reactiva de 7 mg / dl (rango normal: 0-1,0 mg / dl) y un recuento de leucocitos alto de 35 × 10 9 / L (rango normal: 4,00-11,0 × 10 9 / L), lo que sugiere una posible infección profunda. En la presentación, ya estaba recibiendo amoxicilina y metronidazol
Se administró imipenem, vancomicina y nistatina
Dos días después de la presentación, el cultivo de la herida tibial desarrolló Acinetobacter baumanii que era sensible al imipenem.
El día 4, no se observó una mejoría.
La herida tibial derecha se encontró necrótica difusa

El día 9 de su hospitalización, la línea de sutura del codo izquierdo comenzó a mostrar signos de infección de la herida y se deterioró progresivamente mostrando tejido necrótico

El día 13, el paciente fue llevado al quirófano para su evaluación bajo anestesia local. Se realizó punción con aguja en brazo, antebrazo y dedos y no mostró presencia de sangre
La inspección mostró piel quemada de tercer grado necrótica

Diagnostico
Al revisar la historia clínica y los resultados de los cultivos desde su ingreso, el paciente tenía varias infecciones de heridas y tejidos blandos, muy probablemente de naturaleza nosocomial
Después de la presentación, el paciente desarrolló un shock séptico refractario debido a una miositis necrotizante extensa y heridas infectadas por Acinetobacter baumanii .
Conclusión

La fascitis necrotizante es una rara condición potencialmente mortal que requiere un reconocimiento rápido y un desbridamiento quirúrgico agresivo junto con antibióticos de amplio espectro

Referencias

- X. Sun y T. Xie, "Manejo de la fascitis necrotizante y sus aspectos quirúrgicos", Revista Internacional de Heridas de las Extremidades Inferiores , vol. 14, no. 4, págs. 328–334, 2015.
- P. Khamnuan, W. Chongruksut, K. Jearwattanakanok, J. Patumanond, S. Yodluangfun y A. Tantraworasin, “Fascitis necrotizante: factores de riesgo de mortalidad”, Gestión de riesgos y política sanitaria , vol. 8, págs. 1 a 7, 2015

Integrantes
4.2 Carrillo, Franklin 8-964-830
4.1 Fernández, Sasha 8 - 1140 - 832

4.1 Gonzalez, José 8-937-75
4.1 Herrera, Rodrigo 8-956-1198

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Bordetella pertrusis, un agente que no debe ser olvidado

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Bordetella pertrusis, un agente que no debe ser olvidado

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Presentación del caso

Un paciente masculino de 11 años de edad se presenta con anorexia, pérdida de peso y tos persistente acompañada de paroxismo nocturno por las últimas 4 semanas. Reportó sibilancias ocasionales y opresión en el pecho. Negó fiebre, escalofríos, mialgia, dolor de garganta o rinorrea. Consultó con su médico general 1 semana antes por los mismos síntomas y fue tratado con amoxicilina, ebastina y terapia broncodilatadora, pero su condición no mejoró. La tos se hizo más frecuente y en ocasiones, emetizante. Fue vacunado según el Programa de vacunación nacional.

El paciente fue dirigido al Centro de Diagnóstico Pneumológico para descartar la posibilidad de tuberculosis. En el examen físico, su temperatura oral fue de 37°C y su saturación de oxígeno fue de 96%. Las membranas mucosas estaban húmedas y la faringe, ligeramente inyectada sin exudados. No se observó ninguna masa ni adenopatía en la examinación del cuello. Los pulmones presentaron crepitantes difusos y sibilaciones espiratorias.

Pruebas realizadas

El análisis de sangre reveló un incremento en el recuento de glóbulos blancos periféricos con linfocitosis (por encima del valor de referencia) y bioquímica normal. La radiografía del tórax mostró un reforzamiento de la trama broncovascular perihiliar e infiltrados heterogéneos en el tercio inferior de ambos pulmones.

Se realizó una prueba cutánea de tuberculina que leyó negativo (0 mm) luego de 72 horas. Posteriormente, se tomó una muestra gástrica para un estudio microbiológico y para la detección de ADN de Mycobacterium tuberculosis y Bordetella pertrusis mediante ensayos de PCR.

Agente etiológico

La prueba de PCR dio positivo para Bordetella pertrusis, un cocobacilo Gram negativo, con cápsula, que se fija al tracto respiratorio por medio de adhesinas y que produce un promotor de la linfocitosis.

Tratamiento

Le fue prescrito al paciente 15 mg/kg/día de claritromicina por 14 días. Se le recomendó a las personas que tuvieron contacto directo con el niño que tomaran el medicamento como un profilaxis contra la infección.

Bibliografía

Melo, N., Dias, A. C., Isidoro, L., Duarte, R. Bordetella pertrusis, an agent not to forget: a case report. Cases Journal [Internet]. 2009. [Consultado 25 Sept 2020]; 2:128. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2644295/#__ffn_sectitle

Grupo
4.1 María Coloma 8-959-2207

4.1 Samanta González 8-951-1932

4.1 Solyanis Gómez 2-745-2360

4.1 Sonia Pon 8-952-1007

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Artritis séptica de cadera por Haemophilus influenzae tipo F en la infancia: a propósito de un caso 

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Artritis séptica de cadera por Haemophilus influenzae tipo F en la infancia: a propósito de un caso 

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Introducción

Haemophilus influenzae (Hi) es un cocobacilo gramnegativo con cepas capsuladas y no capsuladas. Las cepas no capsuladas se denominan no tipificables, muestran una amplia diversidad genética y antigénica y generalmente no producen enfermedad invasora.
Se conocen 6 serotipos de cepas capsuladas que son serológicamente distintas, denominadas con las letras a, b, c, d, e y f. La invasividad de este microorganismo está asociada a la presencia de la cápsula, la cual está compuesta por un polímero de ribosil y ribitol fosfato (PRP). Este polímero es considerado como un elemento importante en la patogenicidad de la bacteria e incrementa la virulencia de Hi debido a que favorece la supervivencia de este microorganismo en las mucosas o en otros sitios. Los niños menores de 5 años eran los de más alto riesgo para la infección invasora por Hib. Otros tipos de Haemophilus influezae diferentes al tipo b han sido escasamente publicados como causa de enfermedad invasiva1.
Se presenta el caso de una niña de 18 meses con artritis séptica de cadera causada por un patógeno infrecuente (Haemophilus influezae tipo f) y una revisión de la literatura sobre artritis sépticas causadas por Haemophilus influezae no-tipo b.

Caso clínico

Paciente femenina de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5o C axilar máxima, cojera, actitud antiálgica, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda.
Se completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (17.800 leucocitos con 53% neutrófilos, 433.000 plaquetas, VSG 55 mm/hora, PCR 9'56 mg/dL y PCT 1'5 ng/mL), hemocultivo que es negativo, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular.
Ante la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento. Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg/kg y cloxacilina a 80 mg/kg. Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae.
Para determinar un posible fracaso vacunal, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima. Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales.
Ante los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro. Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (con amoxicilina-clavulánico), la evolución fue satisfactoria. La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento.

Discusión

La introducción y el uso generalizado de la vacuna conjugada frente a Hib han reducido la incidencia de enfermedades invasoras debidas a este patógeno. Por un lado, se ha correlacionado con la eficacia protectora de la vacunación por la aparición de una buena inmunogenicidad y, por otro, con la disminución en la transmisibilidad del microorganismo por la clara reducción del número de portadores orofaríngeos entre los vacunados, lo que no se conseguía con la vacuna polisacárida no conjugada. Existen, sin embargo, algunas diferencias en cuanto a la relevancia de cada uno de estos mecanismos en función del tipo de vacuna utilizada.
La vacuna conjugada con el polisacárido de Hib y el complejo proteico de la membrana externa de Neisseria meningitidis tipo B (PRP-OMPC) es mas eficaz en la primera dosis, pero a la larga no contribuye a inmunidad colectiva. Por otro lado, las vacunas conjugadas con oligosacárido (HbOC) o conjugada con la proteína de toxoide tetánico (PRP-T) al completar todas las dosis muestra mejores resultados. Las vacunas HbOC y PRP-T, a pesar que se requieren al menos 2 o 3 dosis para conseguir valores significativos de anticuerpos protectores frente a enfermedades invasoras, tienen un papel más importante en la erradicación de portadores, factor de especial importancia en colectivos con grados de inmunización bajos.
Ninguna de las vacunas conjugadas ofrece inmunidad cruzada frente a los otros serotipos capsulares diferentes al b. Autores dicen que con la implementación de la vacuna para serotipo B ha aumentado la incidencia de otros serotipos sin embargo en España, que es donde se está llevando a cabo el caso clínico, no hay evidencia de eso. Por otra parte  En Inglaterra y Wales sí que se ha apreciado un aumento de la incidencia de los serotipos Hif y Hie durante el periodo de 2001-2010 así como en Estados Unidos.
La infección por Haemophilus influezae «no-tipo b» es una causa infrecuente de enfermedad invasiva en niños. Cuando se relaciona con enfermedades invasivas en adultos y niños, este grupo de organismos ha estado en su mayoría asociado con infecciones de vías respiratorias bajas o infecciones del sistema nervioso central. La mayoría de las infecciones invasivas por Hif se han descrito en personas con enfermedades subyacentes, por lo cual se cree que las cepas capsuladas «no tipo b» son menos virulentas que las de Hib, habiendo sido este hecho confirmado en modelos animales9. Por tanto, algunas fuentes sugieren que Hif sería un patógeno oportunista que causa infecciones en pacientes con patologías de base graves, a diferencia de Hib que causa infecciones invasivas primarias en niños pequeños10.
Haemophilus influezae tipo b era la causa más común de artritis sépticas en niños menores de 5 años antes de la introducción del programa de vacunación para Hib, actualmente es el S. aureus. La artritis séptica debida a Haemophilus influezae «no-tipo b» es muy infrecuente; sólo hemos sido capaces de encontrar tres casos previos en la literatura. En uno de estos casos se encontró una deficiencia de IgG1, junto a una historia de 6 meses de diagnóstico de enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, lo cual podría haber servido como factor de predisposición tanto para osteomielitis y artritis séptica de cadera. También se han publicado pocos casos en adultos de artritis sépticas por Haemophilus influezae no-tipo b, todos ellos con alteraciones subyacentes que afectaban al sistema inmune. En nuestro paciente no se ha encontrado ninguna afectación del sistema inmune. No parece existir tampoco una predisposición anatómica.
Este caso clínico quiere incidir en la importancia de realizar punción y cultivo en todos los pacientes con sospecha de artritis séptica. Esto permitirá realizar un tratamiento más correcto basado en el antibiograma del germen y además es una información de gran valor que permite la vigilancia epidemiológica de gérmenes como el Haemophilus influezae tipo f.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272013000100024

Integrantes:
Abrego, Alfredo 8-966-772
Alvarez, Alvaro 6-723-1559
Díaz, Valerie 6-723-2279
Burke, Bryan 8-968-468

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Neumonía del primer trimestre por Chlamydia trachomatis.

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Neumonía del primer trimestre por Chlamydia trachomatis.

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Historia clínica del paciente:

Paciente de sexo masculino, producto de embarazo y parto normal con padres sanos. Peso de 3.620 g, talla 50 cm. A la edad de 28 días de vida, comenzó con secreción ocular bilateral, coriza mucosa; 5 días más tarde, se agregó tos que progresivamente se hace paroxística.

Síntomas clínicos:

Durante la hospitalización, el paciente presentó dificultad respiratoria moderada, polipnea, retracción de partes blandas, tos paroxística, con requerimiento de 1 lt/min de oxígeno.

Pruebas realizadas y resultados obtenidos:

Se solicitó hemograma que muestra una leucocitosis de 25.100 cels/ mm3 , eosinofilia de 753 cels/mm3, proteína C reactiva normal, inmunofluorescencia indirecta viral negativa, inmunofluorescencia directa para Bordetella pertussis negativa.

Diagnóstico:

Por tratarse de un lactante menor de 3 meses, presencia de tos paroxística, conjuntivitis purulenta bilateral, ausencia de fiebre, se planteó una neumonía por Chlamydia trachomatis, asi que se solicitó microinmunofluorescancia indirecta para este agente, que resultó positiva.

Tratamiento aplicado:

Se decidió administrar claritromicina durante 14 días. El paciente mostró una reducción importante de los síntomas, con disminución de la tos y crepitaciones, mejoró la conjuntivitis,  y los episodios de obstrucción bronquial, el aporte de oxígeno se suspendió. Luego de permanecer hospitalizado 11 días, se dio de alta en buenas condiciones, sin dificultad respiratoria.

Agente patológico causante:

Chlamydia trachomatis es una bacteria gram negativa, intracelular obligada, se replica por fisión binaria, poseen pared celular, ADN y ARN. En los lactantes se infectan las células del epitelio respiratorio con respuesta de polimorfonucleares. La transmisión ocurre principalmente a través del canal del parto en madres con infección cervico-uterina. Inicialmente el niño es inoculado en los ojos, nasofaringe o ambas y secundariamente puede ocurrir la infección del pulmón. Éste microorganismo compromete el aparato urogenital del hombre y la mujer, se asocia a parto prematuro, bajo peso al nacer, muerte fetal e infección ovular.

Características de la enfermedad:

Las principales características clínicas de la neumonía por Chlamydia trachomatis consisten en inicio de la enfermedad entre las 4-16 semanas de vida, obstrucción nasal, taquipnea moderada, tos generalmente paroxística, que interfiere con el sueño y en ocasiones emetizante. La auscultación puede revelar crepitaciones o estertores medianos, ausencia de sibilancias. La evolución es en general benigna, sin embargo, en lactantes menores desnutridos, prematuros o de bajo peso puede ser grave, con apnea, insuficiencia respiratoria, requerimiento de apoyo ventilatorio o desenlace fatal. La Rx tórax muestra imágenes intersticiales, retículo nodulares en ambos pulmones, en las regiones centrales y puede haber hiperinsuflación pulmonar. Desde el punto de vista del laboratorio destaca hemograma con eosinofilia, VHS y PCR normales y aumento de las inmunoglobulinas séricas. El diagnóstico de Chlamydia trachomatis en conjuntivitis neonatal puede ser efectuado por técnicas inmunológicas. El tratamiento de la neumonía es con macrólidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina).El control prenatal, el tratamiento de las mujeres infectadas y sus parejas son medidas eficaces para evitar la transmisión a los hijos.

Conclusión:

En nuestro paciente, los síntomas corresponden a una neumonía por Chlamydia de evolución grave, con insuficiencia respiratoria, requerimiento de oxígeno y gran componente obstructivo.

Referencia bibliográfica:
Maggiolo M., J., Rubilar O., L. and Kogan A., R., 2008. Caso Clínico Radiológico. [online]
Available at:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v79n2/art09.pdf
[Accessed 12 September 2020].

Integrantes - Grupo 4.2:
Cisneros, Orlando  6-724-213
Corrales, Karellys   9-758-1343
Mendoza, Rubén    9-758-1632
Vásquez, Hillary      8-967-1678

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Femenino de 71 años de edad. 6 embarazos ( Grava), 2 abortos, 4 partos presentó disuria, poliaquiuria, micción imperiosa y dolor suprapúbico.La orina a simple vista turbia,además de mal olor de la misma.

Exploración Física: sin signos sugestivos

Análisis de Orina: turbia;glóbulos blancos: 50 por campo; piocitos: 8 a 10 por campo más de 100,000 unidades formadoras de colonias

Prueba de laboratorio : se realizó un urocultivo dando como resultado Gardnerella vaginalis

La paciente tiene Cistitis (Inflamación de la vejiga) por Gardnerella vaginalis lo cual es raro

Tratamiento: Metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 7 días.

Curiosidades

Las cistitis son de las infecciones muy comunes, generalmente causadas por Escherichia coli. Generalmente presentan: disuria, polaquiuria, micción imperiosa, dolor suprapúbico.La orina en las infecciones de vías urinarias es turbia( blanquecina), con mal olor, y en casos severos hasta sangre.

La Gardnerella vaginalis es el germen más común a las Vaginosis bacteriana ( infección sin inflamación importante). Las infecciones extra vaginales por Gardnerella son muy raras.

Criterios de Amsel y Cols para Vaginosis bacteriana (1983):

​Tres de los cuatro criterios​ deben estar presentes; establece el diagnóstico exacto de vaginosis bacteriana en el 90% de las mujeres afectadas.

1.​Flujo vaginal homogéneo​ (el color y la cantidad pueden variar

2.​Olor a aminas (pescado)​ cuando se agrega solución de hidróxido de potasio ​KOH​ a las secreciones

vaginales, comúnmente llamado “prueba de olor”

3.​ Presencia de células​ guía, ​clave​ o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por cocobacilos

en la microcopia*

4. ​pH​ vaginal ​ mayor​ de ​4,5 * Criterio altamente significativo.

Muestra de Flujo vaginal de la paciente ( sin datos de vaginosis) ​No especifican si se tomó antes o después de tratamiento ( ni porque se tomó ya que la paciente no reportaba flujo)

No mal olor, no homogéneo Pruebas de Aminas (negativo) pH: no mayor de 4.5

Por lo que se descartó vaginosis bacteriana.

Hay pocos estudios de Cistitis por Gardnerella vaginalis en el mundo en mujeres mayores de 65 años, ninguno que pueda explicar la asociación. Uno en población más joven, detectó infección de vías urinarias por Gardnerella en 32 de 3576 pacientes, asociados a anormalidades urológicas o a complicaciones de procedimientos urológicos. Situación que no tenía la paciente de este caso.

Integrantes:

Madelin Cedeño (8-934-1764)

Karina Loo (8-956-1841)

Gabriela Medrano (8-951-1009)

Sara Moreno (8-961-1246)

Bibliografía

Rodríguez, A., Riera, J., Tirado, M., Vargas, J., Fandiño, C. and Mendoza, M., 2020. Cistitis Por Gardnerella Vaginalis: Reporte De Caso Y Revisión. [online] Ve.scielo.org. Available at: <http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04692000000200005> [Accessed 15 September 2020].

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Infección por Bordetella pertussis en pediatría. ¿Una enfermedad persistente o reemergente?

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Infección por Bordetella pertussis en pediatría. ¿Una enfermedad persistente o reemergente?

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La infección por Bordetella pertussis (Pertussis, Tos ferina o Coqueluche) en los primeros 3 meses de vida produce un cuadro frecuentemente grave y ocasionalmente mortal. La infección por Bordetella pertussis puede simular infecciones por otros patógenos respiratorios: virus sincitial respiratorio, adenovirus, Chlamydophila pneumoniae o Mycoplasma pneumoniae, etc; por lo que es casi imposible distinguirla sin confirmación microbiológica.

Caso clínico # 1

Paciente masculino de 5 semanas de vida, ingresó al hospital por presencia de vómitos de 7 días de evolución, tos seca cianosante y emetizante de 3 días de evolución, que se acompaña posteriormente de hipoactividad y rechazo al seno materno.

Antecedente de ser hijo de primer embarazo, nacido por vía vaginal con peso de 2760 g y talla de 48 cm. Recibió lactancia materna exclusiva y contaba solo con vacuna BCG al nacimiento. Padre de 31 años y madre de 21 años sin antecedentes patológicos y de nivel socioeconómico medio-bajo.

Al examen físico resaltaba lo siguiente: peso 2700 g, talla 49 cm, frecuencia cardiaca: 170 latidos/minuto, frecuencia respiratoria: 56 respiraciones/minuto, saturación de oxígeno: 71%. El paciente se encontraba hipoactivo, somnoliento, con pobre respuesta a estímulos y con presencia de pausas respiratorias de 5 a 10 segundos. A nivel cardiopulmonar se auscultaba hipoventilación bilateral y roncus diseminados. Los laboratorios a su ingreso reportaron: hemoglobina: 13.7 g/L, leucocitos: 85.000/mm3, segmentados: 40%, linfocitos: 46%, cayados: 1%, eosinófilos: 5%, monocitos: 8%, plaquetas: 556.000. Los diagnósticos a su ingreso fueron sepsis por neumonía y sospecha de infección por Bordetella pertussis. Paciente presentó mayor dificultad respiratoria, crisis convulsivas y deterioro neurológico por lo que se realizó tratamiento en la unidad de terapia intensiva. Se realizó abordaje de sepsis y se solicitaron hemocultivos, urocultivo, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de aspiración nasofaríngea para Bordetella pertussis. Posterior a la toma de cultivos se inició manejo empírico antibiótico con cefotaxima, ampicilina y azitromicina. Por el compromiso neurológico se realizó tomografía computada de cráneo donde se evidenció hemorragia intraventricular leve.

Tuvo buena evolución en terapia intensiva, donde estuvo por cuatro días, pasando posteriormente a la sala de infectología donde continuó con el tratamiento indicado al inicio.

Los cultivos de sangre y de orina para gérmenes comunes fueron negativos, la PCR para Bordetella pertussis fue negativa y el cultivo Bordet Gengou para Bordetella pertussis fue positivo.

El paciente se egresó en buenas condiciones generales posterior a completar el tratamiento.

Caso clínico # 2

Lactante menor femenino de 8 semanas de vida, fue admitida al hospital con accesos de tos cianosante y rechazo al alimento. El cuadro habría iniciado dos semanas antes de su internación con accesos de tos y decaimiento, por lo que fue llevada por sus padres a un hospital público de segundo nivel donde estuvo internada durante ocho días. Allí recibió tratamiento antibiótico y sintomático, sin embargo, ante la falta de mejoría fue referida a nuestra institución.

No contaba con la vacuna pentavalente. Provenía de una familia de bajos recursos, y aparentemente el padre habría cursado con un cuadro respiratorio alto días antes del inicio de la enfermedad de la paciente.

A su ingreso se encontraba en regular estado general, se evidenciaron los accesos de tos cianosantes con descenso de la saturación de oxígeno hasta 80%, a la exploración presentaba hipoventilación bilateral y discreta espiración prolongada. La radiografía de tórax mostraba un infiltrado difuso bilateral con broncograma aéreo. El resto del examen físico era normal.

Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis (16.900/μL) con linfocitosis absoluta (78%) y plaquetas incrementadas de 578.000/μL. La PCR de aspirado nasofaríngeo fue positiva para Bordetella pertussis, con lo cual se estableció el diagnóstico de coqueluche y recibió tratamiento con azitromicina durante cinco días, mostrando mejoría clínica. Fue externada en buenas condiciones.

Discusión

Presentamos dos casos confirmados de infección por Bordetella pertussis en menores de 3 meses de edad; requiriendo el primero caso manejo por terapia intensiva y el segundo caso manejo en sala, ambos con muy buena evolución y respuesta al tratamiento. El cuadro clásico de pertusis presenta tres fases, siendo la primera la fase catarral que se caracteriza por rinorrea y tos inespecífica, en la segunda fase (paroxística) hay una mayor severidad de la tos que puede llegar a cianosis y vómitos, fi nalmente en la fase de convalecencia la severidad y frecuencia de la tos disminuye. En la fase paroxística se puede presentar falla respiratoria, apnea, convulsiones, disfunción cardiovascular.

En el paciente del caso # 1, el cuadro clínico fue muy inespecífico, sin haber cursado una fase catarral evidente y habiendo simulado un cuadro de sepsis. Mientras que en el caso # 2, el cuadro clínico fue más característico por la presencia de tos prolongada (más de 2 semanas) y mala respuesta a manejo antibiótico habitual.

El grado de leucocitosis se ha asociado a una mala evolución de la enfermedad y estaría relacionada con la toxina pertussis que produce la proliferación de linfocitos y la elevación de los niveles de AMPc que contribuiría a la vasoconstricción pulmonar exacerbada por la agregación de leucocitos en la circulación pulmonar que ocasiona una obstrucción mecánica con la subsecuente disminución del flujo pulmonar que llevaría a mayor hipoxia e hipertensión pulmonar. En el caso # 1 como en el # 2, hubo leucocitosis y linfocitosis que se correlacionó con la gravedad del cuadro.

Diagnóstico

El cultivo en el medio Bordet-Gengou es el “estándar de oro” para el diagnóstico, sin embargo, el aislamiento suele ser dificultoso debido a varios factores que pueden alterar el mismo, como el método de recolección de la muestra, transporte y técnicas de aislamiento. Los mayores índices de aislamiento se obtienen durante la fase catarral y en los inicios de la fase paroxística. Es importante resaltar que en ambos casos las muestras tanto para la PCR como para el cultivo fueron tomadas antes del inicio de antibióticos contra Bordetella pertussis.

Tratamiento

El tratamiento de la infección por Bordetella pertussis debe incluir el manejo de soporte y del agente etiológico con el uso de antibióticos (macrólidos). Eritromicina es el tratamiento tradicional, sin embargo, los nuevos macrólidos como azitromicina y claritromicina tienen similar eficacia, mejor tolerabilidad y menos efectos secundarios que eritromicina.

Referencias bibliográficas

Rodríguez Auad, J., & Fabiani Hurtado, N. (2013). Infección por Bordetella pertusis en pediatría. ¿Una enfermedad persistente o reemergente? Recuperado 12 septiembre de 2020, de http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v52n2/v52n2_a04.pdf

Integrantes (4.2):
-González, Adriana 8-968-1863
-Krüger, Sophia 8-961-2035
-Sandino, Alberto 8-965-1374
-Santamaria, Angel 8-964-226

IMAGEN

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Varón de 27 años de edad, previamente sano, realizó un viaje a México. Se presenta en urgencia tres días después de presentar los siguientes síntomas:

Malestar general

Diarrea, de más de 15 deposiciones al día de consistencia líquida y presencia de sangre

Vómito, asociado a dolor abdominal aliviado por deposición

Fiebre

En la exploración física:

Abdomen blando y depresible, indoloro a la palpación

Sin signos de irritación peritoneal, o ascitis

No se presentan masas, ni megalias

Pruebas a realizar:

El estudio de parásitos en heces se lleva a cabo con la siembra en agar sangre y en medios selectivos (agar Levine-EMB, agar Salmonella-Shigella y agar Campylobacter), así como en caldo selenito como medio de enriquecimiento. Luego se procede a la realización de pruebas adicionales que incluyen la siembra por picadura en agar Kligler y agar lisina, y la siembra en medio con urea. Posteriormente se procede a la aglutinación con antisueros específicos de Shigella.

Otras pruebas adicionales solicitadas:

Bioquímica

Hemograma

Gasometría venosa

Coprocultivo

Resultados:
Analítica destaca una PCR de 77 mg/L, el resto es normal. En el examen en fresco de las heces se observan abundantes leucocitos polimorfonucleares.
A las 24 horas de incubación en agar sangre y medios selectivos se observa la presencia de colonias de 0.5-1mm de diámetro, lactosas negativas, sugerentes de posible patógeno intestinal.

Tras 24 horas en el medio Kingler muestra que fermenta la glucosa, pero no la lactosa y no produce CO2  ni sulfhídrico, la lisina descarboxilasa fue negativa así como la ureasa. Posteriormente se procede a la aglutinación con antisueros específicos de Shigella resultando positiva para el serogrupo D. El sistema WIDER confirmó una Shigella sonnei, resistente a cotrimoxazol.

Diagnóstico

La realización posterior de las pruebas bioquímicas mencionadas, así como la confirmación con antisueros específicos y sistemas de identificación, permiten el diagnóstico definitivo.

Para el diagnóstico microbiológico, la realización de un coprocultivo es la técnica de elección, teniendo en cuenta que la excreción fecal es máxima durante la fase aguda. El procesamiento de la muestra debe ser rápido ya que se trata de una bacteria lábil. Los hemocultivos son positivos en menos del 5% de los casos, por lo que sólo deben extraerse cuando existan signos evidentes de sepsis grave. Además, un examen de heces en fresco con azul de metileno suele demostrar la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares.

Agente etiológico responsable: Shigella sonnei

Tratamiento

El tratamiento de primera línea para casos de shigelosis es ciprofloxacino, 500 mg/12 h oral, durante 3 días (en pacientes inmunodeprimidos el tratamiento debe prolongarse de 7 a 10 días) o azitromicina 1 g en dosis única. Efectivo debido a baja resistencia actual a ciprofloxacino.

Como tratamientos alternativos se incluyen cotrimoxazol, 2 comprimidos/12 h, durante 3 días, ceftriaxona 1 g/día iv o cefixima oral, 400 mg/día, durante 5 días.
Bibliografía:

http://www.wider.es/casosclinicos/index.php/diarrea-invasiva-por-shigella-sonnei-caso-616/

Integrantes:

Lorena Samaniego, 6-723-1197

Irma Melo, 6-723-2012

Adriana Aparicio, 6-723-1856

Ricardo Elías Calderón, 6-723-2152

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Absceso hepático a Klebsiella pneumoniae.

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Absceso hepático a Klebsiella pneumoniae.

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Historia y Antecedentes

Paciente masculino de 56 años de edad diabético en tratamiento con antidiabéticos orales hace consultas por tener sensación febril (fiebre) de 15 días de evolución, no graduada que cede con la autoadministración de antipiréticos. Presenta coloración amarillenta de piel, disnea, sensación de pesadez en epigastrio, astenia y anorexia una semana antes del ingreso. No presenta vómitos, coluria, acolia ni tos.

Examen físico

Se observa tinte ictérico de la piel y mucosas. Ingresa con presión arterial 120/80 mm Hg, pulso 100/min, respiración 24/min, temperatura axilar 38º y altura 1,7 m. Lengua saburral, seca, dientes en buen estado de conservación. No se palpan ganglios. Hay hiporreflexia e hipoestesia en calcetín bilateral. Sin alteración de pares craneales ni déficit motor en miembros. Se registran pulsos periféricos disminuidos en los miembros inferiores. En los pulmones, en el campo medio e inferior del hemitórax derecho tiene vibraciones vocales aumentadas, sonoridad disminuida y se auscultan crepitantes. En el abdomen presenta dolor a la palpación profunda en el hemiabdomen superior, borde hepático a 10 cm del reborde costal derecho y se puede palpar punta del bazo.

Resultados de prueba de laboratorio que llevaron al diagnóstico

El paciente es sometido a hemocultivos y urocultivo. La tomografía abdominal muestra un absceso hepático, otro en el hilio esplénico y se hace un descarte  de una patología colónica.

Se reciben resultados de cultivos que muestran a la K. pneumoniae sensible a fluoroquinolonas, aminoglucósidos y carbapenemes en ambos hemocultivos, por lo que se decide cambiar antibióticos a ciprofloxacina y metronidazol. El urocultivo realizado dio como resultado negativo. En el material purulento se aisló también K. pneumoniae.

Agente etiológico

El caso clínico corresponde a una sepsis a punto de partida pulmonar o abdominal a Klebsiella pneumoniae de la comunidad en un paciente diabético, que presentaba complicaciones crónicas de la misma. Los bacilos entéricos gramnegativos son causa de infecciones muy variadas que afectan a hospedadores sanos e inmunodeprimidos. Entre ellas está la Klebsiella, de la cual hay dos especies: pneumoniae y oxytoca. La forma más frecuente de contagio es de una persona a otra. Los síndromes infecciosos que causa son: neumonía, infecciones urinarias, infección abdominal, infección de dispositivos endovasculares y de partes blandas . K. pneumoniae tiene 2 variantes genómicas: la clásica y la hipervirulenta . Esta tiende a producir un cuadro clínico inicial de absceso hepático de origen comunitario, afectación de pacientes sin antecedentes de enfermedad hepatobiliar, propensión a enviar metástasis a sitios distantes en 11-80 % (bacteriemia) y las personas afectadas a menudo son portadores de diabetes mellitus . Tanto la K. pneumoniae como la oxytoca presentan resistencia intrínseca a ampicilina, ticarcilina, nitrofurantoina.

Tratamiento

El tratamiento utilizado fue el drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía computarizada. Se administraron antibióticos durante 4 a 6 semanas . Hay estudios los cuales afirman que la terapia antibiótica no es suficiente a menos que el absceso 8 hepático sea menor a 3 cm . El drenaje del absceso hepático, dictaminó la pronta mejoría clínico-laboratorial del paciente.

El tratamiento en el hospital fue de 4 semanas de antibióticos, control seriado tomográfico del tamaño de los abscesos hepático y esplénico, además del volumen del drenaje percutáneo hepático. Por último, el éxito terapéutico se basa en el trabajo multidisciplinario: clínico, bacteriológico, imágenes, quirúrgico y nutricional.

Referencia bibliográfica:

Sierra A, Adorno A, Ferreira M, Cuevas J, Sosa S, Bruno F. [Internet]. Scielo.iics.una.py. 2020 [cited 14 September 2020]. Available from: http://scielo.iics.una.py/pdf/spmi/v2n2/v2n2a08.pdf

Integrantes:

Carlos Benzadon 6-723-1063

Ana Cristina Córdoba 8-958-2291

Daniela Cortez 8-964-1638

Mary Ann Gonzalez 7-712-1384

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Absceso hepático a Klebsiella pneumoniae.

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Absceso hepático a Klebsiella pneumoniae.

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Neumonía por micoplasma con hidroneumotórax: reporte de un caso

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Neumonía por micoplasma con hidroneumotórax: reporte de un caso

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Una mujer de 35 años con antecedentes de asma y ansiedad con un empeoramiento progresivo en la respiración en 3 semanas se le hizo una placa de rayos-X torácico la cual mostró un hidroneumotórax de gran tamaño en el lado izquierdo. Se confirmó realizando una segunda placa de rayos-X donde se evidenciaba un pneumotórax superior izquierdo con una pérdida de la capacidad de volumen del 30%. Este pneumotórax fue resultado de una infección del parénquima pulmonar. Se inició un tratamiento con vancomicina y piperacilina-tazobactam, IgM para mycoplasma pneumoniae resultó positivo. También se realizó tinción de gram a esputo y cultivos. De acuerdo a estos acontecimientos, se le cambió el tratamiento por terapia de 14 días con azitromicina. Una tercera tomografía computarizada de tórax documentó colapso del pulmón izquierdo, se le realizó una pneumonectomía al pulmón izquierdo y luego de esto la paciente mejoró su estado sin complicaciones. El diagnóstico de MPP es difícil, especialmente porque los hallazgos radiográficos pueden ser variables. En nuestro caso, confirmamos el diagnóstico mediante conteo de IgM. No hay diferenciación entre las tasas de positividad de la reacción en cadena de la polimerasa con frotis faríngeo de individuos con sospecha de MP y las de sujetos sanos.

Bibliografia

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6396097/

Integrantes: (4.2)

Bolaños, José 8-966-2014

Cedeño, Alvaro 8-965-921

Chong, Patricia 8-958-2266

Gómez, Tery 8-960-1160

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Muerte súbita de un adulto joven asociada con intoxicación alimentaria por Bacillus cereus

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Muerte súbita de un adulto joven asociada con intoxicación alimentaria por Bacillus cereus

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Caso

Un hombre de 20 años se enfermó después de comer una comida de sobras de espaguetis con salsa de tomate, que se habían preparado 5 días antes y se habían dejado en la cocina a temperatura ambiente. Después de la escuela, calentó los espaguetis en el microondas. Inmediatamente después de comer, se fue de su casa para sus actividades deportivas, pero regresó 30 min después por dolor de cabeza, dolor abdominal y náuseas. A su llegada, vomitó profusamente durante varias horas y a la medianoche tuvo dos episodios de diarrea acuosa. No recibió ningún medicamento y solo bebió agua. Después de la medianoche, se quedó dormido. A la mañana siguiente, a las 11:00 AM, sus padres  fueron a su habitación, lo encontraron muerto.

El examen legal determinó el momento de la muerte, presumiblemente a las 4:00 am, aproximadamente 10 h después de la ingestión de la comida sospechosa. No se pudo realizar una autopsia hasta 5 días después. La autopsia no pudo determinar la causa exacta de la muerte porque la interpretación de los hallazgos fue muy difícil debido a su  retraso.

Se tomaron cinco hisopos fecales y dos muestras de heces post mortem, y se analizaron las muestras para detectar la presencia de Bacillus cereus mediante crecimiento en agar manitol yema de huevo polimixina (MYP). B. cereus se encontró en sólo dos de los cinco hisopos fecales, y las cepas aisladas se denominaron ISP321 e ISP322. No se cultivó B. cereus de las muestras de heces.

También se enviaron muestras de pasta y salsa de tomate, sobras de la cena, para su análisis al Laboratorio Nacional de Referencia para Brotes Transmitidos por Alimentos (NRLFBO). Para el recuento de B. cereus en muestras de alimentos se utilizó el método ISO 7932. Se encontraron recuentos significativos de B. cereus (9,5 x 107 UFC / g) en la pasta, mientras que B. cereus estuvo ausente en la salsa de tomate. La cepa aislada de la pasta se denominó ISP303.

También se utilizó una prueba de PCR específica asociada a cereulida para apuntar a los determinantes genéticos de ces , que son necesarios para la síntesis de cereulida. La prueba de PCR para detectar ces dio resultados positivos para los tres aislados. Estos resultados sugieren que los tres aislados de B. cereus , ISP303, ISP321 e ISP322, son cepas eméticas. La concentración de la toxina cereulida en los espaguetis se determinó mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem en 14,8 μg / g de pasta. La cantidad de cereulida determinada en los espaguetis por el presente estudio fue casi 10 veces mayor que la concentración de cereulida de 1,6 μg / g encontrada previamente en un plato de pasta contaminado y, en consecuencia, parece estar dentro del rango superior de cantidades de cereulida reportadas en alimentos implicados en los brotes.

La insuficiencia hepática fulminante es una de las complicaciones más temidas provocadas por cepas eméticas de B. cereus . En este caso, el daño hepático fue leve y no podría ser la única explicación de la muerte súbita de un joven sano. Por tanto, y ante la presencia de diarrea, junto con la necrosis colónica severa, se aplicaron a las muestras ensayos de PCR que detectan la presencia de genes de enterotoxina.

El presente caso ilustra la gravedad de los síndromes eméticos y diarreicos y la importancia de una refrigeración adecuada de los alimentos preparados. Debido a que la toxina emética se forma previamente en los alimentos y no se inactiva con el tratamiento térmico, es importante prevenir el crecimiento de B. cereus y su producción de cereulida durante el almacenamiento. Esta producción de toxina está estrechamente relacionada con la temperatura y no está estrictamente correlacionada con los recuentos bacterianos. En este caso, los espaguetis se habían mantenido a temperatura ambiente durante varios días: esto permitió que B. cereus creciera a las concentraciones muy altas mencionadas anteriormente y produjo la alta concentración de toxina (14,8 μg / g) que se encuentra en la pasta y que probablemente es responsable del desenlace fatal.

Bibliografía

Sudden Death of a Young Adult Associated with Bacillus cereus Food Poisoning. (2011, 1 diciembre). PubMed Central (PMC). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232990

Integrantes (Grupo 4.2):

Alejandra Alvarellos 8-962-428

Joselin Batista 8-952-1059

Eunice Muñoz 8-959-1192

Andrea Shaw 8-965-1382

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          Caso clínico      Staphylococcus aureus Extrahospitalario  Resistente a la Meticilina 

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          Caso clínico      Staphylococcus aureus Extrahospitalario  Resistente a la Meticilina 

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Paciente femenina de 5 años presenta fiebre y dolor en la axila donde se observa una lesión ulcerada con superficie húmeda, base eritematosa, sangrado fácil y bordes bien definidos. Inicialmente la herida era pequeña, pero aumentó rápido de tamaño y se volvió muy dolorosa, sin ningún otro síntoma. Entre los estudios complementarios se indicó exámenes hematológicos (resultaron normales) y un cultivo del tejido de la lesión. Como diagnóstico, confirmado clínica y microbiológicamente, se concluyó que la paciente presentaba una infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. El tratamiento consistió en la administración del antibiótico vancomicina y la aplicación de curas locales.
Integrantes 4.2:

Amairani Castillo 2-742-716

Shu Lin De León 8-937-1516

Eleen González 6-722-1653

Keila Lasso 2-744-749

http://www.medisan.sld.cu/index.php/san/article/viewFile/530/pdf_172

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Neumonía necrosante por Staphylococcus aureus extrahospitalario resistente a la meticilina: reporte de dos casos en Colombia

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Neumonía necrosante por Staphylococcus aureus extrahospitalario resistente a la meticilina: reporte de dos casos en Colombia

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Carlos Hernando Gómez1 , Ana María Perilla1 , Camilo González1 , Sandra Liliana Valderrama1 , Natasha Vanegas2 , Bibiana Chavarro2 , Luis Carlos Triana1 , José Roberto Támara1 , Carlos Arturo Álvarez1

Introducción

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) ha sido el mayor causante de infecciones adquiridas en los hospitales y en la actualidad  causa más de 60% de las infecciones por S. aureus en los hospitales y en unidades de cuidados intensivos.

La importancia epidemiológica del SARM extrahospitalario se basa en que posee características moleculares propias, como la presencia de genes que codifican para factores de virulencia, como el elemento móvil catabólico de arginina tipo I, péptidos como las modulinas solubles en fenol tipo α, α-hemolisina y, finalmente, la leucocidina Panton-Valentine (PVL), toxina de importancia controversial en la actualidad distribuida en los clones descritos como SARM extrahospitalario en el mundo.

desde los años 90 han emergido nuevas cepas de SARM que pueden causar infecciones extrahospitalarias como:

Fascitis necrosante.

Piomiocitis.

Tromboflebitis séptica.

Síndrome de Warterhouse Friderichsen.

Neumonía.

Infecciones oculares.

Caso clínico

1. Historia clínica

Hombre 54 años de edad.

Consumo de licor los fines de semana hasta la embriaguez.

4 días de tos con expectoración purulenta.

Disnea de moderados esfuerzos.

Fiebre de 38,5°C.

Dolor tipo pleurítico en el hemitórax derecho.

Automedicación con dexametasona de 4 mg intramuscular dos días antes de la admisión.

1. Ingreso

Fébril, taquicárdico, taquipneico, hipopxémico

Radiografía de tórax con signos de derrame pleural y consolidación en base derecha (figura 1)

Leucocitosis 14500 mm3 , neutrofilia de 96%, hiperglucemia de 638 mg/dl

hiperazoemia (nitrógeno ureico en sangre de 27,45 mg/dl)

El paciente fue hospitalizado con diagnóstico de neumonía grave extrahospitalaria IIIA , según las guías nacionales de manejo de esta enfermedad

1. Progreso

rápido a falla respiratoria hipoxémica, con choque séptico

Luego disfunción orgánica múltiple

Unidad de cuidados intensivos se inició manejo antibiótico con

ceftriaxona

2 g endovenosos al día

claritromicina

500 mg endovenosos cada 12 horas

Tomografía computadorizada de tórax  mostró consolidación multilobar en los lóbulos inferiores con derrame pleural bilateral, no libre en la base derecha.

El estudio del líquido pleural indicó empiema con presencia en la tinción de cocos Gram positivos. Requirió toracostomía de drenaje cerrado y se indicó posteriormente toracotomía más decorticación.

Postoperatorio

Primeras 72 horas

Persistieron los signos de respuesta inflamatoria sistémica

Deterioro de la función renal →  requirió soporte dialítico y se cambió el antibiótico a linezolide

Evolución adecuada con el cambio de antibiótico, →  permitió retirarlo del respirador sin necesidad de soporte vasopresor

21 días completos de tratamiento  →  respuesta satisfactoria y sin necesidad de terapia antimicrobiana ambulatoria adicional.

Discusión

los principales factores de virulencia que se encuentran en SARM son:

PVL (genes lukF-PV y lukS-PV ) : relacionado con el desarrollo de neumonía o infección de piel y tejidos blandos necrosante.

El elemento móvil catabólico de arginina tipo I (ACME): posiblemente adquirido de S. epidermidis. Este factor promueve la colonización, el crecimiento y la supervivencia de USA300 (clon de SARM) en la piel humana. Se dice que es el verdadero causante de la infección.

Péptidos como las modulinas solubles en fenol tipo α (PSM): producen activación, proliferación y lisis de los neutrófilos, principal línea de defensa contra S. aureus. Favorece la aparición de bacteriemia y abscesos.

α-hemolisina: que se comporta como una toxina que favorece la actividad proinflamatoria y la formación de poros.

Bibliografía

Gómez Carlos Hernando, Perilla Ana María, González Camilo, Valderrama Sandra Liliana, Vanegas Natasha, Chavarro Bibiana et al . Neumonía necrosante por Staphylococcus aureus extrahospitalario resistente a la meticilina: reporte de dos casos en Colombia. Biomédica  [Internet]. 2009  Dec [cited  2020  Sep  12] ;  29( 4 ): 523-530. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572009000400005&lng=en.

Integrantes
(4.1) Nathalie Díaz 8-969-1304
(4.1) Vanesa Fasanella  EC-54-15228

(4.1) Gabriela Rodrigez 8-962-803
(4.1) Maria Andrea Rodriguez C-46-15097

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Una mujer de 58 años con pérdida de visión, dolores de cabeza y úlceras orales

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Una mujer de 58 años con pérdida de visión, dolores de cabeza y úlceras orales

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Historia clínica del paciente

Una mujer de 58 años ingresó al hospital por pérdida de visión en el ojo derecho, pérdida aguda de visión progresiva en el ojo izquierdo, dolor de cabeza y erupciones cutáneas. Cuatro años antes de la admisión, se desarrolló una erupción maculopapular marrón en el tronco. Aproximadamente 4 semanas después, la erupción desapareció; sin embargo, presentó pápulas eritematosas, dolorosas y descamadas en las manos y en los espacios interdigitales entre los dedos, y habían aparecido ulceraciones aftosas orales y nasales. Durante las siguientes semanas, las lesiones de la mano y las úlceras nasales se resolvieron espontáneamente. Las úlceras orales aumentaron y disminuyeron, pero continuaron presentes de forma intermitente.

Síntomas clínicos

Cuatro años antes de ser admitida en el hospital, desarrolló un sarpullido marrón, indoloro, maculopapular y que no causaba picazón; el cual luego de 4 semanas desapareció. Sin embargo, aparecieron pápulas eritematosas en las manos y en los espacios entre los dedos. También desarrolló úlceras aftosas bucales y nasales. Otros síntomas destacables fueron las anormalidades en el líquido cefalorraquídeo, uveítis (inflamación de la úvea) y escleritis (inflamación de la esclera).

Resultados de pruebas de laboratorio para orientar a diagnóstico

Los niveles sanguíneos de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, calcio, proteína total, albúmina y globulina y los resultados de las pruebas de función hepática fueron normales. Las pruebas de anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y péptido anticitrulinado cíclico fueron negativas.

Sin embargo, se observaron linfocitos disminuidos que se asocia a alguna infección vírica también tiene que ver con la malnutrición. El recuento de glóbulos blancos mientras estaba admitida en el hospital por arriba del promedio podría divisar alguna infección bacteriana.

Posteriormente luego de descartar algunas afecciones del diagnóstico diferencial que fue muy amplio se le realizó una  una prueba de detección de sífilis que fue positiva para anticuerpos treponémicos, y una prueba RPR posterior fue reactiva a un título de 1: 2. Las pruebas de anticuerpos del VIH-1 y VIH-2 y del antígeno p24 fueron

negativas. Estos hallazgos, junto con las características histológicas, son diagnósticos de sífilis.

Agente etiológico causante de la enfermedad:

Este paciente tenía manifestaciones oculares, del SNC y cutáneas de sífilis.  El examen de las secciones histológicas, la tinción para Treponema pallidum reveló muchas espiroquetas en la cara basal de la epidermis y en el epitelio anexial.

Posteriormente  un ensayo de PCR fue positivo para Treponema pallidum. También se realizaron pruebas a la pareja de la paciente; el novio de 7 años de relación se  sometió a pruebas de sífilis; la prueba fue positiva, con un título RPR de 1: 128.

Diagnóstico: Sífilis ocular

Tratamiento:

Fue tratada con antibióticos de la sífilis ocular, luego volvió a la clínica de uveítis. La erupción y la retinitis se habían resuelto, pero la escleritis y la iritis permanecieron activas, al igual que las úlceras bucales. Su retina tiene cicatrices pero permanece adherida bajo aceite de silicona. Ella está recibiendo tratamiento continuo con glucocorticoides tópicos, prednisona oral y una infusión de infliximab.Se le realizo un análisis de LCR reciente y  fue notable por un nivel de proteína total de 83 mg por decilitro y un recuento de células nucleadas de 3 por milímetro cúbico, hallazgos que sugieren que el paciente tuvo una respuesta adecuada a la terapia antimicrobiana.

Referencia bibliográfica:

Rosenbaum, J. T., Rifkin, L. M., Buch, K. A., Barshak, M. B., & Hoang, M. P. (2019). Case 8-2019: A 58-Year-Old Woman with Vision Loss, Headaches, and Oral Ulcers. The New England journal of medicine, 380(11), 1062–1071. https://doi.org/10.1056/NEJMcpc1810395

Grupo:

4.1 Carrión, Caroline  8-969-532

4.1 Gudiño, Samarys  8-967-2293

4.1 Peréz, Victoria  8-965-2240

4.1 Santo, Marlenys 12-705-2133

Imágenes.

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Meningitis por Listeria monocytogenes en paciente inmunocompetente

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Meningitis por Listeria monocytogenes en paciente inmunocompetente

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Niño de cuatro años, sin antecedentes de interés, que presenta síndrome febril de 24 horas de evolución y clínica de vómitos y cefalea. En su centro de Atención Primaria se observa rigidez de la nuca, signos meníngeos y tendencia a la somnolencia con buena respuesta a estímulos (escala Glasgow 13-14), por lo que se remite al hospital de referencia.

En los resultados analíticos iniciales se observa: 32 700 leucocitos/µl (neutrófilos 94,8%), hemoglobina 11,5 g/dl, plaquetas 372 000/ µl, índice de Quick del 71%, tiempo de protrombina (TP) 15 s, tiempo parcial de tromboplastina activada (ATTP) 30 s, glucosa 141 mg/dl, sodio 129 mmol/l, potasio 4,1 mmol/l, cloro 91 mmol/l, proteína C reactiva (PCR) 88 mg/l y procalcitonina 16,1 ng/ml. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se hallan 1207 leucocitos/ µl (polimorfonucleares 44%), hematíes 400/ µl, glucosa 58 mg/dl y proteínas 89 mg/dl.

Ante la sospecha de meningitis de etiología bacteriana, se inicia tratamiento antibiótico empírico con cefotaxima intravenosa, se administran fluidos isotónicos y se remite a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) de referencia.

A las 36 horas de ingreso, desde el Servicio de Microbiología del hospital de origen informan del crecimiento en cultivo de LCR de una bacteria grampositiva con sospecha morfológica de Listeria monocytogenes. De forma independiente, el Servicio de Microbiología del hospital informa el crecimiento de una bacteria grampositiva en el hemocultivo extraído al ingreso en la UCIP. Tras dichos hallazgos microbiológicos, se inicia tratamiento antibiótico con ampicilina intravenosa con mejoría clínica y analítica, tanto de parámetros infecciosos como del SIADH secundario. El tratamiento antibiótico se mantuvo durante tres semanas.

Agente etiológico: Listeria monocytogenes

Integrantes

4.1 Igualada, Lissette   8-955-1513

4.1 Reyes, Mayeli          8-969-1071

4.2 Vergara, Keren        8-951-1207

4.2 Zhang, Fernando    8-967-1304

Referencia Bibliográfica

Carlos Morell Úbeda, Irene Cebrián García y Carolina González Miño. (2016, ene./mar.)Meningitis por Listeria monocytogenes en paciente inmunocompetente.Rev Pediatr Aten Primaria vol.18 no.69 Madrid. Recuperado de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322016000100011

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Complicaciones infrecuentes de infección por Staphylococcus aureus sensibles a meticilina (MSSA) en niños

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Complicaciones infrecuentes de infección por Staphylococcus aureus sensibles a meticilina (MSSA) en niños

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Caso 1:

Paciente varón de 13 años, previamente sano, sin antecedentes relevantes, fue referido tras seis días de dolor en el tobillo izquierdo sin inflamación local, fiebre de 38,3°C, diarrea, edema de miembros inferiores, oliguria, erupción cutánea, signos de shock y una tasa de filtración glomerular disminuida de 45 mL/min/m2.  Se consideró que el paciente estaba en shock séptico secundario a la celulitis de la extremidad inferior con lesión renal asociada y la sospecha de osteomielitis fue confirmada por la biopsia del hueso.

A las 48 horas se aisló el MSSA en cultivos de hueso y sangre, se suministró tratamiento, sin embargo cuatro días después del ingreso, el paciente se presentó con reaparición de la fiebre, aumento del edema del miembro inferior y elevación de los reactivos de fase aguda con aislamiento persistente en los cultivos de sangre, por lo que se inició la búsqueda de los focos de la infección diseminada. Dado que en la ecografía Doppler del miembro inferior se observó una trombosis venosa profunda en una de las venas tibiales posteriores.

Caso 2:

Paciente varón, mestizo, 12 años. Admitido en urgencias después de 4 días consecutivos de fiebre de 39°C, diarrea, hematuria y dolor testicular izquierdo; incluyendo un edema y dolor en el empeine del pie izquierdo. Considerando que sufría de celulitis en el pie, fue medicado con clindamicina. A las 72 horas presentaba: dificultad respiratoria, aumento del edema en la extremidad, tos, dolor en el pecho, insuficiencia ventilatoria con necesidad de soporte invasivo, procalcitonina de 1,94 ng / dL y hemocultivos positivos para MSSA.

Comenzó una terapia con oxacilina. La ecografía Doppler de miembro inferior mostró trombosis de venas ilíaca externa y femoral común izquierda; con la radiografía del tórax y tomografía se confirmó que el paciente tenía tromboembolismo venoso y embolia pulmonar séptica.

El tratamiento con oxacilina se continuó y los nuevos hemocultivos, tomados después de cinco

días, fueron negativos. El paciente completó 42 días de antibiótico y anticoagulante, y dado de alta con evolución satisfactoria.

Agente causante de la enfermedad

El Staphylococcus aureus es un microorganismo conocido por causar una variedad de enfermedades, desde condiciones menores de la piel a algunas infecciones más invasivas como sepsis o síndromes mediados por toxinas. En este caso la enfermedad diseminada presente en los pacientes es causada por el Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA). Su incidencia es menos común que la de los resistentes a meticilina (MRSA), y el tratamiento en ambos casos difiere. En pediatría, las complicaciones más comunes por MSSA son las infecciones osteo-articular y cutánea. En este artículo se habla sobre las manifestaciones menos frecuentes como la glomerulonefritis y fenómenos trombóticos.

Diagnóstico y tratamiento

En el primer caso, los signos y síntomas que presentaba el paciente indican una infección bacteriana. Se realizaron exámenes de laboratorio donde se obtuvo: leucocitosis (18 700/uL), neutrofilia (89%), creatinina de 1.35 mg/dL,  nitrógeno de urea  33.3 mg/dl, urinalisis con proteinuria 3+ (equivalente a 300 mg/dL), proteína C reactiva en 192 mg/dL y creatinina of 1.65 mg/dl.

En el segundo caso se realizaron pruebas de laboratorio donde se obtuvo: leucocitosis (13 080/uL), neutrofilia (87%), proteína C-reactiva a 192 mg/dL, proteinuria a 75 mg/dL, nitrógeno de urea  a 10.6 mg/dL y creatinina of 0.77 mg/dL.

Los resultados del laboratorio de ambos casos orientaron al diagnóstico, que fue confirmado al aislar el MSSA. Como tratamiento se administró anticoagulante y se continuó con  oxacilina por  42 días con una evolución satisfactoria.

Referencias:

Riascos-Pinchao Gloria Alejandra, Lozano-Triana Carlos, Camacho-Moreno Germán, Landínez-Millán Guillermo. Rare complications of Staphylococcus aureus infection in children: Case reports. rev.fac.med.  [Internet]. 2019  Dec [cited  2020  Sep  11]. Available from:  http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v67n4.69053.

Auwaerter PG. Staphylococcus aureus: Johns Hopkins ABX Guide [Internet]. [cited 2020Sep11]. Available from: https://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/540518/all/Staphylococcus_aureus

Integrantes:

Micol Achurra 8-975-960

Ana Ayarza 8-962-1384

David Cedeño 6-723-1115

Elvis Pérez 7-712-2247

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Piomiositis por Streptococcus pyogenes en un paciente con malformación venolinfática

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Piomiositis por Streptococcus pyogenes en un paciente con malformación venolinfática

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Introducción

El Streptococcus pyogenes es la única especie del grupo A capaz de colonizar la cavidad orofaríngea, la mucosa genital y la piel. Causa infecciones de la piel e infecciones invasivas como bacteriemia, neumonía, osteomielitis, miositis gangrenoso, artritis séptica y shock térmico.

Antecedentes e Historia

Niña de 11 años con malformación combinada venolinfática subescapular izquierda diagnosticada desde los 5 años.
Consultó por un aumento en la tumoración subescapular de consistencia duro-elástica, enrojecimiento, calor y dolor, asociado a fiebre durante las 48h previas.

Ecografía de las partes blandas que informó de un área heterogénea sólida-líquida con tabiques interpuestos sin señal Doppler.

CAT que mostró una imagen difusa con tejidos blancos engrosados y zonas de baja densidad en el área.

Hemocultivos, en los cuales se aisló S. pyogenes.

Hemograma de ingreso evidenció leucocitosis con neutrofilia.

Aumento de la proteína C reactiva 208 mg/L

Aumento de la lesión, bacteriemia y descarte de la fascitis necrotizante

El paciente regreso 48h después luego de un tratamiento con clindamicina (40mg/kg/día) y penicilina G (300 000 UI/Kg/día), presentó una sepsis sin compromiso hemodinámico. La lesión se extendió con aumento de la temperatura y edema. En sospecha de fascitis necrotizante se evaluó la necesidad de eliminar el tejido muerto, sin embargo, se constató su vitalidad. Del tejido analizado se aisló S. pyogenes.

Impacto multisistémico

Con derrame pleural bilateral, hepatomegalia con ictericia, un aumento en la ecogenicidad del riñón derecho y miositis con compromiso del tejido subcutáneo. Por ende, se inició un tratamiento con gammaglobulina endovenosa humana por 3 días seguidos (1g/kg/día 1y 0,5 g/kg los otros dos días).

Al décimo día de internación por seguir la fiebre se realizaron:

1. Resonancia magnética nuclear del hombro izquierdo que mostró morfología y señal alterada en la región escapular izquierda con aumento del volumen tisular. Zonas de baja densidad observadas luego de aplicado el medio de contraste podrían indicar zonas de necrosis.

2. Punción de la lesión: Los cultivos de sangre resultaron negativos sin embargo la bacteria seguía en el tejido.

Resolución

Se presume cuadro de sepsis secundaria a miositis abscedada, ya que la lesión progresó rápidamente con bacteriemia, compromiso multisistémico e imágenes de miositis y zonas necróticas, con un descarte de la fascitis necrotizante. El caso se resolvió de forma paulatina. Al cumplirse 21 días de tratamiento antibiótico endovenoso se le dio salida y se indicó el uso de clindamicina y amoxicilina por vía oral con seguimiento.

Discusión y Tratamiento

Entre los casos más graves de infección por S. pyogenes están los de fascitis necrotizante (infección de la piel hasta el tejido muscular con desprendimiento de tejido necrótico) con 32%, piomiositis (infección del músculo esquelético, con síntomas desde cuadro de dolor y flogosis hasta cuadros con bacteriemia) y síndrome de shock tóxico (infección invasiva más grave con desencadenamientos de respuestas inflamatorias y fallas multiorgánicas) con 81%.

El diagnóstico se realiza con el aislamiento del germen en sitios normalmente estériles, el paciente debe presentar hipotensión y 2 de otros síntomas como:

Insuficiencia renal

Coagulopatía

Afectación hepática

Síndrome de dificultad respiratoria

Fascitis necrotizante

Miositis o gangrena.

El tratamiento es con penicilina G y clindamicina, se recomienda esta combinación puesto que se ha demostrado in vitro la mayor capacidad inhibitoria de la clindamicina respecto a la producción de exotoxinas.

Respecto a la terapia con inmunoglobulina G intravenosa, se realizó un estudio multicéntrico aleatorizado. Se administró inmunoglobulina durante 3 días consecutivos y se observó una mejoría de los parámetros de disfunción orgánica.

Ante la presencia de infección invasiva por S. pyogenes, es fundamental la instauración de un tratamiento médico precoz para evitar la progresión a un cuadro clínico de mayor gravedad. Si se sospecha la enfermedad por toxina estreptocócica, debe agregarse clindamicina al esquema empírico inicial y considerar oportunamente la administración de gammaglobulina.

Imagénes:

1. Aumento de la lesión luego de 48h del tratamiento, al dorso, flanco y fosa iliaca derecha.

2. Tomografía axial computada (CAT) realizada al momento del ingreso hospitalario. Se observa una imagen difusa en la región escapular izquierda con engrosamiento de los tejidos blandos y las zonas de hipo densidad

3. RMN a los 10 días. Que mostró morfología y señal alterada en la región escapular izquierda con aumento del volumen tisular y refuerzo con contraste endovenoso.

4. Streptococcus pyogenes visto al Microscopio Electrónico.

5. Inyectables de Clindamicina que es una lincosamida de origen semisintético, derivada de la lincomicina. Su actividad antibacteriana es similar a la de eritromicina en contra de estafilococos y estreptococos. Es activa en contra de la mayoría de las bacterias grampositivas.

6. Microfotografía de la bacteria Streptococcus pyogenes, 900x Mag. Una muestra de pus, vista con tinción de Pappenheim.

Bibliografía:

Sarmiento, E. (2020, 13 septiembre). Piomiositis por Streptococcus pyogenes en un paciente con malformación venolinfática. A propósito de un caso en pediatría | Arch. argent. pediatr;117(6): 679-683, dic. 2019. ilus | LILACS | BINACIS. Recuperado 12 de septiembre de 2020, de https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-1051379

GRUPO 4.2
Chan, Daniel 8-968-2441
Fuentes, Daniel 8-967-193
García, Ana Cristina 8-961-231
Saldaña, Isabel 4-811-779

Imágenes

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Historia y antecedentes:
La paciente es una mujer de 63 años originaria de Camerún que había emigrado a Estados Unidos 11 meses antes de las consultas realizadas. Diez días después de su llegada a Estados Unidos, fue atendida en el departamento de emergencias del hospital por dolor de cabeza y dolor en el pecho y abdomen. La presión arterial fue de 177/94 mm Hg; se escuchó un soplo sistólico, grado 3 de 6, en el borde esternal superior derecho. El electrocardiograma reveló un ritmo sinusal normal con frecuencia ventricular de 82, intervalos normales, hipertrofia ventricular izquierda y anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Una radiografía de tórax reveló una silueta cardíaca agrandada y una aorta tortuosa y calcificada. Los resultados de las pruebas de laboratorio de rutina fueron normales, excepto por un recuento de eosinófilos en sangre periférica de 1586 por milímetro cúbico. Se prescribieron lisinopril (10 mg diarios) y levotiroxina (100 μg diarios).

Un mes después, la paciente vio a un médico de atención primaria en el hospital. Tenía antecedentes de hipertensión, pero no había traído sus medicamentos de África. Se había realizado una tiroidectomía en el último año por un bocio. Ella había sido tratada por malaria en el pasado. Tenía ocho hijos y era viuda desde hacía 15 años. No consumía tabaco, alcohol ni drogas ilícitas. Había recibido una transfusión de sangre en el momento de la tiroidectomía. Había sido sexualmente activa solo con su esposo. La presión arterial era de 178/98 mm Hg, el pulso de 92 latidos por minuto y la temperatura de 36,9 ° C. Pesaba 58,5 kg y se veía bien. Los resultados del examen de la cabeza, ojos, oídos, nariz, boca y garganta no revelaron anomalías, a excepción de una cicatriz de tiroidectomía curada. Los pulmones estaban limpios. La frecuencia y el ritmo cardíacos y S1 y S2 eran normales; había un soplo sistólico, grado 3 de 6, en el borde esternal superior derecho que se irradiaba al cuello y un soplo diastólico grado 1 de 4 en el vértice. El resto del examen era normal. Cinco meses después se le hizo un electrocardiograma. Dos semanas después de la visita al cardiólogo, la paciente vio a un especialista en enfermedades infecciosas. Un interrogatorio adicional reveló que su esposo había tenido cinco esposas y que la paciente había sido tratado por filariasis. De manera intermitente presentaba prurito difuso y dermatitis diseminada. Ella había tenido pérdida auditiva bilateral progresiva y tinnitus durante varios años, y según su hija, durante los últimos cinco años había tenido dificultad para recordar eventos recientes, pero no tenía otros cambios de estado mental. No tenía problemas visuales, entumecimiento, hormigueo, debilidad, articulaciones dolores, úlceras genitales u orales ni hinchazón de las genitales o brazos o piernas. En el examen físico, había una apariencia de piel de leopardo en la piel de la parte superior de la espalda, glúteos y muslos, con lesiones hipopigmentadas dispersas, 3 a 4 mm de diámetro, que no fueran anestésicos.

Diagnóstico

Esta paciente inicialmente tuvo una prueba de reagina plasmática rápida negativa. Debido a los estudios de imágenes que muestran una aorta anormal, se realizó otra prueba, que fue positiva a un  título bajo de 1: 2. El diagnóstico de infección treponémica se confirmó con el ensayo de aglutinación de partículas de T. pallidum. en este paciente, el resultado positivo persistentemente de bajo nivel en repetidas pruebas y la falta de un aumento en el título sugieren una infección antigua en lugar de reciente.

¿Cómo se infectó el paciente? la ausencia de manifestaciones físicas congénitas de  sífilis y la aparición tardía de la pérdida auditiva argumentan contra la infección congénita. Ella recibió una transfusión de  sangre un año antes de la presentación, pero si ella

había adquirido recientemente sífilis, su título no treponémico debería ser mayor. Es probable que la infección había sido adquirida sexualmente más de 15 años antes de su marido.

Resultados

Las variables en las pruebas de laboratorio serológico y microbiológico se evaluaron tomando algunos resultados realizados en otras clínicas 9 meses antes de las pruebas realizadas en el hospital que la paciente está siendo atendida.

Pruebas:
Antígeno superficial de Hepatitis B (dio negativa)
Anticuerpo superficial de Hepatitis B (dio positiva)
Anticuerpo de Hepatitis C (Negativo)
Anticuerpo de VIH (Negativo)
Examen de heces para huevos y parásitos (Huevo de Acaris lumbricoides, huevo Trichuris trichuria Dientamoeba fragilis)
Anticuerpo de Strongyloides (EIA) (Dio Positivo al 273%)
Cultivo de heces (Negativo para patógenos entéricos)
Anticuerpo filarial (>510.3)
Prueba de Schistosoma Mangosoni (10)

El agente infeccioso fue Treponema pallidum.

Bibliografía:
Ryan E., Felsenstein D., Aquino S., Branda J., Morgan J. (2005).
A 63-Year-Old Woman
with a Positive Serologic Test for Syphilis
and Persistent Eosinophilia: Case 39-2005. The New England Journal of Medicine 353;25.
file:///Users/marielmadrid/Downloads/nejmcpc059036%20(2).pdf

Grupo 4.1:
Luis Aparicio 8-963-490
Gladys Batista 9-758-2295
Eduardo De Gracia 8-959-1847
Mariel Madrid 8-960-1316

Imagen

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Endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis 

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Endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis 

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Paciente de sexo femenino de 83 años que ingresó a Urgencias con la presencia de un cuadro caracterizado por disnea de pequeños esfuerzos, aumento del trabajo respiratorio y fiebre de 38°C de cinco días de evolución. En el momento de su llegada presentaba signos vitales estables: TA 90/60 mmHg, FC 88 lpm, saturación de O₂ 87% al aire ambiente, 93% con oxígeno suplementario, temperatura de 37.8°C.

Antecedentes médicos: diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca secundaria, estenosis aórtica que requirió recambio valvular aórtico con prótesis biológica, fibrilación auricular permanente, hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, historia de múltiples sangrados de tubo digestivo bajo por angiodisplasia intestinal con colocación de catéter puerto para realización de transfusiones sanguíneas periódicamente.

Exámenes:

·         Laboratorios: hemoglobina en 11.4 g/dL microcítica e hipocrómica, leucocitos de 14,0000/uL, proteína C reactiva en 12 mg/L y pro- calcitonina de 0.49 ng/mL, creatinina en 2.2 mg/dL con tasa de filtración glomerular de 22 mL/min/1.73 m2.

·         Electrocardiograma donde se observó ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 84 lpm, posición horizontal, dextrorrotado, bloqueo auriculo- ventricular de primer grado, bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His y anormalidad auricular izquierda.

·         Tomografía computada donde se observó un derrame pleural bilateral, atelectasias basales, así como imagen en vidrio despulido bilateral basal.

·         Ecocardiograma transtorácico, con los siguientes hallazgos: vegetación en la punta del catéter venoso central, por lo que se decidió su retiro.

·         Hemocultivos cada 24 horas y se encontraron persistentemente positivos para Enterococcus faecalis sensible a ampicilina.

·         Ecocardiograma transesofágico, negativo para la presencia de trombos o vegetaciones

·         PET-C, evidencia de una imagen sugestiva de absceso esplénico

Conclusión: Las múltiples comorbilidades de la paciente hicieron difícil el tratamiento de esta infección en particular, al requerir un esquema antibiótico libre de aminoglucósidos y realizar una punción del absceso esplénico con el fin de evitar la esplenectomía por su alto riesgo cardiovascular. La importancia en el manejo y abordaje de esta enfermedad radica en la adecuada administración del esquema antibiótico propuesto por las guías internacionales, así como su adaptación a la situación individual de cada paciente.

Referencia bibliográfica

Aguirre Fernández, D., Naanous Rayek, J., Vélez Pintado, M., & Jiménez Soto, R. (2019, marzo). Endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis. medigraphic, 64(1), 49-52.

https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2019/bc191i.pdf

Integrantes (Grupo 4.2)

Aguirre, Raúl  6-722-2007

Cedeño, Luis  6-723-308

Domínguez, Keyla  8-937-643

Visuetti, Francis  2-743-1981

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Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria monocytogenes, en un paciente con cirrosis hepática.

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Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria monocytogenes, en un paciente con cirrosis hepática.

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Historia y antecedentes. Paciente masculino de 31 años de edad, originario y residente de la zona urbana de la ciudad de Colima, México, con antecedente de alcoholismo desde los 16 años de edad y diagnóstico de cirrosis hepática alcohólica nutricional desde un año previo a su ingreso, manejada de forma ambulatoria con espironolactona, propranolol, ranitidina y lactulosa. Su enfermedad actual comenzó dos semanas antes de su último ingreso, con distensión abdominal progresiva y dolorosa, fiebre cuantificada hasta 39°C, ortopnea y compromiso del estado general.

Examen físico. Al ingreso el paciente se encontró conciente, bien orientado en tiempo y espacio, presión arterial de 130/70 mmHg, temperatura 38°C, con hipertrofia de parótidas, atrofia de maseteros, telangiectasias en cara y tórax, además de ginecomastia; a la auscultación de tórax se encontraron signos de hipoventilación con discretos estertores crepitantes húmedos en ambas bases pulmonares; en el abdomen, además de la distensión, se detectaron circulación venosa colateral y dolor generalizado a la palpación profunda, con signos de irritación peritoneal (signo de rebote positivo), así como ascitis. Otros datos clínicos incluyeron vello con distribución ginecoide, atrofia de testículos y moderado edema de miembros inferiores.

Exámenes de laboratorio. Hemograma: hemoglobina de 10 g/dL, glóbulos blancos 11.000/mm3, 83% de polimorfonucleares, plaquetas 142.000/mm3, albúmina sérica 3,2 g/L, glicemia 73 mg/dL, urea sérica 52 mg/dL, bilirrubina total de 1,94 mg/dL, (1,22 mg/dL de bilirrubina directa y 0,72 mg/dL de indirecta) transaminasa glutámico oxalacética (AST) 48 UI, transaminasa glutámico pirúvica (ALT) 21 UI, fosfatasa alcalina 190 UI/L, tiempo de protrombina de 14" control 12". La radiografía de tórax mostró elevación bilateral de diafragmas y la de abdomen imagen en vidrio esmerilado en forma difusa; un ultrasonido hepático mostró hígado pequeño con imágenes de densidad irregular interpretadas como zonas de fibrosis, discreta dilatación de vena porta y esplenomegalia. La endoscopia reveló várices esofágicas grado II, no sangrantes y gastritis erosiva. Al segundo día de su ingreso, se practicó una paracentesis que mostró un líquido peritoneal de aspecto turbio, amarillento, proteínas de 2,8 g/dL, células 207/mm3, con 85% de polimorfonucleares; la tinción de Gram resultó negativa a bacterias, el cultivo se reportó positivo (a las 96 h) para Listeria monocytogenes (sembrado en agar soya tripticasa e identificado con el equipo Autoscan 4® [Microscan Dade-Behring, Sacramento Cal]) el patrón de susceptibilidad antimicrobiana mostró que el microorganismo era sensible a ampicilina, ciprofloxacina, gentamicina y resistente a cefalosporinas de tercera generación y a clindamicina.

Agente etiológico. Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la listeriosis.Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más violentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxiinfecciones alimentarias.Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho × 0,5 a 1,2 de largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 ℃ a 45 ℃) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positiva y no presenta cápsula ni espora. Tiene flagelos peritricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 ℃ o menos, pero es inmóvil a 25 ℃, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

Referencias

Espinoza-Gómez, Francisco, Newton-Sánchez, Oscar, Melnikov, Valery, & Pinzón S, Luis. (2006). Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria monocytogenes, en un paciente con cirrosis hepática: Caso clínico. Revista médica de Chile, 134(9), 1171-1174. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872006000900013

Grupo 4.1

Iris Figueroa 8-950-793

Michael Gan 8-944-2289

María Guadalupe PE-15-228

Jorge Valzania 8-951-1530

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Neisseria meningitidis: caso clínico con afección a múltiples órganos

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Neisseria meningitidis: caso clínico con afección a múltiples órganos

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Paciente de sexo femenino de 9 años de edad, sin antecedentes previos patológicos, con esquema de vacunación completo y alérgica a la penicilina. Inició cuadro de rinofaringitis con siete días de evolución, destacando tos productiva, rinorrea hialina, la paciente presentó fiebre no cuantificada, hiporexia, vómito, distress respiratorio y la presencia de múltiples moretones en la piel. Al llegar a urgencias presentaba frecuencia respiratoria de 30 por minuto, temperatura 39 ºC, piel con lesiones de tipo púrpura generalizada; se presentaron campos pulmonares con crépitos bilaterales, difusos y zona basal izquierda hipoventilada. El diagnóstico inicial fue neumonía; el manejo inicial estuvo constituido por ayuno, líquidos, ceftriaxona y metamizol.
Se realizó punción lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual se reportó turbio, con una celularidad de 352 mm3, de los que 20% eran mononucleares y 80% polimorfonucleares; la glucosa fue de 3 mg/dL, proteínas 416 mg/dL, cloro 116 meq, DHL 415 UI/L; asimismo, la tinción de Gram mostró diplococos negativos. Ante la evolución clínica las conclusiones diagnósticas fueron  de infección por Neisseria meningitidis: neumonía por Nm, meningococcemia y meningitis por Nm, coagulación intravascular diseminada, urosepsis y pancreatitis aguda.  La paciente fue enviada a terapia intensiva para su manejo con las siguientes indicaciones: ayuno, soluciones, ceftriaxona, ciprofloxacina, dexametasona, fenitoína, enoxaparina, vitamina K, metamizol, omeprazol, diazepam, politransfusiones; no hubo necesidad de ventilación mecánica asistida. A las 48 horas de EH, la paciente presentó mejoría y a las 72 horas después de la EH, la paciente presentó en el hemograma 8.7 g/dL, leucocitos de 27 200, neutrófilos 89.7%, plaquetas 678 000, fibrinógeno 755 mg/dL.
Al cuarto día de EH se reportó cultivo de LCR con la Nm aislada, antibiograma con sensibilidad a la penicilina, con coaglutinación a Nm a los serogrupos B, W-135 y al Y.
Del 5to al 9no día de EH la paciente se mantuvo con febrícula (37.7 ºC) hasta que alcanzó cifras de 38.5 ºC. Se sospechó la presencia de germen nosocomial, por lo que se realizó un policultivo, se empleó un esquema antimicrobiano: vancomicina y piperacilina-tazobactam. 48 horas después, la fiebre cedió. A los 14 días de EH los policultivos presentaron resultados negativos a crecimiento bacteriano en faringe, sangre y excretas.
A los 24 días de EH, la paciente estaba neurológicamente íntegra, con buen estado de conciencia, campos pulmonares sin ruidos agregados o hipoventilación, y tolerando la vía oral.

Integrantes:  (todas del grupo 4.1)

Atencio, Kathia (8-976-2312)

De Gracia, Hazell (8-950-556)

Gómez, Claudette (4-807-497)

Referencia: https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2017/im173s.pdf

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Sepsis por Pseudomonas aeruginosa en un lactante previamente sano

Un lactante de sexo masculino de 8 meses de edad, sin antecedentes mórbidos de importancia e inmunización rutinarias al día, presentaba fiebre la cual la madre la manejó con calitas de cardenal. También tenía vómitos escasos, diarrea (dos días después), somnolencia y decaimiento. La madre llevó al lactante al servicio de urgencia y se le dijo que tenía taquicardia, compromiso de conciencia y llene de capilar lento. El lactante ingresó a la unidad de paciente crítico pediátrico, se comenzó un esquema antimicrobiano con vancomicina y ceftriaxona, también se le aplicó reanimación con drogas vasoactivas y ventilación mecánica.

Los estudios de laboratorios:

hemograma con leucopenia de 2.000/mm3 asociado a desviación a izquierda (19% de baciliformes) hematocrito de 23% plaquetopenia de 91.000/mm3

PCR de 13.2 mg/dl (rango normal <1 mg/dl)

Debido al compromiso gastrointestinal, se realizó una tomografía axial computarizada del abdomen, donde se observaron asas intestinales con edema, mayor en sigmoides y líquido libre intraabdominal. La punción lumbar mostró un estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo normal y la TAC cerebral resultó normal. El cultivo de LCR y coprocultivo fueron negativos, los dos hemocultivos fueron positivos a las 15 horas de incubación, identificándose en ambos Pseudomona aeruginosa (puede causar infecciones en la sangre, pulmones u otras partes del cuerpo después de una cirugía).

Fue tratado inicialmente con vancomicina, ceftazidima y amikacina por presentar resistencia a diversos fármacos. El paciente evolucionó grave, con shock séptico, edema generalizado, lesiones violáceas necróticas en extremidades superiores e inferiores, ectima gangrenosa en región crural. Debido a múltiples afectaciones, se cambión el tratamiento a vancomicina y meropenem. Al final, se presentó niveles de C4 bajos, secundario por su cuadro séptico, bazo y estudios inmunológicos fueron normales y superó neutropenia inicial, reflejando mejoría clínica.

Nota:

La Pseudomona aeruginosa vive en el ambiente y se puede propagar a las personas en los centros de salud cuando están expuestas al agua o al suelo que está contaminado con estos gérmenes.

Los que pueden presentar mayor riesgo de infección son los pacientes de los hospitales

Los pacientes y cuidadores deberían mantener las manos limpias para evitar enfermarse y propagar gérmenes que puedan causar infecciones.

Integrantes:

Khadija Ravat 8-951-1980

Brian Tingling 3-744-1543

Yulieth Sánchez 8-995-1627

Diego Vasquez 8-946-681

Grupo: 4.1

Referencia:

Carmen Sandoval C, Claudia Moreno M, Katia Abarca V. Sepsis por pseudomonas aeruginosa en un lactante previamente sano. Rev Chil Infectol [Internet]. 2011 Dec [cited 2020 Sep 11];28(6):592–6. Available from: www.sochinf.clSepsisporPseudomonasaeruginosaenunlactantepreviamentesano

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Infecciones recurrentes por Staphylococcus aureus en paciente con piercing nasal asociado al estado de portador

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Infecciones recurrentes por Staphylococcus aureus en paciente con piercing nasal asociado al estado de portador

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Se presenta una paciente femenina de 20 años procedente de Bogotá, quien consulta por un cuadro clínico de 8 días de evolución consistente en la aparición de una masa endurecida ubicada en la línea media de la región lumbar a nivel de L5 con eritema y dolor. Entre sus antecedentes patológicos se encuentran: asma en la infancia, acné juvenil y sinusitis crónica. La paciente es fumadora ocasional de dos cigarrillos al día desde hace dos años y se realizó una perforación nasal hace un año, donde utiliza un adorno metálico. Al realizar el examen físico se aprecia una masa en la región lumbar de 4x5 cm con secreción de material purulento, por lo que se hace diagnóstico de absceso piógeno. Se procedió a drenarlo manualmente obteniendo pus, sin olor desagradable, el cual se envió al laboratorio para frotis, cultivo y prueba de sensibilidad a los antimicrobianos. Adicional se tomaron muestras de fosas nasales, faringe y manos para investigar el estado de portador de Staphylococcus aureus.

La tinción de Gram directa mostró abundancia de leucocitos y cocos Gram positivos agrupados en racimos. Se sembraron muestras en Agar sangre de cordero al 5% y se incubaron a 37°C. A las 48 horas se observó crecimiento de un Staphylococcus, tanto de la muestra obtenida del abceso como de las fosas nasales, confirmándose mediante pruebas de clasificación Staphylococcus aureus. Se realizaron pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos por la técnica KirbyBauer en difusión en agar, presentando las dos cepas el mismo patrón de sensibilidad a clindamicina, trimetropim-sulfametoxazol, oxacilina, vancomicina y cefalosporinas de primera generación; no presentó resistencia a ningún antimicrobiano. Los cultivos de faringe y piel presentaron crecimiento de flora bacteriana normal.

Se inició un tratamiento antibiótico con dicloxacilina oral de 500 mg cada ocho horas por siete días. La paciente volvió a los dos días refiriendo fiebre no cuantificada, aumento del tamaño de la masa y secreción persistente, se puncionó esta y se obtuvieron 10mL de pus. Se decidió seguir con el mismo tratamiento hasta completar los 12 días y continuar el drenaje del material purulento del absceso. También se le recomendó realizar curaciones diarias y retirar el adorno metálico. Al cabo de dos semanas presentó mejoría y resolución de la lesión.

Dos meses más tarde la paciente consulta nuevamente por cuadro de 24 horas de evolución en aparición de absceso en el párpado inferior del ojo izquierdo con dolor, calor y eritema local. Se hizo diagnóstico de chalazión y se le retiró el adorno metálico ya que la paciente seguía con él, además se tomaron muestras de la secreción ocular, fosas nasales y se cultivó el adorno. Se inició tratamiento con dicloxacilina 500 mg cada ocho horas por siete días; durante este tiempo se presentó drenaje espontaneo del absceso y resolución completa del caso.

Integrantes (4.2):
Magdiel Bravo 8-948-1009
José Caballero 7-712-1364
José Hurtado 8-951-669
Caroline Rodríguez 8-957-1060

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Meningitis por 𝙎𝙖𝙡𝙢𝙤𝙣𝙚𝙡𝙡𝙖 𝙚𝙣𝙩𝙚𝙧𝙞𝙩𝙞𝙙𝙞𝙨 en un lactante.

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Meningitis por 𝙎𝙖𝙡𝙢𝙤𝙣𝙚𝙡𝙡𝙖 𝙚𝙣𝙩𝙚𝙧𝙞𝙩𝙞𝙙𝙞𝙨 en un lactante.

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Lactante de 11 meses, con antecedentes de apneas por reflujo gastroesofágico y una ITU febril a los 8 meses.

Inició un cuadro de rinofaringitis aguda, posteriormente presentó fiebre hasta 40°C, irritabilidad y dos episodios de diarrea sin elementos patológicos. A los tres días presentó un episodio de desviación de la mirada hacia la derecha, con movimientos tónico-clónicos del hemicuerpo derecho. En el servicio de urgencias, tras presentar fiebre y convulsiones por 30 minutos, se controló la crisis tras administrar lorazepam. Por sospecha de una meningitis bacteriana aguda (MBA) se inició ceftriaxona y vancomicina en dosis meníngeas. Además se agregó aciclovir hasta descartar una encefalitis herpética.

Se tomaron exámenes iniciales donde destacaba un hematocrito 33,8%, leucocitos 29.550 céls/ mm3, segmentados 70%, plaquetas 417.000/mm3, proteína C reactiva (PCR) 223 mg/L (valor normal < 5,0 mg/L), pH 7,1; exceso base -7.8, sedimento de orina normal. El estudio citoquímico informó 58 céls/mm3, 56% polimorfonucleares, glucosa 71 mg/dl, proteínas 0,22 g/L y en la tinción de Gram no se observaron bacterias. Se tomaron muestras para hemocultivos, urocultivo y LCR. Se realizó una tomografía computada (TC) de cerebro que se informó normal.

A las 12 h de incubación se informó un hemocultivo positivo para bacilos gramnegativos, el que posteriormente se identificó como Salmonella spp., por lo que al persistir febril se agregó ciprofloxacina i.v. 20 mg/kg/día. El antibiograma informó sensibilidad a ampicilina, cefotaxima, ciprofloxacina, cloranfenicol y cotrimoxazol.

Tras 72 h de antibacterianos se repitieron los hemocultivos y el estudio de LCR, y se aumentó la dosis de ciprofloxacina i.v. a 30 mg/kg/día, con el fin de optimizar su llegada al SNC. El estudio del LCR informó un aspecto claro, incoloro, con 90 céls/mm3, 46% polimorfonucleares, proteínas 0,48 g/L, glucosa 57 mg/dl y sin bacterias al Gram. El resultado de los hemocultivos y cultivo de LCR de control fueron negativos.

Se indagaron antecedentes epidemiológicos, destacándose un probable consumo de huevo crudo, sin contactos con enfermos o sospechosos.

Se completaron 28 días de antimicrobianos intravenosos. Evolucionó bien, afebril, con normalización de los parámetros inflamatorios, sin nuevas crisis convulsivas y con un examen neurológico normal.

Agente etiológico: Salmonella enteritidis.

Integrantes (4.1):

Palma , Francisco  8-968-477

Portugal, Erick         9-758-1700

Riera, Laura              8-966-405

Saavedra, Marco    8-971-1417

Referencia Bibliográfica:
Bay, C., Jofré, M., Kuzmanic, D., Aguirre, C., & Gutiérrez, V. (2020, 29 agosto). Meningitis por Salmonella enteritidis en un lactante: Comunicación de un caso y revisión de la literatura | Bay | Revista Chilena de Infectología. Recuperado 9 de septiembre de 2020, de https://www.revinf.cl/index.php/revinf/article/view/704/473

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Ántrax fatal: primer caso humano documentado en Argentina de meningitis y bacteriemia

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Ántrax fatal: primer caso humano documentado en Argentina de meningitis y bacteriemia

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El ántrax es una zoonosis causada por Bacillus anthracis. En humanos produce infecciones cutáneas, respiratorias, gastrointestinales y con menor frecuencia meningitis.

Se reporta el primer caso en Argentina de meningitis y bactericemia por B. anthracis.

Un paciente adulto que comenzó con síntomas gripales e inflamación de ganglios axilares, evaluado y dado tratamiento de amoxicilina con ácido clavulánico. A las 48 horas ingresó al hospital con depresión del sistema nervioso central y traumatismo toracoabdominal derecho. La TAC reveló en el hemisferio cerebral izquierdo una masa bien definida. El paciente fue tratado empíricamente con meropenem y vancomicina. Las muestras de sangre para hemocultivos fueron monitoreadas mediante Bactec 9120 , obteniéndose crecimiento a las 24 h de incubación.Se procesó un cultivo de LCR por métodos convencionales. En la coloración de Gram se observaron 1-2 leucocitos/campo de 1000X y bacilos largos grampositivos agrupados en cadenas. En todas las muestras se obtuvo desarrollo de colonias grandes, opacas, sin pigmento y de bordes irregulares; la coloración de Gram reveló bacilos grampositivos esporulados, que fueron identificados mediante el método automatizado BD PhoenixTM System como B.thuringiensis. Se realizaron pruebas bioquímicas adicionales para confirmar esta identificación como producción de catalasa y la arginina decarboxilasa (positivas) y motilidad (negativa).

Se derivó a centros de referencia donde se confirmó a nivel molecular el agente etiológico: B. anthracis.
Falleció a las 48 horas por shock refractario y paro cardiorrespiratorio.

Resolución

El paciente de este caso no presentó ninguna lesión ulcerosa.

No se pudo determinar con certeza la puerta de entrada de las esporas, aunque el paciente presentaba una pequeña laceración en un dedo.

Dado que el paciente se dedicaba al cuidado de ganado vacuno, y había manipulado cueros para la fabricación de lazos, se consideró también la posible inhalación de esporas como vía de entrada.

En este caso no se pudo aseverar que se tratara de una meningitis primaria, debido a que si bien el paciente ingresó con depresión del sensorio, la bacteria también se aisló en hemocultivo.

Un hecho a destacar es que la meningitis por B. anthracis es hemorrágica y extremadamente rara, y debe ser diferenciada de la hemorragia subaracnoidea por un accidente cerebrovascular.

Se rescata en este caso la importancia de la anamnesis respecto a los factores epidemiológicos de los pacientes para sospechar la existencia de infección por este agente, principalmente en meningitis y bacteriemias, dada la gravedad del cuadro clínico.

Presentado por:

Castillo, Carla 8-945-167 (4.1)

Luaces, Raul Lorenzo 8-961-1529 (4.1)

Ponce, Daneth 8-966-2272 (4.1)

Referencia bibliográfica:

Manias, Valeria, Nagel, Alicia, Mollerach, Analía, Mendosa, María Alejandra, Ramos, Claudia, Morano, Susana, Nardín, María Elena, Nepote, Andrea, Sauka, Diego, Benintende, Graciela, Noseda, Ramón, & Méndez, Emilce de los Angeles. (2017). Ántrax fatal: primer caso humano documentado en Argentina de meningitis y bacteriemia. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología, 37(2), 66-70. Recuperado en 10 de septiembre de 2020, de http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562017000200007&lng=es&tlng=es

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Úlcera cutánea de Haemophilus ducreyi contraída en la isla Seram, Indonesia, presentada en los Países Bajos

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Úlcera cutánea de Haemophilus ducreyi contraída en la isla Seram, Indonesia, presentada en los Países Bajos

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Un varón de 22 años se presenta con el siguiente síntomas: una úlcera cutánea en el maléolo lateral derecho, 4 semanas después de regresar de Indonesia (islas Seram y Ambon). Había notado una pequeña abrasión en la piel del tobillo derecho después de resbalar en una roca durante un viaje a la jungla en la isla Seram. De vuelta en los Países Bajos, se desarrolló una úlcera dolorosa en el mismo lugar del cuerpo y, a pesar del tratamiento con flucloxacilina, sus molestias empeoraron. En las pruebas de laboratorio un hisopo que se tomó para cultivo mostró como resultado el crecimiento de pequeñas colonias grises que se caracterizaron como Haemophilus ducreyi con matrix-assisted laser desorption/ionisation time-of-flight (MALDI-TOF). Se inició tratamiento con ciprofloxacino para el diagnóstico de úlcera cutánea por Haemophulus ducreyi, y la úlcera disminuyó claramente, dejando solo una pequeña úlcera cicatrizante.

Haemophilus ducreyi es normalmente el agente causante de las úlceras genitales, pero se reconoce cada vez más como una causa de úlceras cutáneas crónicas, por ejemplo, en Papua Nueva Guinea. En nuestro paciente, la infección probablemente se contrajo en la provincia de Maluku en Indonesia y se importó a los Países Bajos.

Angela Abrego 8-968-1668

Carla Chanis 8-958-1865

Salomón Giraldo EC-43-14762

Shandel Gonzalez 8-963-1175

Bibliografía:
Hattem, J., Langeveld, T., Bruisten, S., Kolader, M., Grobusch, M., Vries, H., & Bree, G. (2018, April 28). Haemophilus ducreyi cutaneous ulcer contracted at Seram Island, Indonesia, presented in the Netherlands. https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0006273

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Bacteriemia por Campylobacter jejuni en un paciente con infección por VIH en etapa SIDA

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Bacteriemia por Campylobacter jejuni en un paciente con infección por VIH en etapa SIDA

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Mujer de 27 años, con discapacidad intelectual y trastorno del aprendizaje, tenía antecedente de consumo de pasta base, cocaína y marihuana. Se le había diagnosticado una tuberculosis (TBC) pulmonar e infección por VIH. La paciente no asistió a controles posteriores por lo que no completó el tratamiento antituberculoso, y tampoco inició terapia anti-retroviral (TARV). Seis meses después del diagnóstico es llevada por su madre al Servicio de Urgencia por disnea progresiva, tos con expectoración mucopurulenta, sensación febril y diarrea acuosa, sin elementos patológicos. Al ingreso se encontraba consciente, deshidratada,  enflaquecida, con signos vitales: FC 87 lpm, PA 93/50, T°36 C, saturación 97% con FiO2 ambiental.
Al tercer día de hospitalización del paciente se inicio con ceftrioaxona se realizaron hemocultivos y una prueba de aglutinación en látex basada en Criptococcus en sangre. Luego de que el hemocultivo diera positivo este se subcultivo en agar sangre Columbia, agar chocolate y agar MacConkey. Posteriormente se hizo un análisis mediante espectrofotometría de masas MALDI-TOF de la colonia que creció en el agar sangre Columbia.
El resultado fue Campylobacter jejuni. Al quinto día, se uso ceftriaxona por fiebre de 38,5°C, luego del informe de laboratorio se cambio la terapia a ciprofloxacina  junto con azitromicina via oral durante 14 dias, evoluciono sin diarrea y disminuyo su inflamación. Se corroboro por ipsilometria que C. jejuni resiste a ciprofloxacina. Al mes, se inicio TARV y evoluciono correctamente.

Referencia bibliográfica :
Bravo, Felipe, Céspedes, Alejandra, Morales, Pedro, & Chanqueo, Leonardo. (2019). Bacteriemia por Campylobacter jejuni en un paciente con infección por VIH en etapa SIDA. Revista chilena de infectología, 36(5), 663-666. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182019000500663

Integrantes : (4.2)

Correa, Valery ( 8-970-1002)

Denmark, Bryan ( 8-950-120)

Guardia, Gabriela ( 2-747-2112)

Hernández, Ana ( 8-960-1296)

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INFORME DE UN CASO DE MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TRATADO CON SULBACTAM/AMPICILINA

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INFORME DE UN CASO DE MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TRATADO CON SULBACTAM/AMPICILINA

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Paciente femenina de cinco meses de edad que ingresó al Hospital Nacional de Niños, “Dr. Carlos Sáenz Herrera” el 13-7-87 por presentar un cuadro clínico de 24 horas de evolución caracterizado por fiebre e irritabilidad. A su ingreso se documentó una paciente irritable, febril (39oC), con rigidez nucal y un Kerning dudoso, el resto del examen físico fue negativo. Se le realizó una punción lumbar la cual evidenció un líquido cefalorraquídeo (LCR) con aumento de las proteínas, una glucorraquia menor de dos terceras partes de la glicemia concomitante y una pleocitosis a predominio de segmentados, una tinción de Gram con bacilos pleomórficos gram negativos: en este momento se decidió tomar un hemocultivo e iniciar terapia con cloranfenicol a 100 mg/kg/día en cuatro tiempos; el cultivo del LCR y de sangre posteriormente fueron positivos por Haemophilus influenzae.
En el Servicio de Infectología la paciente pasó decaída, somnolienta y con picos febriles, a las 72 horas de estancia, luego de un total de quince dosis de cloranfenicol se informó que el H. influenzae aislado en sangre y LCR era resistente a ampicilina, cloranfenicol y a trimetropim - sulfametoxazol pero sensible a cefotaxime y a sulbactamampicilina. Se decidió en ese momento realizar un nuevo líquido cefalorraquídeo y hemocultivo, saliendo la tinción de Gram del liquido cefalorraquídeo con bacilos pleomórficos Gram negativos que posteriormente cultivó un H. influenzae. En ese momento, previo consentimientopor escrito de la madre, se inició tratamiento con sulbactam-ampicilina a una dosis con base a ampicilina de 200 mg/kg/día dividido en cuatro tiempos (proporción 1:2 de sulbactam/ ampicilina respectivamente). Luego de 36 horas de iniciado este nuevo régimen terapéutico se le realizó una nueva punción lumbar, que mostró una franca mejoría en lo que se refiere a bioquímica y celularidad, con una tinción de Gram sin bacterias y un cultivo negativo. Se le completó tratamiento por un espacio de diez días (40 dosis); la paciente evolucionó en forma satisfactoria, afebril y más activa después de 24 horas de ese tratamiento; al final de la dosis número cuarenta se le realizó un nuevo líquido cefalorraquídeo, el cual tenia criterios de curación y el cultivo fue negativo.
Durante el tratamiento, las pruebas de función renal, electrolitos y transaminasa fueron normales, no hubo neutropenia en los leucogramas. A la hora de su egreso tenía una prueba de Denver normal en todas las áreas, lo mismo que un ultra-sonido y una tomografía axial computarizada sin patología asociada.

Integrantes:

Ortega, Iliann 8-971-2029

Ramos, Karol 8-959-1001

Rodríguez, Laura 8-957-97

Sáenz, Roberto 8-966-1138

Todos pertenecientes al Grupo 4.2

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Paciente de 29 años, obesa, portadora de hipertensión arterial crónica esencial, con antecedente de presentar, operación cesárea como vía del parto de su primer embarazo por desproporción céfalo-pélvica, parto prematuro vaginal en su embarazo siguiente, producto de un embarazo con dispositivo intrauterino complicado con una rotura prematura de membranas a las 28 semanas de gestación.

Su último embarazo controlado y resuelto en un establecimiento hospitalario se le indica tratamiento farmacológico en base a Metil Dopa 750 mg/día y Ácido Acetil Salicílico 100 mg/día a partir del segundo trimestre debido a su patología hipertensiva de base, destacando sólo dentro de sus exámenes de laboratorio un síndrome anémico ferroprivo moderado (Hcto. 28% Hb. 9,4 mg%) por lo que recibió suplementación de fierro y folato, evolucionando de manera satisfactoria hasta las 42 semanas donde se le indica operación cesárea electiva con diagnóstico de embarazo prolongado y cicatriz de cesárea anterior, dando salida a un recién nacido de sexo femenino de 4254 g de peso y de 50 cm de talla.

Durante el cuarto día de vida, la recién nacido comienza a presentar secreción de material purulento en ambos ojos por lo que es evaluada por pediatra quién indica en una primera instancia, cloramfenicol tópico durante siete días sin lograr respuesta clínica esperada por lo que se realiza cultivo corriente de secreción ocular, aislándose Streptococcus viridans sensible a gentamicina, prescribiéndole ungüento oftálmico en base a este antibiótico por cinco días más.

Debido al fracaso terapéutico, la neonato es derivada al servicio de oftalmología del Hospital Clínico J. J. Aguirre en donde se le solicita pesquisa de Chlamydia trachomatis dando la inmunofluorescencia directa Microtrack (+) iniciándose terapia en base de eritromicina.

Basado en la historia y dado lo inusual de la probable vía de contagio de la niña (transmisión vertical con membranas corioamnióticas íntegras), se le solicita a la madre pasar al Departamento de Obstetricia y Ginecología del mismo hospital donde además de reclutar los antecedentes ya expuestos, relata no haber presentado enfermedades venéreas previas, flujo vaginal patológico, como tampoco ser sometida a cultivos cervicales y/o anales durante su embarazo. Se indica aislamiento de Chlamydia trachomatis en endocérvix dando la inmunofluorescencia directa Microtrack (+) iniciando antibioterapia en base a amoxicilina en dosis terapéutica.

Referencia Bibliográfica:

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262002000100014

Por:

·       Alberto Cheng 3-743-2166 (4.2)

·       Wendy Luo 8-938-269 (4.1)

·       Ana Serrano 8-954-1290 (4.1)

·       Susana Yuen 8-945-939 (4.2)

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Excelente 👍

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Absceso pulmonar con manifestación de infección por Salmonella no typhi. 

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Absceso pulmonar con manifestación de infección por Salmonella no typhi. 

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Un niño de 13 meses de edad, sin antecedentes de importancia hasta el inicio de su padecimiento 2 meses previos a su ingreso presenta los siguientes síntomas: Tos esporádica en accesos, posteriormente frecuente y con expectoración blanquecina, fiebre de predominio vespertino de 39°C, ataque al estado general: astenia, adinamia, pérdida de peso de 2 kg, dificultad respiratoria leve.
A la exploración física presenta campos pulmonares con disminución en las vibraciones vocales, en la transmisión de la voz e hipoventilación en la región basal del hemitórax derecho. Las radiografías mostraron imágenes hiperlúcidas en el hemitórax derecho. Se usaron las siguientes pruebas de laboratorio para orientar el diagnóstico: hemocultivo, procultivo para salmonella, cultivo de expectoración. El hemocultivo, coprocultivo y cultivo de líquido pleural mostraron Salmonella enteriditis B.

El diagnóstico final fue, enfermedad pleuropulmonar complicada de origen bacteriano en vías de resolución con fibrosis reparativa, pleuritis y bronquitis con abundante secreción mucosa.

La evolución fue satisfactoria; el paciente egresó a los 14 días después de completar un tratamiento de antibióticos, con dicloxacilina y ceftriaxona. El estado inmunológico final del paciente, era normal.

(4.1) Ana Lorena Díaz 8-953-2233
(4.1) Andrea Lopez 8-953-929

(4.1) Carolina Quintero 8-954-1613

(4.2) Rosario Villa 8-953-1743

Bibliografía
http://189.203.43.34:8180/bitstream/20.500.12103/2001/1/ActPed2002_44.pdf

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Micetoma por Nocardia brasiliensis: reporte de caso

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Micetoma por Nocardia brasiliensis: reporte de caso

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Paciente masculino, de 59 años de edad, agricultor, natural de la Arena, El Porvenir (Piura, Perú), y con antecedente de buena salud y que refiere haber sufrido hace aproximadamente 6 años un traumatismo punzo-penetrante en el dorso del pie izquierdo, el que inicialmente no causó mayores molestias. Posteriormente, en la zona antes mencionada, apareció una lesión papulosa circunscrita, de consistencia blanda al tacto y del color de la piel, que progresivamente se extendió por todo el dorso y la cara interna del pie, asociada a una sensación de quemazón y de dolor tipo intermitente latido-punzante. Fue diagnosticado clínicamente de maduromicosis, recibiendo tratamiento con ketoconazol por tres semanas de manera irregular, además de curas locales, sin presentar mejoría (evolución estacionaria).

Después de dos años de enfermedad, se agregaron a las lesiones existentes, nuevas lesiones papulosas, las que se ulceraron y fistulizaron, drenando secreción purulenta, presentando además aumento del volumen del pie izquierdo, hiperpigmentación de la piel, sensación de calor, dolor tipo latido-punzante permanente y deformación progresiva del pie izquierdo. Debido a ello, el paciente decide acudir en abril de 1998 al Servicio de Enfermedades Infecciosas y Tropicales del Hospital Nacional Dos de Mayo.

Al examen físico se observó edema generalizado en todo el pie izquierdo hasta el tercio inferior de la pierna, piel hiperpigmentada (negruzca) y brillante, con orificios fistulosos ulcerados y cicatrizados de aproximadamente 1 cm de diámetro y por los que drenaba un exudado seropurulento conteniendo gránulos de color blanco amarillento. Además, se evidenció dolor exacerbado a la palpación y una adenopatía inguinal izquierda no dolorosa de 2 cm de diámetro, con limitación funcional; al deambular la sensibilidad de la piel estaba disminuida. El paciente fue diagnosticado clínicamente como un caso de pie madura, a diferenciar entre actinomadura y maduromicosis.

Exámenes auxiliares:
-Hemograma: Hb 9,3 gr/dL, Hto 28%, Leucocitos 9 100 cel/mm ³ (segmentados 7 098 cel/mm³, linfocitos 1 638 cel/mm³, eosinófilos 273 cel/mm³ y monocitos 91 cel/mm³ ).

-Examen radiológico del pie derecho: osteomielitis crónica que compromete casi todos los huesos del pie.

-Examen histopatológico: con la finalidad de diferenciar la etiología bacteriana de micótica, se realizaron cortes para diversas coloraciones: con hematoxilina - eosina se observaron granos arriñonados o lobulados, con una zona media basófila de trama de filamentos muy estrechos, rodeada por una franja eosinofílica hialina en "sol radiante" (fenómeno de Splendore - Hoppli), constituyendo los gránulos de azufre; con la coloración de Ziehl-Neelsen se apreció una reacción ácido resistente; con la reacción del ácido peryódico de Schiff (método de PAS) dió una coloración rojo magenta; y con la coloración de plata metenamine no reveló la coloración negra pardusca o negra típica de los hongos, concluyendo que se trataba de una actinomicosis.

Beck, Maria Isabel 8-954-1985 (4.1)
Cigarruista, Lina 8-951-2260  (4.1)
Gonzalez, Joane  4-801-2202  (4.1)
MacCammon, Zachary 4-877-2378 (4.1)

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Cólera en una embarazada de procedencia rural

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Cólera en una embarazada de procedencia rural

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Se presenta el caso clínico de una embarazada de 21 años de edad, con 28 semanas de gestación, de procedencia rural, aparente buen estado de salud y antecedente obstétrico de 3 gestaciones, ningún parto y 2 abortos provocados, quien fue remitida desde su área de salud (municipio Songo- La Maya) hacia el Hospital General Docente “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso” de Santiago de Cuba por presentar cuadro gastroentérico, dado por 4 vómitos biliosos aproximadamente, de 5 a 7 diarreas líquidas, con aspecto de agua de arroz, con gradiente térmico distal, mucha sed y según refería, había orinado poco en las últimas 6 horas.

Se le realizó test rápido de cólera cuyo resultado fue positivo a vibrio cholerae, por lo cual fue evaluada en el Servicio de Obstetricia, donde se valoró que la vitalidad fetal se mantenía sin alteraciones en ese momento. Fue ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de enfermedad diarreica aguda por cólera y deshidratación moderada.

Exámenes complementarios

- Hemograma completo: hemoglobina: 110g/L; leucocitos: 11,4 x109 /L; segmentados: 91,0 x109 /L; linfocitos: 9,0 x109 /L; eritrosedimentación: 30 mm/hora

- Creatinina:143 mmol/L

- Test de cólera: positivo

- Agar Cary-Blair modificado: positivo

- Coagulograma: normal MEDISAN 2014;18(5):713

- Gasometría arterial: patrón de acidemia metabólica ligera

- Potasio: 2,6 mmol/L

- Sodio: 132 mmol/L

- Cloro: 91,1 mmol/L

- Calcio: 1,9 mmol/L

- Glucemia: 4,2 mmol/L

- Proteínas totales: 56 g/L

- Albúmina: 35 g/L

- Globulinas: 21 g/L

- Transaminasa glutámico pirúvica: 13 U

- Transaminasa glutámico oxalacética: 14 U

- Fosfatasa: 1,4 mmol/L

- Bilirrubina directa: 2,6 mmol/L; indirecta: 1,8 mmol/L; total: 4,4 mmol/L

- Ecografía abdominal: no se pudo visualizar el páncreas por interposición gaseosa. Hígado, vías biliares y bazo: normales; buena vitalidad fetal.

- Electrocardiograma: taquicardia sinusal, eje normal, frecuencia cardíaca: 122 latidos por minuto.

Bibliografía
https://pdfs.semanticscholar.org/2db7/578c4731127e21122998d765bb79e79cffbc.pdf

Cornejo, Adrian 8-959-1003 (4.2)

Escartín, Valery 8-958-1588 (4.1)

González, Gonzalo 9-755-1639 (4.1)

Zambrano, Edwin 8-954-585 (4.2)

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Gastroenteritis por Vibrio cholerae O6 en un paciente con nefritis lúpica: un informe de la costa de Karnataka, sur de la India

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Gastroenteritis por Vibrio cholerae O6 en un paciente con nefritis lúpica: un informe de la costa de Karnataka, sur de la India

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Mujer de 27 años con gastroenteritis aguda fue ingresada en el Hospital Kasturba, Manipal, India. Sufría de nefritis lúpica de clase IV y en un protocolo del NIH (Instituto Nacional de Salud) durante 6 meses.  Al ingreso, presentó quejas de heces blandas, vómitos, dolor abdominal y fiebre durante 1 día. Las deposiciones fueron acuosas, sin moco ni sangre.  La microscopía de heces no mostró huevos ni quistes. Luego se enriqueció una muestra fecal en caldo de selenito F durante 18 h y agua de peptona alcalina durante 6 h, seguido de inoculación en agar sangre, agar MacConkey, agar entérico hektoen y agar tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa e incubación a 37°C durante 18-24 h.  El cultivo de heces resultó positivo para V. cholerae mediante pruebas bioquímicas estándar. El aislado bacteriano se confirmó como V. cholerae utilizando el sistema compacto Vitek 2 (bioMérieux).
Se prescribió ciprofloxacina oral de 250 mg 2 veces al día por 5 días. Desúés del tratamiento, la paciente no presentaba síntomas y no se observaron patógenos intestinales en repetidas pruebas de heces.

Por: Díaz, Karol (9-757-2496); Francis, Lianne (8-963-618); Lee, Melody (8-974-1959); Sánchez, Virgilio (8-960-818).

Bibliografía:

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Abstract

Introduction

Vibrio cholerae O1 strains are responsible for pandemics of cholera and major epidemics in the world. All the remaining V. cholerae non-O1/non-O139 strains are less virulent and are responsible for sporadic cases of gastroenteritis. These non-O1/non-O139 serogroups have more than 200 somatic antigens, and mostly lack cholera toxin and toxin co-regulated pilus encoding genes. Toxigenic and non-toxigenic non-O1/non-O139 V. cholerae have caused several diarrhoeal outbreaks in India and other countries. Acute gastroenteritis is the typical clinical sign and symptom of non-O1/non-O139 V. cholerae infection for both periodical and outbreak cases; in contrast, these V. cholerae are rarely associated with extraintestinal infections.

Case presentation

Here, we present a case of a 27-year-old female with underlying kidney disease (lupus nephritis) presenting with loose stools, vomiting and fever. V. cholerae O6 was isolated from a faecal sample, which was positive for hlyA and the type III secretion system. The present case is, to the best of our knowledge, the first such case to be reported from South India.

Conclusion

The V. cholerae O6 associated with autoimmune disease in the present study demonstrates the role of this pathogen in acute gastroenteritis, and if it is left undiagnosed it can lead to septicaemia and other complications. The pathogenic mechanisms of non-O1/non-O139 V. cholerae are multivariate, virulence factors being naturally present in these strains. Therefore, further epidemiological studies are necessary to determine the virulence factors and their pathogenic mechanisms. Non-O1/non-O139 V. cholerae can undoubtedly be the cause of diarrhoea and it would be important to extend bacteriological identification in this line as well as in all cases of gastroenteritis of unknown aetiology.

lupus nephritis, Keywords: Vibrio cholerae O6, non-O1/non-O139 vibrios, non-agglutinating vibrios, acute gastroenteritis, fever, ciprofloxacin

Introduction

The aquatic environment harbours Vibrio cholerae and this species has more than 200 serogroups categorized by O-polysaccharide specificity. V. cholerae O1 is the prominent serogroup causing epidemic or pandemic cholera, but infections due to non-O1 V. cholerae are on the rise and cannot be neglected [ 1]. Serogroups apart from O1 and O139 are designated as non-O1/non-O139 V. cholerae. They are found in coastal and marine environments causing cholera-like symptoms and other extraintestinal infections [ 2]. Generally, the non-O1/non-O139 vibrios carry virulence factors other than cholera toxin, such as heat-stable enterotoxin (Stn), haemolysin (HlyA), repeat in toxin (RTX) and the type III secretion system (T3SS), which may play major roles in causing infections [ 1]. Here, we report a case of non-O1/non-O139 V. cholerae wherein the aetiology was proved to be V. cholerae O6. According to a literature survey and to the best of our knowledge, the V. cholerae O6 isolated in the present study is the first to be reported from Karnataka state in South India.

Case report

A 27-year-old female with acute gastroenteritis was admitted to Kasturba Hospital, Manipal, India. She was suffering from lupus nephritis class IV and on a NIH (National Institute of Health) protocol for 6 months. The patient was on a treatment regime with four cycles of cyclophosphamide (700 mg for 2 weeks) and she was due to receive the fifth pulse of cyclophosphamide. On admission, she had complaints of loose stools, vomiting, abdominal pain and fever for 1 day. Stools passed were watery with no mucus and blood. She had a history of oral candidiasis, upper respiratory tract infection and leucopenia.

Investigations

Renal biopsy and histopathological immunofluorescent evaluation showed diffuse global proliferative lupus nephritis - class IV. Antinuclear antibody (ANA) detection by both immunofluorescence and immunoblot techniques showed a strong positive reaction. Based on these tests, the patient was diagnosed as lupus nephritis class IV. On examination, the patient's vital signs were normal with a pulse rate of 84 beats min −1, a respiratory rate of 16 breaths min −1 and blood pressure of 130/70 mmHg. No abnormalities were detected in the cardiovascular, central nervous and respiratory systems. The patient's abdomen was soft, non-tender and there was no organomegaly. The patient was then put on intravenous hydration.

Diagnosis

The stool microscopy showed no eggs or cysts. A faecal sample was then enriched in selenite F broth for 18 h and alkaline peptone water for 6 h, followed by inoculation on blood agar, MacConkey's agar, hektoen enteric agar and thiosulfate-citrate-bile salts-sucrose agar, and incubation at 37 °C for 18-24 h. The growth was processed for isolation of bacterial enteric pathogens viz. Shigella spp., Salmonella spp., Vibrio spp. and diarrhoeagenic E. coli, following World Health Organization guidelines. Stool culture was found to be positive for V. cholerae by standard biochemical tests. The bacterial isolate was confirmed as V. cholerae by using the Vitek 2 compact system (bioMérieux). Antimicrobial drug susceptibility assay was performed using the disc diffusion method (Becton Dickinson), according to Clinical and Laboratory Standards Institute guidelines. The isolate was sensitive for the antibiotics tested (). The V. cholerae did not show any agglutination with serogroups O1 or O139. The isolate was further sent to the National Institute of Cholera and Enteric Diseases (NICED), Kolkata, India, where it was confirmed as V. cholerae by ompW PCR [ 3] and serotyped as O6. The ompW PCR was used for the identification of the V. cholerae and to detect virulence factors. The V. cholerae O6 identified in this study was further subjected to simplex and multiplex PCR assays to detect the presence of virulence genes by using published methods [ 4]. In the multiplex PCR-based assay, a 301 bp amplicon of ctxA (which encodes subunit A of cholera toxin) and a biotype-specific tcpA allele (which encodes TcpA) were detected simultaneously. Simplex PCR assays were performed for the detection of ompW, hlyA and rtxA. The vcsC2, vcsN2, vspD and vcsV2 genes were used as target loci for PCR-based amplification for the detection of the TTSS cluster in this V. cholerae non-O1, non-O139 strain. The V. cholerae O6 isolate lacked ctxA (classical/El Tor), rtxA, stn and tcpA (classical/El Tor) genes. It was found to harbour some virulence genes, such as haemolysin ( hlyA) and structural genes of the T3SS (), which could play a vital role in the cytotoxicity and invasion required for the infection process.

Table 1.

Table 2.

Treatment

Oral ciprofloxacin (250 mg) was prescribed twice daily for 5 days. Hand hygiene and water hygiene were explained to the patient, and she was discharged.

Outcome and follow-up

After treatment, the patient was symptomatically better, no intestinal pathogens were reported from her repeat stool microbiological investigations.

Discussion

Non-O1/non-O139 V. cholerae serogroups are reported to have caused sporadic diarrhoea as well as outbreaks of gastroenteritis [ 5, 6]. The mode of transmission for cholera infections is strongly related to water exposure or ingestion of undercooked and raw food [ 7]. The coastal belt in rural Karnataka, Manipal, located in southern India, is an exceptional habitat where the growth of V. cholerae flourishes because of the high salinity of the water sources. The V. cholerae O6 isolated was found to be sensitive to all antibiotics tested viz. ampicillin, ciprofloxacin, cotrimoxazole and tetracycline, which was found to be in concordance with other studies done. PCR in this study detected significant virulence genes, such as hlyA, ompW and T3SS genes, which are said to encode the virulence of V. cholerae non-O1, non O139 strains. A study carried out at the National Institute of Cholera and Enteric Diseases (NICED), India, during the years 2002-2010 reported some of the serogroups of non-O1/non-O139 V. cholerae associated with diarrhoea (O6, O11, O37, O34, O35, O59 and O97). A study carried out by Theophilo et al., in Brazil, reported the isolation of three V. cholerae O6 from suspected cholera patients and all were positive for the zot gene, which encodes an enterotoxin that increases intestinal permeability, leading to the disassembly of the intercellular tight junctions [ 8]. A study from China during the years 2001 to 2009 detected the serogroups O9, O38 and O76 [ 9].

Gastroenteritis caused by non-O1/non-O139 V. cholerae can be mild to severe, with stools watery in consistency but less frequently associated with blood [ 1, 10]. The serogroups O10, O11, O12 and O144 seem to be more often associated with disease, despite the absence of virulence factors, indicating that these serogroups have a mode of pathogenesis different from that of toxigenic V. cholerae [ 1, 4]. Heterogeneous factors are responsible for the virulence of this bacteria and type III secretion facilitates colonization. The enteroinvasive nature of some non-O1/non-O139 vibrios is because of two major components, haemagglutinin protease and haemolysin, present in the V. cholerae [ 2]. While a few of these strains produce cholera or cholera-like toxin, the majority of them lack these virulence genes. However, they secrete several other extracellular products, such as non-O1/non-O139 vibrio-specific heat-stable toxin, haemagglutinin, Shiga-like toxin and a thermostable direct haemolysin, which play a significant role in causing the infection [ 5].

Immunosuppressive drugs like cyclophosphamide given for lupus nephritis can depress white blood cell counts and increase the risk of infection. Vital information in this case presentation is that although cyclophosphamide is the most commonly used drug in autoimmune disease and cancer, it can cause dysbiosis of gut microbiota linked to various human diseases and can suppress the immune function. The prolonged cyclophosphamide treatment given in the present case might have suppressed the immunity of the patient, thereby enabling the non-O1/non-O139 V. cholerae to cause acute gastroenteritis. In conclusion, this case provides relatively comprehensive information to clinicians and microbiologists that when patients are on immunosuppressive drugs, there is a continual threat of contagious and opportunistic pathogens causing systemic infections. The constant changes in the characteristics of V. cholerae, either in the serogroups predominating in an outbreak or its virulence, need close monitoring for the treatment and control of the disease. Although many clinical laboratories do not give importance to non-O1/non-O139 vibrios, these serogroups should be taken into consideration when a suspected cholera case is encountered. Studying their pattern also provides useful information regarding the evolution of this pathogen. The diversity of serogroups causing cholera may be a survival advantage to the pathogen in the wake of a less-susceptible host. These strains, along with multidrug-resistant clones, may form a group of emerging pathogens in the future. However, the mechanisms of new epidemic strains and the ecology supporting such a development require much further understanding.

Funding information

The authors received no specific grant from any funding agency.

Conflicts of interest

The authors declare that there are no conflicts of interest.

Ethical statement

Written consent was obtained from the patient for publishing the data.

Footnotes

Abbreviations: T3SS, type III secretion system; NIH, National Institute of Health; Stn, heat-stable enterotoxin; HlyA, haemolysin; RTX, repeat in toxin; T3SS, type III secretion system; ANA, antinuclear antibody; NICED, National Institute of Cholera and Enteric Diseases.

References

3. Nandi B, Nandy RK, Mukhopadhyay S, Nair GB, Shimada T, et al. Rapid method for species-specific identification of [[ Vibrio cholerae using primers targeted to the gene of outer membrane protein OmpW. J Clin Microbiol. 2000;38:4145-4151. PMC free article] [ PubMed] Google Scholar]

6. Rajpara N, Vinothkumar K, Mohanty P, Singh AK, Singh R, et al. Synergistic effect of various virulence factors leading to high toxicity of environmental [[ V. cholerae non-O1/ non-O139 isolates lacking ctx gene : comparative study with clinical strains. PLoS One. 2013;8:e76200. doi: 10.1371/journal.pone.0076200. PMC free article] [ PubMed] [ CrossRef] Google Scholar]

7. Rudra S, Mahajan R, Mathur M, Kathuria K, Talwar V. Cluster of cases of clinical cholera due to [ Vibrio cholerae O10 in east Delhi. Indian J Med Res. 1996;103:71-83. [ PubMed] Google Scholar]

8. Theophilo GN, Rodrigues DP, Leal NC, Hofer E. Distribution of virulence markers in clinical and environmental Vibrio cholerae non-O1/non-O139 strains isolated in Brazil from 1991 to 2000. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2006;48:65-70. doi: 10.1590/S0036-46652006000200002. [[ PubMed] [ CrossRef] Google Scholar]

9. Xu SH, Li YX, Li ST, Wu Q, Sun FQ, et al. [Epidemic condition and biological characteristics of non-O1/non-O139 Vibrio cholerae in Haizhu District of Guangzhou] Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2010;44:1087-1090. [[ PubMed] Google Scholar]

10. Chowdhury G, Joshi S, Bhattacharya S, Sekar U, Birajdar B, et al. Extraintestinal Infections Caused by Non-toxigenic Vibrio cholerae non-O1/non-O139. Front Microbiol. 2016;7:144. doi: 10.3389/fmicb.2016.00144. [[ PMC free article] [ PubMed] [ CrossRef] Google Scholar]

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Vibrio cholerae O6 gastroenteritis in a patient with lupus nephritis - a report from coastal Karnataka, South India

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Vibrio cholerae O1 strains are responsible for pandemics of cholera and major epidemics in the world. All the remaining V. cholerae non-O1/non-O139 strains are less virulent and are responsible for sporadic cases of gastroenteritis. These non-O1/non-O139 serogroups have more than 200 somatic antigens, and mostly lack cholera toxin and toxin co-regulated pilus encoding genes.

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Paciente de sexo femenino, 52 años, con antecedentes de un TEC simple hace 20 años sin secuelas y con un cuadro de rinorrea acuosa de tres semanas de evolución, sin fiebre ni cefalea. Se le diagnosticó una probable rinitis vasomotora. Se prescribió corticoides intranasales y sistémicos. Hubo mejoría transitoria, pero ingresó nuevamente y presentó: presión arterial 108/70 mm Hg, fiebre (T° 38,5°C), desorientación temporo-espacial, agitación psicomotora y signos meníngeos. Se tomaron hemocultivos y se efectuó una punción lumbar que dio salida a LCR turbio, citoquímico: 8.480 céls/mm3, 100% polimorfonucleares, proteínas 370 mg/dl y glucosa 2 mg/dl. Con el diagnóstico de una MBA se inició tratamiento empírico con ceftriaxona 2 g, 2 veces al día y dexametasona i.v. 10 mg, 4 veces al día, esta última por 4 días. Tanto en el LCR como en los hemocultivos hubo identificación de Streptococcus agalactiae susceptible a penicilina, eritromicina y clindamicina. Su evolución clínica fue positiva completando 14 días con ceftriaxona.
Por: Michael Cai 8-957-549, Karla Gutiérrez 8-972-548, Alberto Liu 8-934-251, Abdiel Mojica 9-755-258.

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Un hombre de 24 años acude a consulta. Refiere sensación de ardor y dolor al orinar, junto con secreciones del pene, de consistencia mucopurulenta y color verde-amarillo. En las dos semanas anteriores, ha mantenido relaciones sexuales sin protección con numerosas parejas. Al paciente se le realiza hisopado del pene y uretra y la muestra se cultiva en agar NYC y agar chocolate. Las placas se incuban a 37 °C en CO2. Se aplica tinción de Gram en las muestras. El paciente también se somete a pruebas de detección de otras ITS .  Se obtienen dos organismos, A y B, que crecen en el agar chocolate y otro, el B, que crece en el agar NYC.  No se obtuvo la identificación preliminar del organismo A. El organismo B resultó ser un diplococo Gram negativo, catalasa + y oxidasa +, y fue identificado como Neisseria gonorrhoeae. Al paciente se le diagnostica gonorrea, una infección de transmisión sexual que se caracteriza por infección purulenta en las membranas mucosas de la garganta, ojo, vagina o uretra. Bibliografía: https://nursinganswers.net/essays/sexually-transmitted-infection-sti-case-study.php#citethis

Por: Melany Ballestero 8-958-1027, Gabriela Hernández 8-968-1311, María Montenegro 8-966-16 y Aoi Shimosaka E-61-14987. Grupo 4.2

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Paciente de 31 años de edad, mujer, sin antecedentes de interés, ni alergias conocidas, ingresa por fractura-luxación trimaleolar cerrada de tobillo derecho.
La intervención quirúrgica se llevó a cabo a las 24 horas para realizar osteosíntesis.
A las 24 h. post-cirugía presenta 38,2° de temperatura axilar estando apirética los tres días siguientes.
Al quinto día presenta dolor en la extremidad y signos locales de infección, por lo que se toma muestra para enviar a microbiología.
Al séptimo día del post-operatorio presenta clínica local y general compatible con gangrena gaseosa.
Se realiza desbridamiento amplio y lavado de la herida. Dado el mal aspecto de la extremidad, se decide traslado de la paciente a un centro Hospitalario con cámara hiperbárica donde a las 12 horas y dada la mala respuesta al tratamiento procedieron a la desarticulación de la extremidad a nivel de la articulación coxofemoral.
El diagnóstico anatomopatológico y microbiológico fue de mionecrosis por Clostridium perfringens.

Referencia Bibliográfica:
http://www.cirugia-osteoarticular.org/adaptingsystem/intercambio/revistas/articulos/405_Art.6.pdf

Por:
García, Valeria (4.1) 8-958-1767
Holder, Ana (4.1) 8-967-223
Sowley, Cris Marie (4.1) 8-960-1423
Wong, Sofía (4.2) 8-961-1323

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Niño de 2 meses y medio de edad que ingresa a urgencias por cuadro de congestión nasal de 4 días, presenta dificultad respiratoria y fiebre. A su ingreso, se le realiza análisis de sangre con resultados normales y se trató al paciente con oxigenoterapia.Cuatro días más tarde, al agravar sus síntomas, se realiza la intubación para ventilación mecánica, pero tras la sedación realiza una pausa de apnea. Ante estos acontecimientos, se decide traslado a unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una exploración de rutina, incluyendo una auscultación pulmonar que evidencia ruidos de secreciones. Por ende, se le realiza una radiografía de tórax; evidenciando presencia de moco, un test de detección de VRS dando resultado negativo y finalmente, un PCR para Bordetella pertussis que arroja resultado positivo, diagnosticándole Tosferina.Por: Butcher, Astrid	 8-964-1070, Saloukha, Nemat 7-712-1765, Martínez, Edgar 9-756-2275, Martínez, Liza 4-811-1362.

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Niño de 2 meses y medio de edad que ingresa a urgencias por cuadro de congestión nasal de 4 días, presenta dificultad respiratoria y fiebre. A su ingreso, se le realiza análisis de sangre con resultados normales y se trató al paciente con oxigenoterapia.Cuatro días más tarde, al agravar sus síntomas, se realiza la intubación para ventilación mecánica, pero tras la sedación realiza una pausa de apnea. Ante estos acontecimientos, se decide traslado a unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una exploración de rutina, incluyendo una auscultación pulmonar que evidencia ruidos de secreciones. Por ende, se le realiza una radiografía de tórax; evidenciando presencia de moco, un test de detección de VRS dando resultado negativo y finalmente, un PCR para Bordetella pertussis que arroja resultado positivo, diagnosticándole Tosferina.Por: Butcher, Astrid	 8-964-1070, Saloukha, Nemat 7-712-1765, Martínez, Edgar 9-756-2275, Martínez, Liza 4-811-1362.

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Enfermedad neumocócica invasiva causada por Streptococcus pneumoniae mucoide de serotipo 3: reporte de un caso y revisión de la literatura

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Enfermedad neumocócica invasiva causada por Streptococcus pneumoniae mucoide de serotipo 3: reporte de un caso y revisión de la literatura

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Se trata del caso fatal de un japonés de 76 años que padecía una enfermedad neumocócica invasiva asociada a neumonía causada por Streptococcus pneumoniae de serotipo 3.

El paciente tenía antecedentes de hipertensión, cáncer de laringe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes mellitus tipo 2. Después de una hemorragia por malformación arteriovenosa cerebral, se sometió a una cirugía para extirpar el hematoma y comenzó la rehabilitación. El día 66 de hospitalización, de repente desarrolló fiebre y se escucharon crujidos y sibilancias en su pulmón derecho. Se realizó un diagnóstico de neumonía por aspiración adquirida en el hospital y se inició tratamiento inicial con piperacilina / tazobactam. Se añadió teicoplanina después de que se aisló S. pneumoniae del hemocultivo, sin embargo, el paciente falleció 5 días después. El S. pneumoniae detectado en el frotis de esputo fue de serotipo 3, mostró colonias mucoides y susceptibilidad a penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y levofloxacino, pero resistencia a eritromicina.

La neumonía asociada al serotipo 3 puede desarrollar una sombra infiltrativa pulmonar más amplia, un curso terapéutico u hospitalario prolongado y un pronóstico precario. Se requiere una observación e intervención cuidadosas, y en tales casos se debe considerar el uso de antibióticos o inmunoglobulinas intravenosas adicionales. La inmunización antineumocócica también es una importante medida de salud pública para minimizar el desarrollo de infecciones graves causadas por cepas del serotipo 3.

Referencia bibliográfica

- Sugimoto, N., Yamagishi, Y., Hirai, J. et al. Invasive pneumococcal disease caused by mucoid serotype 3 Streptococcus pneumoniae: a case report and literature review. BMC Res Notes 10, 21 (2017). https://doi.org/10.1186/s13104-016-2353-3

Integrantes
(4.1) Velarde, Melibeth 8-937-127

(4.1) Mojica, Pablo 6-722-1634

(4.1) Quintero, Alexander 6-724-20

(4.2) De León, Diego 8-963-1838

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Un niño de 9 años con infección diftérica grave y complicaciones cardíacas

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Un niño de 9 años con infección diftérica grave y complicaciones cardíacas

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Historia clínica del paciente

Un niño de 9 años fue remitido al Hospital Universitario de Chiang Mai con fiebre baja, tos y dolor de garganta durante 5 días. El 1° día de enfermedad le diagnosticaron faringitis. Se prescribió al paciente un antibiótico oral desconocido y acetaminofén. Al 3° día de enfermedad, su fiebre había disminuido gradualmente y el dolor de garganta se había resuelto. Sin embargo, empeoró y experimentó hinchazón del cuello, disnea y disfagia. También tenía un sonido de respiración áspero. Al 5° día de enfermedad, sus signos vitales mostraban presión arterial de 110/90 mm Hg, frecuencia cardíaca de 153 lpm, temperatura de 37,5 °C, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones / min y saturación de oxígeno del aire ambiente del 75%. Sus amígdalas estaban inflamadas y tenían manchas blancas, y tenía estridor inspiratorio y escasa entrada de aire, pero sin sonidos adventicios. Posteriormente fue intubado endotraquealmente en el hospital local y se le succionaron grandes cantidades de secreciones blancas y sanguinolentas del tubo. Se colocó una sonda nasogástrica que reveló 20 ml de sangre fresca y una cantidad sustancial de emesis de café molido.

Pruebas de laboratorio

El hemograma completo se destacó por hemoglobina (11,4g/dL), hematocrito (31,4%), un recuento de glóbulos blancos de 22.600 células /mm3 (neutrófilos 74%, linfocitos 12% y monocitos 11%) y recuento de plaquetas de 80000 / mm3. El nitrógeno ureico en sangre (40 mg / dl) y la creatinina (1,0 mg / dl) del paciente estaban elevados al ingreso. Las pruebas de función hepática y la velocidad de sedimentación globular se encontraban dentro de los límites normales. El análisis de orina mostró de 5 a 10 glóbulos rojos por campo de alto aumento, recuento de 10 a 20 glóbulos blancos por campo de alto aumento, 2+ albúmina y trazas de glucosa. Una tinción de Gram con frotis de garganta mostró bacilos grampositivos.

Agente etiológico

Un cultivo de frotis de garganta mostró Corynebacterium diphtheriae. La prueba de Elek para la detección de la cepa toxigénica de Corynebacterium fue positiva.

Tratamiento

En el primer día de hospitalización se inició tratamiento con antitoxina diftérica (por vía intravenosa), penicilina G (por vía intravenosa cada 6 h), cefotaxima (por vía intravenosa cada 6 h. Esta es una cefalosporina de tercera generación) y milronone. También se administró metilprednisolona intravenosa para tratar la miocarditis grave del paciente.

Referencias

Washington, C., Issaranggoon na ayuthaya, S., Makonkawkeyoon, K., & Oberdorfer, P. (2014, November 20). A 9-year-old boy with severe diphtherial infection and cardiac complications. Retrieved September 16, 2020, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4244344/

Integrantes del grupo
Reyna Jordán 8-973-1233
Ana Lucía Lee 8-960-171 Alexandra Ortega 8-965-545
María Randino 8-960-1318

Frotis de garganta. Tinción de Gram que muestra bacilos grampositivos.